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血管迷走神经性晕厥1.血管迷走神经性晕厥有什么共同点？血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。
Calkins等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。
2.血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？虽然不能充分理解，但是如Foster在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。
今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。
3.什么是Bezold-Jarisch反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？Bezold-Jarisch反射（BJR）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。
BJR显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。
心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。
这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。
当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。
4.血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？虽然Bezold-Jarisch反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。
这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。
有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。
此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR中发挥调节作用。
5.血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。
血管迷走神经性晕厥血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
疾病概述晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。
晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。
随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥（vasovagal syncope, VS）是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
血管迷走神经性晕厥是非常普遍的，它常常会复发，尤其是当情绪受到相当压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。
由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。
临床主要表现为反复发作的晕厥。
编辑本段发病机理虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。
目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。
通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。
而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。
