动物病理学实验切片复习汇编

充血：指某器官或局部组织血液含量增多动脉性充血：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血静脉性充血：由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血，简称淤血常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，称为“心力衰竭细胞”槟榔肝：肝淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到红黄相间的网格状花纹，其状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称右心衰竭--肺淤血：体积变大，呈暗红色或蓝紫色，血浆从血管内渗入到肺泡腔、支气管和间质，支气管内大量白色或淡红色泡沫样液体，肺间质增宽，呈灰白色半透明状。

急性：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞，肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。

慢性：肺间质结缔组织增生，心力衰竭细胞左心衰竭--肝淤血：急性：体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地紧实。

切开时流出大量紫红色血液，切面上大小经脉均扩张。

肺小叶的中央静脉及其周围的窦状线扩张，充满红细胞，该区肝细胞因受压迫可能萎缩、变性、甚至消失。

小叶间静脉也扩张，充满血液。

慢性：脂肪变性，红黄相间的网格状花纹，槟榔肝。

肝小叶的中央静脉及周围的窦状线扩张，充满红细胞，该区肝细胞因受压迫而发生坏死，小叶边缘干细胞因缺氧而发生脂肪变性，肝硬化。

出血：血液流出心脏或血管之外的现象破裂性出血：由于心脏或血管破裂而引起的出血渗出性出血：由于小血管壁（毛细血管前动脉，毛细血管和毛细血管后静脉）的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓缓地漏出到血管外，也叫漏出性出血血肿：破裂性出血时，流出的血液积聚在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血液团块积血：指由外出的血液进入体腔或管腔内出血性浸润：指由于毛细血管壁通透性增高，红细胞弥散性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色，又称片状出血或弥散性出血出血性素质：指机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤，黏膜，浆膜，各内脏器官都可见出血点血小板的活化：黏附反应（vW因子）、释放反应：a颗粒：纤维蛋白质、纤维连接蛋白、抗肝素。

第一章局部血液循环障碍血液循环障碍可分全身性和局部性两种类型。

全身性血液循环障碍主要为心血管系统损伤及血容量、血液形状的改变所致，波及全身各器官组织。

局部性血液循环障碍主要为某一局部或个别器官发生循环障碍。

局部血液循环障碍的表现形式是多样的，或表现为局部器官组织血液含量和流速的改变（如缺血性梗死、淤血），或表现为血液形状的改变（如血栓形成、栓塞），或表现为血管完整性的破坏和通透性的改变（如出血）等。

一、充血/淤血局部器官或组织内血液含量增多的现象称为充血。

依据发生原因和机制不同可分为动脉性充血和静脉性充血两类。

由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多的现象称为动脉性充血，也称为主动性充血（简称充血）。

由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。

动脉性充的病理变化主要表现为充血的组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高。

镜下变化为小动脉及毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞。

静脉性充血的病理学变化主要表现为淤血的组织或器官体积增大，颜色加深，呈暗红或紫红色，表面温度降低。

镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。

若淤血持续时间较长、侧枝循环不能建立时，可导致淤血性水肿、出血、组织坏死、间质结缔组织增生等，甚至发生淤血性硬变。

淤血组织易继发感染而发生炎症、坏死。

肺淤血：多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。

剖检，肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。

切面上常有暗红色不易凝固的血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫状液体。

肝淤血：多见于右心衰竭时，急性肝淤血时，肝体积肿大，质地较软，呈紫红色，切面流出多量暗红色液体。

肾淤血多见于右心衰竭时。

剖检，肾体积稍肿大，呈暗红色。

切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。

二、出血血液流出心脏或血管外的现象称为出血。

根据出血的发生原因可将出血分为破裂性出生和渗出性出血。

病理学动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。

在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。

动物疾病包括以下基本特征：1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；2、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。

3、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。

二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期（一般临床症状）、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。

三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。

疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。

四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。

⏹外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。

⏹内因包括：防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应组织与细胞损伤一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

一般而言，变性是可复性改变。

变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。

1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。

细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。

2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。

根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。

《动物病理》复习资料一、名词解释1．疾病：指在致病因素的作用下，动物机体发生的损伤和抗损伤过程，损伤占主导地位。

2．出血：血液（红细胞）流出血管或心腔之外称为出血。

3．出血性浸润：血液进入组织间隙，叫做出血性浸润。

4．贫血：循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于同龄、同性别健康动物的正常值，称为贫血。

5．营养不良性贫血：因营养物质（造血必须原料）缺乏而引起的贫血称营养不良性贫血。

6．栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。

9．水肿：过多的水在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。

10．浮肿:皮下水肿称为浮肿。

11．积水：大量液体积聚在浆膜腔时，称积水或积液。

12．脱水：机体在某些情况下，由于水和电解质的摄入不足或丧失过多，而引起体液总量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理现象，称为脱水。

13．等渗性脱水：机体失水、失钠比例大致相等，又称混合性脱水。

14．高渗性脱水：以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水，又称缺水性脱水、单纯性脱水。

15．代射性酸中毒：由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（碳酸氢根）大量丧失，导致酸碱平衡紊乱的现象，称代谢性酸中毒。

212223．坏疽：是组织坏死后受到环境感染引起的继发性变化。

24．代偿：在致病因子的作用下，动物机体一些组织、器官的代谢和功能发生障碍或组织结构遭受破坏时，机体通过相应组织、器官的代谢改变、功能加强或形态结构改变进行代替、补偿的过程，称为代偿。

252627．再生：体内细胞或组织损伤后，由邻近健康细胞分裂增殖进行修补的过程，称为再生。

2829．溃疡：皮肤或粘膜的坏死脱落后，局部留下深的组织缺损称为溃疡。

30．炎症：炎症是机体对致炎因素引起的损伤所产生的以防御反应为主的应答性反应。

31．变质性变化：变质性变化是指炎症局部组织细胞物质代谢障碍并发生变性和坏死的总称。

32．蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性、慢性化脓性炎。

淋巴结核2
淋巴结核3
鳞状细胞癌1
鳞状细胞癌2
慢性肝淤血 x4
慢性肝淤血 x10
慢性肝淤血 x40
慢性肾小球肾炎 x4
慢性肾小球肾炎 x10
慢性肾小球肾炎1
慢性肾小球肾炎2
脾淀粉样变1
脾淀粉样变2
脾淀粉样变3
肉芽组织1
肉芽组织3
肾出血性梗死1
肾出血性梗死2
肾出血性梗死3
动物病理学基础 病理切片
肺肉芽肿性肺炎1
肺肉芽肿性肺炎2
肺肉芽肿性肺炎3
肺肉芽肿性肺炎4
肺淤血 x4
肺淤血 x10
肺淤血 x40
肺淤血1
肺淤血2
肺淤血3
肝结核 x4
肝结核 x10
肺淤血 x40
肝水泡变性＋脂肪变性 x10
肝水泡变性＋脂肪变性 x40
肝水泡脂肪变性1
肝水泡脂肪变性2
肝水泡脂肪变性3
肝淤血1
肝淤血2
肝淤血3
杆结核1
杆结核2
化脓性肾炎1
化脓性肾炎2
化脓性肾炎3
性肾小球肾炎2
间质性肾炎
淋巴结充血出血 x10
淋巴结充血出血 x40
淋巴结充血出血4
淋巴结核 x4
淋巴结核 x10
淋巴结核 x40
淋巴结核1
肾贫血性梗死 x4
肾贫血性梗死 x10
肾贫血性梗死1
肾贫血性梗死2
肾贫血性梗死3
纤维瘤1
纤维瘤2
纤维肉瘤
纤维素肺炎1
纤维素肺炎2
纤维素肺炎3
纤维素性肺炎 x4
纤维素性肺炎 x10
纤维素性肺炎 x40 灰色肝变期

无转移能力
良性肿瘤不具备转移能力 ，不会通过血液或淋巴系 统扩散到其他部位。
恶性肿瘤形态学特征
组织结构异型性大
肿瘤细胞与正常细胞在形 态上差异明显，组织结构 异型性较大。
生长迅速
恶性肿瘤生长速度较快， 常侵犯周围组织或器官， 引起功能障碍。
具备转移能力
恶性肿瘤具有转移能力， 可通过血液或淋巴系统扩 散到其他部位，形成转移 瘤。
注意事项
取材要新鲜，组织块不宜过大，固定要及时充分，脱水要彻底，切片要薄而均 匀，贴片要平整无气泡，烤片温度要适当，染色时间要控制好，封片前要确保 切片干燥。
显微镜使用方法和技巧
使用方法
开启显微镜电源，调节亮度至适宜，将切片置于载物台上， 用压片夹固定，通过调节粗准焦螺旋和细准焦螺旋使物像清 晰。
神经元和神经胶质细胞构成，神经元胞体 明显，突起清晰，神经胶质细胞对神经元 起支持和营养作用。
心脏、血管、淋巴结等器官结构特点
心脏
淋巴结
心肌细胞构成心脏壁，心腔内有瓣膜 结构防止血液倒流，冠状动脉为心脏 提供血液。
淋巴组织构成的椭圆形器官，皮质区 有淋巴小结和副皮质区，髓质区有髓 索和髓窦。
血管
动脉、静脉和毛细血管三种类型，动 脉壁较厚，弹性大；静脉壁较薄，弹 性小；毛细血管壁最薄，通透性良好 。
肿瘤对炎症的影响
肿瘤本身可以引起炎症反应，称为肿 瘤相关性炎症。这种炎症反应可以促 进肿瘤的生长和转移，同时也可以影 响机体的免疫功能。
04
肿瘤性病变观察及分析
良性肿瘤形态学特征
01
02
03
组织结构异型性小
肿瘤细胞与正常细胞在形 态上相似，组织结构异型 性较小。
生长缓慢

肾小球内细胞增生伴多少不等的变质和渗出
1. 增生的上皮细胞和渗出的单核细胞构成新月体； 2. 新月体使肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管
丛； 3. 部分肾小管上皮细胞萎缩甚至消失； 4. 肾间质水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。
1. 多数肾小球纤维化、玻变，所属的肾小管萎 缩、消 失；
2. 细小动脉硬化 3. 间质纤维组织增生，炎细胞浸润 4. 病变轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张
肾间质灶状化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细 胞聚集和肾小管坏死
慢性肾 盂肾炎
化脓性 脑膜炎 （流行 性脑膜 炎）
肠伤寒
流行性 乙型脑
炎
细菌性 痢疾 （肠阿 米巴痢 疾）
1. 分布不规则的间质纤维化和炎细胞浸润； 2. 肾小管萎缩或囊性扩张，有胶样管型形成； 3. 细、小动脉玻璃样变和硬化； 4. 晚期肾小球纤维化、玻变，部分代偿性肥大
炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。
1. 细胞肿胀，甚至气球样变，肝细胞排列紊乱 2. 肝细胞凋亡，可见嗜酸性凋亡小体 3. 肝细胞坏死，点状坏死或小灶性坏死，严重时碎片状
坏死甚至桥接状坏死 4. 汇管区炎细胞浸润 5. Kupffer 细胞增生、肥大，并吞噬细胞碎屑或脂褐素，
单核细胞渗入肝窦内 6. 胆汁淤积
皮下组 织蜂窝 织炎
异物性 肉芽肿 （△）
宫颈息 肉
结核性 肉芽肿 (感染性 肉芽肿) 结核结
节
平滑肌 瘤
（△）
间变癌 （肝 癌）
疏松结缔组织内大量中性粒细胞浸润，组织高度水肿 与周围组织界限不清，但组织坏死不明显
肉芽肿内见多量的异物巨细胞集聚，异物巨细胞胞体 较大、胞质丰富、多核
结核结节境界清楚，中央为干酪样坏死，周围绕有类 上皮细胞、朗格汉斯巨细胞和淋巴细胞等；右上角插 图示朗格汉斯巨细胞

（整理）病理学切片复习精品文档1-02：肝脂肪变：肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱。

肝窦变窄，肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边。

精品文档精品文档切片中大片伊红染色颗粒状为干酪样坏死组织，组织和细胞轮廓消失。

1-04：淋巴结干酪样坏死：淋巴结坏死区的组织结构、细胞形态完全消失，边缘可见散在细胞核的碎屑，精品文档精品文档1-05：肉芽组织：主要由大量的新生毛细血管、纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，部分血管与表面垂直；内皮细胞肥大，核椭圆形；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆。

可见中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞等各种炎症细胞。

精品文档精品文档2-02：急性肺淤血：肺泡间隔增宽，肺泡壁毛细血管明显扩张，充满血液，并呈串珠状排列，肺泡腔内见有淡红色水肿液及少量红细胞，另见少量巨噬细胞。

之间有纤维蛋白网，网内充满大量红细胞。

2-04：混合血栓：动脉腔内有一个混合血栓，可见条索状淡粉红色的血小板小梁，小梁周边有白细胞附着，3-03：急性蜂窝织性阑尾炎：阑尾横断面，由内向外分别为黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。

黏膜层血管充血，粘膜组织及腺体部分坏死脱落，固有层内有大量中性粒细胞浸润及出血，坏死的脓液组织向阑尾腔突破，肌层肌纤维水肿，其间见大量中性粒细胞。

浆膜层脂肪组织中见有中性粒细胞，表面有纤维素渗出。

精品文档精品文档3-04：鼻息肉：息肉表面覆盖纤毛柱状上皮，上皮下纤维结缔组织水肿，内有纤维细胞、纤维母细胞及各种炎症细胞。

另见腺上皮增生。

4-02：食管鳞状细胞癌：除正常的鳞状上皮外，尚能见到不同程度的不典型增生和原位癌形态。

癌组织呈不规则巢状，浸润至深肌层，与间质境界分明。

癌巢内癌细胞排列紊乱，大小形态不一，核大深染、异形，部分癌巢中心有角化珠形成（同心圆排列的角化物）或有坏死。

精品文档。

目的和要求1. 掌握口蹄疫、狂犬病、猪瘟、鸡新城疫、鸡传染性支气管炎、禽白血病、鸡传染性法氏囊病、鸭病毒性肝炎和兔出血症的病变特征，并能根据其病变特征进行病理诊断。

2.了解痘症、猪水疱病、牛病毒性腹泻--粘膜病、绵羊进行性肺炎、绵羊肺腺瘤病、痒病、马传染性贫血、鸡包涵体肝炎、鸡马立克氏病、鸡喉气管炎、禽脑脊髓炎等疾病的病理变化特征。

3.熟悉上述各种疾病的病原特性和发病机理。

●痘症（pox diseases）是由痘病毒引起动物的一种急性传染病，人也易感，其剖检特征是在皮肤、某些粘膜和内脏器官形成痘疹。

本节介绍绵羊痘、猪痘和鸡痘。

●是由绵羊痘病毒引起，家畜中最严重的一种，所有年龄的绵羊均可感染，羔羊感染后死亡率最高。

●病因和发病机理–绵羊痘病毒属山羊痘病毒属。

病羊是传染源，主要通过呼吸道，也可通过损伤的皮肤和粘膜感染。

病毒侵入体内经淋巴进入局部淋巴结，在网状细胞和内皮细胞内复制，然后释放到血液引起病毒血症。

–病毒通过血液到皮肤、脾、淋巴结、肺、肾和消化道粘膜。

在皮肤和粘膜上皮细胞内复制引起细胞变性坏死，侵入内皮细胞使血管内膜损伤和血栓形成。

●病理变化病变好发于皮肤的少毛区，引起皮肤痘疹，同时也可引起皮下脂肪痘疹、粘膜痘疹和内脏痘疹。

皮肤痘疹●皮肤痘疹一般有明显的发展过程，初期出现红斑，然后形成丘疹，最后结痂。

●绵羊痘皮肤痘疹丘疹期；镜检丘疹区表皮显著增厚，棘细胞明显增生，水泡变性甚至细胞破裂；放大可见棘细胞高度水泡变性、气球样变，胞浆内出现嗜酸性包涵体；●真皮充血、水肿、炎性细胞浸润；皮肤痘疹后期结痂。

皮下脂肪组织痘疹●皮下脂肪组织中见散在分布的痘疹。

内脏痘疹●内脏器官痘疹以肺脏痘疹为多见，肺胸膜下密布大小不一、灰白色稍隆起的痘疹，有些互相融合形成较大疹块。

镜检见痘疹区肺泡实变，血管与支气管周围炎；●放大可见肺泡间隔增宽充血，淋巴细胞浸润，肺泡壁上衬以增生的立方形Ⅱ型细胞。

●由猪痘病毒引起，其特征是发生皮肤痘疹；主要侵犯幼猪和架子猪，也可经胎盘感染发生于新生仔猪。

动物病理复习知识点动物病理是研究动物疾病发生、发展规律的一门科学。

对于动物医学相关专业的学生来说，掌握动物病理的知识至关重要。

以下是一些重要的复习知识点。

一、疾病的概论（一）疾病的概念疾病是指机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。

在这个过程中，机体内环境的平衡状态被打破，表现出一系列的机能、代谢和形态结构的变化，使机体对环境的适应能力下降，甚至丧失。

（二）疾病的原因1、生物性因素包括各种病原微生物（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等）和寄生虫。

2、理化性因素物理因素如高温、低温、电流、射线等；化学因素如毒物、化学药品等。

3、营养性因素包括营养物质的缺乏或过剩。

4、遗传性因素主要是由遗传物质的改变引起的疾病。

5、先天性因素指能够损害胎儿的有害因素，如某些药物、化学物质、放射性物质等。

6、免疫性因素包括免疫反应过强、免疫缺陷或自身免疫性疾病等。

（三）疾病的发展过程1、潜伏期从病因作用于机体到出现最初症状的时期。

2、前驱期从出现最初症状到出现典型症状前的时期。

3、症状明显期出现疾病的典型症状的时期。

4、转归期疾病发展到最后的结局，包括完全康复、不完全康复和死亡。

二、血液循环障碍（一）充血分为动脉性充血和静脉性充血。

动脉性充血是指局部组织或器官的小动脉扩张，输入过多的动脉血；静脉性充血则是由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内。

（二）出血按出血的部位可分为内出血和外出血；按出血的原因可分为破裂性出血和渗出性出血。

（三）血栓形成在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集形成固体质块的过程。

血栓形成的条件包括心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。

（四）栓塞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。

栓塞的类型有血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞等。

（五）梗死器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

临诊反应：红肿热痛机能障碍发红：炎灶充血肿胀：充血、炎性水肿、组织细胞变性肿胀发热：动脉性充血，局部血流多流速快、代谢增强、产热增加（多为体表炎症，内脏器官发炎时无明显变化疼痛：局部张力大，压迫牵拉神经末梢；炎症介质刺激神经末梢；局部代谢增强产生钾和氢离子，刺激末梢机能障碍：上述临诊表现综合总用的结果全身反应：发热；白细胞增多形态变化：实质细胞或间质代谢变化：分解代谢增强；组织内渗透压升高浆液性炎症：以浆液渗出为主的炎症肺脏：较常见，肺泡隔毛细血管充血，肺泡腔内充满浆液，有多少不一的白细胞，以及少量红细胞和纤维素淋巴结：淋巴窦扩大，含有大量浆液、巨噬细胞、数量不等的中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞化脓性炎症：大量中性粒细胞渗出并伴有局部组织坏死和脓液形的一种炎症He染色时，化脓灶被深染，且有明显界限纤维素性炎症：以渗出物中含大量纤维素为特征的渗出性炎症肺脏：肺泡腔内聚积大量纤维素性渗出物出血性炎症：渗出物伴有大量红细胞的炎症与单纯出血的区别：除红细胞外，还有伴有充血、水肿、炎性细胞浸润急性增生性炎症：以组织增生为特征的急性炎症脑：病毒、寄生虫、食盐中毒引起的非化脓性脑炎局部血液循环障碍：血管内循环血量异常：过多-充血（动脉or静脉）；过少-缺血血管内容物及血液形状异常：血栓/栓塞血管壁完整性与通透性：出血-破裂性or漏出性动脉血液断流：梗死充血（hyperemia）：某器官或局部组织含血量增多的情况，分为动脉性和静脉性充血动脉性充血（arterial hyperemia）：小动脉扩张而流入局部组织或器官血液增多的现象（主动性充血active hyperemia）简称充血动脉性充血原因：生理性（代谢性代偿性运动-肌肉充血，采食-肠胃充血）病理性：物理化学生物性因素动脉性充血类型：1.炎性充血：最常见，炎症早期或急性炎症2.刺激性充血：摩擦、温热、酸碱刺激3.侧枝性充血：某一动脉受阻，临近动脉吻合枝发生反射性扩张充血（有益）4.贫血后充血：作用于局部的压力迅速降低后，小动脉反射性充血，又称减压后充气（瘤胃鼓气）动脉性充血病理变化：大体变化：器官组织细动脉扩张，体积增大，颜色鲜红指压褪色，温度升高代谢旺盛，机能增强，多对机体有利动物死亡后使动脉性充血不明显：1.血管痉挛性收缩，使扩张的小血管空虚2.死后血管弹性下降，血液下沉，改变活体血液分布3.死于心衰的动物全身淤血而掩盖充血充血对机体的影响：利：增强组织抵抗力、促进组织恢复弊：引起水肿、淤血、出血静脉性充血：局部组织或器官由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起静脉血管含血量增多，（被动性充血passive hyperemia）简称淤血（congestion）淤血发生原因和机理：静脉血管受压、静脉血管阻塞、心功能不全：左心衰竭-肺淤血/右心衰竭-肝淤血淤血病理变化：1.大体变化：器官体积增大（被膜紧张，边缘钝圆，切面隆突，切口外翻），重量增加，暗红色，温度下降，切面湿润2.组织学变化：气管内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液肺淤血：1.左心衰竭2.早期肺泡腔内大量水肿液，肺泡壁毛细血管和小静脉扩张3.晚期肺泡腔内出血，出现吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞heart failure cells）4.间质纤维组织增生肝淤血：1.右心衰竭2.肝脏体积增大，切面红黄相间，槟榔肝3.肝小叶中央区淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细胞脂肪变性4.长期慢性肝淤血导致与血性肝硬化淤血的结局和影响：1.淤血性水肿2.淤血性出血3.萎缩、变性和坏死4.淤血性硬化5.促进血栓形成出血（heamorrhage）：血液流出心脏或血管外外出血：流出体外内出血：流入组织间隙或体腔出血原因和类型1.破裂性出血（heamorrhage by rhexis）：外伤；血管受到侵蚀；血管病变2.渗出性出血（heamorrhage by diapedesis）：①血管渗透性升高：血管壁损伤；血小板量和质发生改变；凝血因子缺乏或功能障碍；②严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病病理变化：1.组织出血：淤点、瘀斑、溢血、血肿、出血性浸润2.外出血：呕血、咳血、血尿、血便出血的结局和影响：1.出血量少-完全吸收2.出血量较大-失血性休克甚至死亡3.较大量的局限性出血形成血肿血栓形成（thrombosis）：活体心脏或血管中，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程血栓（thrombosis）：血栓形成过程中出现的固体质块血栓形成的条件和机理：1.心血管内膜损伤：炎症、机械损伤2.血流状态改变：血流缓慢、停止、涡流形成3.血液凝固性增高：血小板数量增加、凝血因子浓度增高血栓形成过程1.血栓头形成：血小板局部粘集成血小板堆，启动凝血途径产生纤维蛋白，使血小板牢固黏附于血管内部，形成血栓头2.血栓体部形成：血栓头阻碍血流，使其形成漩涡，形成新的血小板小堆，反复进行，形成珊瑚状血小板梁，红细胞纤维蛋白网填充空隙，形成血栓体部3.血栓尾部：局部血流停止，形成血栓尾部血栓类型：白色血栓：1.血流较快的时候形成，多见于心瓣膜2.由血小板形成3.灰白色，与心血管紧密连接4.珊瑚状的血小板梁，表面附着中性粒细胞，小梁间由纤维蛋白网和（少量）红细胞5.血栓头红色血栓：1.血流速慢，多见于静脉2.呈红色，易脱落3.由纤维素和红细胞组成4.静脉血栓尾部混合血栓：血栓体部1.血流缓慢部位，如静脉2.粗糙圆柱状，与血管壁相连，红白相间的条纹3.红色血栓和白色血栓详见排列微血栓：又称透明血栓1.是指在微循环血管中形成的一种均值结构并有玻璃样光泽的血栓2.发生在全身微循环小血管3.只在镜下可见4.由纤维蛋白构成5.多见于休克时的弥漫性血管内凝血（DIC）血栓的结局：1.软化、溶解2.脱落3.机化与再通4.钙化血栓对机体的影响：利：阻止出血；防止血管破裂弊：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变性；微血栓形成导致器官组织功能障碍栓塞（embolism）：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程栓子（embolus）：阻塞血管的异常物质（固体、液体或气体）栓子运行的途径（与血流方向一致）1.左心和动脉系统栓子：栓塞全身动脉2.右心和静脉系统栓子：栓塞在肺动脉分支3.肠系膜静脉or脾静脉栓子：栓塞肝门静脉分支4.房室间隔缺损（先天心病）：交叉栓塞5.较大静脉栓子向小静脉运行：逆行栓塞栓塞类型和影响：血栓性栓塞；脂肪性栓塞；气体性栓塞；其他栓塞（肿瘤细胞、细菌、寄生虫及虫卵）梗死（infarction）：由于动脉血液断绝引起的缺血性坏死梗死的原因：1.动脉受压闭塞：肿瘤；外力压迫2.动脉阻塞：动脉内血栓形成；外来栓子栓塞3.动脉痉挛且侧枝循环不能代偿：如心肌梗死、梗死形成的条件：1.动脉血流阻断2.能否建立侧枝循环：双重血供（肝肺）；终末动脉血供or吻合枝少（肾脾心脑）3.组织对缺氧的耐受性：神经细胞＜心肌＜骨骼肌4.血液含氧量：贫血、心衰、休克梗死的病变及（形态特征）：锥体形-肾、脾、肺地图形-心肌不规则形-脑节段形-肠梗死的类型（根据含血量）：贫血性梗死：1.组织细密且侧枝血管少的器官：心、肾、脾、脑2.梗死灶呈灰白色（白色梗死）3.镜下呈凝固性坏死（心肾脾）or液化性坏死（脑）出血性梗死：1.多见于肺，肠2.梗死灶含血量多，呈暗红色3.发生条件：组织疏松；双重血液供应or有丰富血管吻合枝；先存在高度淤血；动脉阻塞梗死结局和影响1.小的梗死灶溶解吸收2.稍大的梗死灶机化3.更大的形成包囊甚至钙化萎缩（atrophy）：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程全身性萎缩：1.长期营养缺乏2.慢性消化道疾病3.慢性消耗性疾病萎缩顺序：脂肪—肌肉—肝、肾、脾、淋巴器官—心、脑局部性萎缩：1.废用性萎缩：下肢骨折固定后-下肢肌肉萎缩2.压迫性萎缩：肾盂积水-肾萎缩3.缺血性萎缩4.神经性萎缩：脊髓灰质炎-前角运动神经元损伤-肌肉萎缩5.内分泌性萎缩：垂体功能减退-性腺、肾上腺等萎缩6.营养不良行为萎缩：局部营养不良脑动脉粥样硬化-脑萎缩全身营养不良恶性肿瘤、长期饥饿-全身器官组织萎缩病理变化：组织学变化：萎缩的细胞组织器官体积减小，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素萎缩的结局和后果：1.原因消除后：恢复原状2.病变继续发生：萎缩的细胞最后消失，影响组织功能变性（degeneration）：在物质代谢障碍下，细胞内外出现过多或异常有特殊理化性质的物质变性原因：缺血、缺氧、感染、中毒特点：细胞变性可逆，细胞间质变性不可逆变性分类：细胞肿胀、脂肪变性、透明变性、黏液样变性、淀粉样变性A. 细胞肿胀（cell swelling）：细胞内水分增多体积增大，胞浆内出现细微颗粒和大小不等的水泡颗粒变性胞浆内出现许多细微的蛋白颗粒水泡变性细胞内出现大小不一的水泡，发展成胞浆疏松透亮，胞体肿大肉眼观察器官肿胀，边缘变钝，无光泽。

动物病理学复习资料一动物疾病概述疾病经过潜伏期：隐蔽期，病因作用于机体，至第一批症状出现时前驱期：出现最初症状，至主要症状开始暴露经过期：症状明显期，损伤相当明显，对诊断很有价值终结期：转归期不完全痊愈：疾病后，遗留有疾病的某些残迹或持久的变化（后遗症）病理状态：疾病之后遗留下的比较稳定的或发展极不明显的形态，结构与机能的变化死亡的三个阶段濒死：脑干以上的神经中枢功能丧失临诊死亡：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制真死亡：（生物学死亡期）不可逆。

组织细胞功能和代谢完全停止二组织与细胞的损伤变性：指细胞或间质出现异常物质或正常物质的数量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍变性①细胞肿胀：指细胞内水分增多胞体增大病理变化1颗粒变性（实质变性）发生于心肝肾2空泡变性：（水肿变性）发生于皮肤黏膜上皮②脂肪变性：1细胞浆内脂肪液增多，染色后的石蜡切片，镜检见肝细胞有圆形空泡；其冰冻切片用苏丹Ⅲ染色；肝肿大，质脆如泥，色泽淡黄至土黄，切面结构模糊，有油腻感2鸡脂肪肝综合征：即槟榔肝（红黄相间）3口蹄疫：即虎斑心，心肌（红黄相间）③脂肪浸润：指细胞质基质内脂肪过多。

发生于心脏，胰腺，骨骼肌，肥胖动物④玻璃样变性：血浆蛋白进入细胞内引起1细胞内液玻璃样变性：即细胞内透明滴样变，常见于肾小球炎2血管壁玻璃样变性：常见于脾脏心脏肾，如动脉炎疾病猪瘟脾脏的贫血性梗死⑤淀粉样变性1本质是粗蛋白进入细胞间质2其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加入稀硫酸呈紫蓝色3发生于肝脾脏肾淋巴结。

如：肝有出血斑点；火腿脾（红白相间）坏死①凝固性坏死（干性坏死）：本质是蛋白质凝固1贫血性坏死：常见于肾心脾；坏死区灰白色，切面楔形2干酪样坏死：常见于结核杆菌鼻疽杆菌的感染似豆腐渣样变性3蜡样坏死：见于白肌病②液化性坏死（湿性坏死）：本质是蛋白质水解1脑软化：大脑软化（马食玉米中毒）；小脑软化（鸡缺乏锌）2胰腺坏死：胰蛋白酶溶解坏死胰组织③坏疽：继发腐败菌感染而引。

《动物病理学》复习题一、名词解释1、瘀点：2、弥散性血管内凝血：3、肉芽组织：4、痛风：5、渐进性坏死：6、黄疸：7、增生：8、二期愈合：9、发热：10、吞噬作用：11、坏死：12、干酪样坏死：13、炎症介质：14、败血症：15、化生：16、机化：17、再生：18、血肿：19、血栓形成：20、炎症：21、槟榔肝:22、尿毒症：23、萎缩：24、肿瘤：25、心力衰竭细胞：26、不完全痊愈：27、恶病质：28、纤维素样变性：29、含铁血黄素沉着：30、适应：二、判断题1、鸡住白细胞原虫的病理特征是肌肉和内脏器官广泛性出血与贫血。

（）2、猪是弓形虫的终末宿主。

（）3、兔球虫感染的特征性病变特征是胆管上皮的增生。

（）4、猪繁殖和呼吸综合征中肺的病变特征为纤维素性肺炎。

（）5、牛海绵状脑病是以脑的非化脓性脑炎为特征。

（）6、鸡马立克氏病增生的肿瘤细胞是形态一致的淋巴细胞。

（）7、口蹄疫的病理特征是患病动物口腔黏膜、蹄部以及乳房皮肤等处发生水疱和溃烂。

（）8、急性禽霍乱的典型病变包括坏死性肝炎和心外膜出血。

（）9、鸭大肠杆菌病的病变特征为纤维素性心包肝、肝周炎和腹膜炎。

（）10、感染沙门氏菌、大肠杆菌、巴氏杆菌和葡萄球菌，容易导致产蛋鸡卵黄性腹膜炎。

（）11、病毒感染引起的脑炎，在神经细胞浆内均可见包涵体。

（）12、猪食盐中毒表现为化脓性脑炎。

（）13、急性增生性肾小球肾炎中增生的细胞是肾小球血管间质细胞及毛细血管内皮细胞。

（）14、以新月体形成为主要特征的肾脏疾病是慢性肾小球肾炎。

（）15、牛黑斑病甘薯中毒可致肺萎陷。

（）16、大叶性肺炎肺炎是指整个肺叶或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的炎症。

（）17、病毒性肝炎通常是变质性肝炎。

（）18、浆液性淋巴结炎又称为单纯性淋巴结炎。

（）19、肿瘤是在致瘤因素作用下细胞因基因改变，细胞增殖失控形成的增生物。

（）20、肉芽肿是一类由肉芽组织过度增生而成的肿块。

（）21、导致心衰细胞出现的原因是心力衰竭，该细胞常见于心肌细胞之间。

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兽医病理学总结复习学习材料第一部分：病因学1.定义：病因学研究导致动物生理和行为异常的原因。

了解病因有助于诊断和治疗疾病。

2.分类：-感染性病因：由细菌、病毒、寄生虫或真菌等微生物引起的疾病。

-非感染性病因：由遗传因素、营养不良、环境因素、免疫系统异常或机体的其他异常引起的疾病。

3.病原体的传播途径：-直接接触：通过接触感染动物或其体液、排泄物等传播。

-空气传播：通过微生物悬浮在空气中传播，如气溶胶传播。

-飞沫传播：通过飞沫传播，如咳嗽、打喷嚏等。

-粪-口传播：通过摄入污染的食物或水源传播。

-虫媒传播：通过蚊虫、跳蚤、蟑螂等昆虫传播。

第二部分：病理生理学1.定义：病理生理学研究病理过程中发生的生理变化，了解这些变化对机体功能的影响。

2.炎症反应：-性质：炎症反应是机体对抗感染和组织损伤的保护性反应过程。

-病理生理变化：血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润等。

-类型：急性炎症和慢性炎症。

3.组织坏死：-定义：组织坏死是细胞损伤不可逆过程，可分为凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死等不同类型。

4.肿瘤：-定义：肿瘤是机体组织异常增生的结果，分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种。

-病理特征：不受限制的细胞增殖、浸润周边组织和能够远处转移。

第三部分：病理解剖学1.定义：病理解剖学是通过对动物尸体解剖和组织检查，对疾病进行病理学诊断和病因分析。

2.解剖技术：-尸体处理：清洁和固定尸体，以保持组织的形态结构。

-组织取材：选择适当的组织取材方法，如取样切片或完整器官保存。

3.病理学诊断：-查看标本：观察标本的外观，如颜色、形态等特征。

-显微镜观察：通过显微镜观察组织切片，寻找病理变化和异常。

4.病理报告：-报告结构：病理报告应包括动物信息、病理学诊断、病因分析和建议治疗方法等内容。

-报告解读：根据病理报告，进行病情评估和诊断，制定治疗方案。

总结：兽医病理学的学习要点包括病因学、病理生理学和病理解剖学三个方面。

通过了解病因、病理生理变化和病理解剖学技术，可以对疾病进行诊断和治疗，为兽医学的实践提供科学依据。