生理学、病理生理学口诀 【精品资料】百度文库
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病理生理学复习提纲绪论病理过程:主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.亚健康:指介于健康及疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
3.疾病:机体在一定条件下由病因及机体相互作用而产生的一个损伤及抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状和体征,机体及外环境间的协调发生障碍。
4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
5.诱因:能加强病因作用或促进疾病发生的因素(非特异性)6.危险因素:及某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准:(1)自主呼吸停止(2)不可逆性深昏迷和大脑全无反应(3)脑干神经反射消失(4)瞳孔散大或固定(5)脑电波消失,呈平直线(6)脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L;每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢(休克程度及发生难易:低渗>等渗>高渗)Na多于失水,血清Na<130 mmol/L,渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液减少。
以细胞外液失水为主原因机制:肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当,如只给水,不给电解质平衡液。
(等渗或高渗液丢失)(1)经肾丢失:长期服用高效利尿药;肾上腺皮质功能不全;肾实质性疾病;肾小管酸中毒(2)肾外丢失:经消化道丢失;液体在第三间隙聚积;经皮肤丢失。
机体影响(病理生理变化):(1)细胞外液减少,易发生休克(2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少。
(口干不欲饮)(3)有明显失水体征,皮肤弹性减退防治:补钠液为主(张力液)。
低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:①细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
病生复习资料第一章水、电解质代谢紊乱1.体液:机体内的液体,是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
2.正常成年男子的体液约占体重的60%,瘦人对缺水有更大的耐受性。
3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-;细胞内液主要阳离子是K+,阴离子是HPO42-和蛋白质。
4.电解质的主要功能:①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡;②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成;③参与新陈代谢和生理功能活动。
5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。
6. Na+多吃多排,少吃少排;K+多吃多排,不吃也排。
7.高渗性脱水㈠定义:体液容量减少,失水多于失钠,血清Na+浓度〉150mmol/L,血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制:A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失㈢影响:①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水㈠定义:体液容量减少,失钠多于失水,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。
㈡原因及机制:A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变㈢影响:①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化9.等渗性脱水㈠定义:体液容量减少,水和钠等比例丢失,而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L,血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制:①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔㈢影响:①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多10.水中毒㈠定义:由于水在体内潴留,体液容量增多,血清Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,但钠总量正常或增多的病理过程。
生物电现象胞膜内外电位差,内负外正称极化。
负多超极少去极,去后归原复极化。
超是抑制去兴奋,钾钠对流控制它。
血浆成分膜外为浆水九成,蛋白三类白球纤,非蛋白质有机物,离子状态无机盐。
血浆渗透压溶液处在半透膜,两侧等浓为等渗,浓者为高稀者低,高渗溶液吸水分。
晶体渗透压及其意义晶体渗压主在盐,等渗胞膜形不变,胞外高渗C皱缩,低渗膨胀有裂险。
血量及理化特性血占体重百分七,细胞比容四五十,粘性是水四五倍,酸碱度约七点四。
胶体渗透压及其意义胶体渗压蛋白控,蛋白增多管增容,蛋白减少管外肿,血管内外水流通。
血细胞功能红C最多运氧气,嗜中吞噬病原体。
嗜酸聚集抗过敏,嗜碱过敏放介质。
血小板可止凝血,淋巴细胞主免疫。
微循环通路迂回通路真毛管,穿于C间物质换。
通血毛管是捷径,动静血流快轮转。
动静吻合在侧支,调节体温开与关。
毛细血管之前阻,缩则截流舒灌注。
后阻病时有痉挛,血滞缺氧酸中毒。
微循环的组成微A后微管前肌,后接网状毛细管,通血毛管微静脉,动静吻合侧循环。
影响血压的因素心搏心率血容大,管小血粘升血压。
脉压小因心搏少,脉压大缘管硬化。
呼吸过程气体交换称呼吸,全程环节共有四。
肺与大气肺通气,肺泡与血肺换气,血运氧气是其三,血与组织内呼吸。
气体交换动脉含氧静脉碳,肺动静脉正相反。
毛细血管在组织,管壁通透气交换。
呼吸运动膈肋肌缩胸廓大,吸气运动自引发。
肌肉舒张胸变小,被动呼气往外压。
肋肌为主胸呼吸,膈肌为主属腹式。
深吸胸肌共参与,用力呼气加腹肌。
消化口腔唾液解淀粉,胃消蛋白仅少量。
小肠消化并吸收,肝胆胰酶来帮忙。
大肠吸水贮粪渣,排便反射肛肌张。
产热内脏产热肝最多,运动产热肌收缩。
甲状肾上交感亢,产热过甚是其果。
散热散热对流与蒸发,副射传导共四法。
高温之下靠出汗,丧失水分氯化钠。
泌尿肾球滤过成原尿,肾管重收排废料。
滤膜肾压肾血流,影响滤过多与少。
抗利尿素醛固酮,控制重收最重要。
长期多尿易脱水,尿少中毒更不好。
感觉细胞的分布及功能视锥集中膜中央,辨光迟钝辨色强。
病理学口诀顺口溜病理-凋亡口诀:程序死亡膜完整;胞核固缩质边集;炎症反应中性无;内切核酸蛋白酶;凋亡小体巨噬吞;内容:基因调控的程序化细胞死亡,细胞膜,器完整;细胞核固缩,染色质边集;无炎症反应和中性粒细胞聚集;内切核酸酶和凋亡蛋白酶是调亡程序的主要执行者;膜可发泡成芽成凋亡小体,被巨噬细胞吞噬;促进凋亡基因:Fas,Bax,P53;抑制凋亡基因:Bcl-2,Bcl-XL;双向调节作用:c-myc病理-风湿病口诀:红斑结节血管炎;风湿心脏舞蹈病。
内容:环形红斑:渗出病变,多见于躯干四肢,儿童好发,在1-2天内消退;皮下结节:增生病变,多见于肘腕膝踝关节附近伸侧面皮下结缔组织;血管炎:风湿性动脉炎,以小动脉受累多见;风湿性心脏病:风湿性心内膜炎,心肌炎,心包炎;舞蹈病:风湿性脑病,5-12岁女孩多见,主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎;锥体外系累时,患儿出现肢体的不自主运动,称舞蹈病。
病理-脂褐素口诀:碎片残体脂蛋白;心肝肾脏伴萎缩;附睾间质神经节。
内容:细胞自噬溶酶体内未消化的细胞碎片残体,成分是脂质和蛋白质;见于心肝肾萎缩时;附睾管上皮细胞,睾丸间质和神经节细胞质内正常时可见脂褐素。
病理-趋化因子口诀:细菌产物和补体;细胞因子白三烯。
内容:细菌产物,补体C5a;细胞因子:IL-8,白细胞三烯B4。
病理-萎肥增化口诀:萎缩正常体数少;肥大器多体积大;增生仅有数量加;化生同源转分化病理-肠阿米巴病口诀:包囊传染大滋养;溶解坏死盲升肠;烧瓶溃疡肝脓疡;内容:包囊有传染性,大滋养体吞噬红细胞有致病性;病理改变组织溶解坏死,好发部位:盲,升结肠;典型改变:烧瓶状溃疡,易并发阿米巴肝脓肿;病理-白色血栓特点口诀:疣状赘生血小板;管壁粘着栓头部;风心亚心粥样损;心瓣膜上的疣状赘生物是白色血栓,主要成分是血小板;与血管壁粘着,不易脱落,静脉血栓的头部;见于风心,感染性心内膜炎,动脉粥样硬化受损处;病理-蕈样霉菌病特点口诀:皮肤淋巴T细胞;五十好发男多女;早期湿痒后棕结;皮肤淋巴及内脏。
医学生常用生理知识点口诀全身骨全身骨头虽难记,抓住要点就容易;头颅躯干加四肢,二百零六分开记;脑面颅骨二十三,躯干总共五十一;四肢一百二十六,全身骨头差不多齐;还有六块体积小,藏在中鼓室里。
各部椎骨特点椎骨外形不规范,各有特点记心间;颈椎体小棘发叉,横突有孔专门明显;胸椎两侧有肋凹,棘突迭瓦下斜尖;腰椎特点体积大,棘突后伸宽双扁。
胸骨歌诀胸骨形似一把剑,上柄中体下刀尖;柄体交界胸骨角,平对二肋是特点。
颅骨歌诀颅骨二十三块整,脑面颅骨要分清;脑颅八块围颅腔,腔内藏脑专门适应;额枕筛蝶各一块,成对有二颞和顶;面颅十五居前下,上颌位居正当中;上方鼻骨各一对,两侧颧骨连颧弓;后腭内甲各一块,犁骨膈于鼻腔中;下颌舌骨各一块,全部颅骨均有名。
鼻旁窦歌诀鼻旁窦骨内藏,都有开口通鼻腔;内含空气减额重,发音共鸣如音箱;上颌窦腔最为大,开口较高引不畅;各窦名称要熟记,开口位置莫遗忘;病人有了鼻窦炎,请你诊断心不慌。
脊柱的韧带歌诀脊柱韧带,三长两短;腰椎穿刺,棘上棘间;再透黄韧,进入椎管。
脊柱形状歌诀前观脊柱有特点,上细下粗尾部尖;粗粗细细有道理,承担压力密有关;翻过脊柱后面观,棘突连成一条线;颈短胸斜腰平伸,大椎棘突有特点;前后观过侧面观,四个弯曲专门明显;胸骶弯曲凸向后,颈腰二曲凸向前;躯体直立减震砀,线条大方又美观。
胸廓歌诀胸廓形似小鸟笼,上窄下宽扁锥形;上口狭小前下斜,下口封隔分腹胸;容纳爱护心肝肺,吸气下降呼气升;各经随着年龄变,肋间增宽有毛病。
肩关节歌诀肩关节有特点,肱骨头大盂较浅;运动灵活欠稳固;脱位最易向下前。
肘关节歌诀肘关节专门专门,一个囊内包三组;肱桡肱尺桡尺近,桡环韧带尺桡付;屈肘三角伸直线,脱位改变能查出。
手腕骨歌诀舟月三角豆,大小头钩骨;摔跤若易折,先查舟月骨;掌骨底体头,指骨近中远。
膝关节歌诀膝关节最复杂,全身关节它最大;内含两块半月板,前后韧带相交叉;下肢运动专门重要,能屈能伸实可夸。
跗骨歌诀一二三楔骰内舟,上距下跟后出头。
病理生理学知识点(后附病理生理学简答题大全)第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。
诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。
10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
《病理学与病理生理学》复习大纲1.活体组织检查是临床上应用最广泛的一种人体病理学研究方法。
2.什么是健康?健康是指不仅没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
3.什么是疾病?疾病是指机体在一定病因的作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
4.在疾病发生的原因中,以生物性因素最为常见。
5.疾病的经过包括:潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。
6.临床上确定死亡时间主要以脑死亡作为判断标准。
7.根据原因的不同,可将缺氧分为:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
8.细胞和组织的适应在形态学上表现为:萎缩、肥大、增生、化生。
9.什么是萎缩?萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
10.营养不良性萎缩时,组织萎缩的先后顺序是:首先是脂肪萎缩、其次是肌肉和内脏等,最后是脑和心脏。
11.什么是化生?化生是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
12.心肌细胞脂肪变性时,在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状若虎皮斑纹,称为“虎斑心”。
结核病常引起干酪样坏死。
13.细动脉壁发生玻璃样变性,常见于缓进型高血压和糖尿病。
14.细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变,表现为:核固缩、核碎裂、核溶解。
15.坏死的结局包括:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。
16.(1)不稳定细胞:表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、造血及淋巴细胞。
(2)稳定细胞:腺体或腺样器官(肝、胰、内分泌腺等)、软骨细胞、骨细胞、纤维细胞。
(3)永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
17.什么是肉芽组织?肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织,可伴炎细胞浸润。
18.创伤的愈合类型包括:一期愈合(缺损小、创缘整齐、无感染)、二期愈合(缺损大、创缘不整齐、伴感染)。
19.骨折的愈合过程包括:血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。
病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology):是一门从机能,代谢角度研究疾病发生,发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程:是指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease):是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology):能引起疾病并赋予该疾病特征的因素,称为病因,是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death):枕骨大孔以上全脑功能停止,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水):其特点是失Na+>失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒):其特点血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多,由于水潴留使体液量明显增多,又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水):其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少,以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema):指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手按压后留下的凹陷,需经数秒到1分钟左右才平复,称为凹陷性水肿( pitting edema),亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下( PaCO240mmHg,38C,lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响,所以是判断代谢因素的指标。
方法太多,不好一一列举,在这里随便抄了几个,供各位参考::::要学好病理学,不应生搬硬套、死记硬背,而要学为已用、活学活用、学以致用。
•依靠科学记忆法,深刻、牢固、长久、理解地记忆,如:1. 分解记忆:分解概念为若干要点,抓住重点词汇记忆。
血栓形成:活体血液凝固或血液中某些形成固体质块的过程;心血管腔内有形成份互相粘集2.对比记忆:对比易混淆名词,区别异同,准确掌握。
血栓血栓形成栓子栓塞血栓栓子炎性肉芽组织肉芽肿炎性息肉炎性假瘤3.理解记忆:理解基础上进行记忆。
坏死机体局部组织细胞的死亡(活体)(非整体)4.形象记忆:联系大体、镜下,相辅相成,深刻理解。
5.图象记忆:化难为易,化繁为简,形象生动。
6.图表记忆:一目了然,如:脓肿与蜂窝织炎同:都是化脓性炎,有大量中性粒细胞浸润异:病因多由金葡菌引起多由链球菌引起病变特点:局限弥漫坏死程度:明显不明显7.单词记忆:许多专业英语单词是由词根构成的,可通过记忆词根,巧记单词,如:meta- 变,转metaplasis 化生metastasis 转移;-oma 瘤carcinoma 癌sarcoma 肉瘤:adenocarcinoma 腺癌fibrosarcoma 纤维肉瘤关于人类23对染色体的G显带:一秃二蛇三蝶飘,四像鞭炮五黑腰,六号像个小白脸,七盖八下九苗条;十号长臂近带好,十一低来十二高;十三,四,五一二一;十六长臂缢痕大;十七长臂带脚镣,十八白头肚子饱;十九中间一点腰,二十头重脚飘飘;二十一好像黑葫芦瓢,二十二头上一点黑;X染色一担挑,Y染色长臂带黑脚。
大叶性肺炎七绝充血水肿红色变,灰色肝变溶解散,胸痛咳嗽铁锈痰,呼吸困难肺实变。
小叶性肺炎老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎。
烧伤面积计算法:三三三五六七,十三,十三,二十一,双臀占五会阴一,小腿十三双足七。
解释:发、面、颈部均是3,双手双前臂双上臂是567,躯干前、躯干后、双大腿是13、13、21,以下一目了然。
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”。
疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up—regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down—regulation)。
造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程.(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。
脑死亡:指全脑的功能不可逆性的停止。
判断:瞳孔散大或固定;自主呼吸停止;不可逆性脑昏迷;脑神经反射消失;脑电波消失;脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应:细胞和组织在内、外环境中,对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大:实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大(生理性和病理性)。
增生:器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩:发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生:一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变,一方面增强了对环境因素的抵抗力,另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时,化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀:即细胞内水和钠离子的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变:实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官,主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死(心、肾、脾、肝),液化性坏死(脑,胰腺),干酪样坏死(结核病),脂肪坏死(急性胰腺炎),纤维蛋白样坏死,坏疽。
结局:溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽:指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性(好发部位四肢、体表,全身中毒症状轻)、湿性(肺、肠、子宫、胆囊,重)、气性三种(深部肌组织,重)。
凋亡:是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下,通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
生理学、病理生理学影响氧离曲线的因素将其转化为pH值来记忆:pCO2,温度,2、3-DPG升高,均使氧离曲线右移。
(今年西医考题-9)微循环的特点:低、慢、大、变;影响静脉回流因素:血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征:无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节:交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。
休克可以概括为:“三字四环节五衰竭”三字——缩,扩,凝,即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。
四环节——即:休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
五衰竭——即:急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。
关于心电轴:尖朝天,不偏;尖对口,朝右偏;口对口,向左走;口朝天,重右偏!(以上的图形变化是从第1,3导联的主波方向来判断)具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表!房性早搏心电表现:房早P 与窦P 异,P-R 三格至无级;代偿间歇多不全,可见房早未下传。
心房扑动心电表现:房扑不于房速同,等电位线P无踪,大F 波呈锯齿状;形态大小间隔匀,QRS 波群不增宽,F不均称不纯。
心房颤动心电表现:心房颤动P 无踪,小f波乱纷纷,三百五至六百次;P-R间期极不均,QRS 波群当正常,增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现:房室交界性早搏,QRS波群同室上;P 必逆行或不见,P-R小于点一二。
钾离子对心电图的影响之简单记忆:我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷),血钾浓度降低时,T波下降,甚至倒置,出现U波;血钾浓度升高时,T 波也升高。
心原性水肿和肾原性水肿的鉴别:心足肾眼颜,肾快心原慢。
心坚少移动,软移是肾原。
蛋白血管尿,肾高眼底变。
心肝大杂音,静压往高变。
第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。
教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容(20分钟,重点掌握)一、病理生理学的概念病理生理学(pathophsiology)是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学,是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件,研究疾病发生发展和转归的规律和机制,研究患病机体的功能,代谢的变化及其机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科,它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论,又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件,疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程(Pathological process)病理过程又称基本病理过程或典型病理过程,主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法(10分钟,了解)1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型,探讨疾病时机能和代谢变化,并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床,只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下,进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究,有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查,以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
【生理学】第二章:①干酒水,有气氛(单纯扩散☞甘油,乙醇,水,所有气体,尿素等,另外还有类固醇激素)②三变两不变(暗带,肌丝本身长度不变。
H带,肌节,明带变短)第三章:①荡秋千(胆固醇,球蛋白,纤维蛋白增加导致血沉加快)白卵(白蛋白,卵磷脂☞血沉减慢)②物以类聚(血小板聚集发生在血小板与血小板之间)③1千元(Ⅰ纤维蛋白原),三口组(Ⅲ组织因子),死乞丐(Ⅳ-钙离子)舞吧找的女朋友不稳定(Ⅴ,Ⅷ不稳定),爱妻就是依赖K(因子2,7,9,10依赖维生素K)第四章:①一劳永逸(心房0.1s收缩,0.7s舒张)三天打鱼五天晒网(心室0.3s收缩,0.5s舒张)第五章:①P G E☞E☞易(更容易降低气道阻力)②糖皮质激素联想支哮治疗(降低气道阻力)③玻尿酸(波尔效应:酸对H b亲和力影响)第七章:①糖衣炮弹气死人(呼吸商:糖1,0.8蛋,0.7脂)②红白夹心糖(B M R升高☞R B C增多症,甲亢,白血病,心脏病,糖尿病)第八章:①开源截流(管球反馈☞降低入球小a阻力,选择性收缩出球小a)第九章:①A在前,小而清亮(a c h,A A)。
A在后,小而致密(N A,D A)。
没有A,大而致密(神经肽N P)。
②C类神经元☞c h r o mi c☞后知后觉一快(Aσ)一慢(C),一前(B)一后(C),一外(Aα)一内(A r)。
交警赶到第四车厢后,触压乘客已无痛温觉(C类神经元☞自主N节后,脊髓后跟司痛温觉,触压觉)③交感N兴奋☞上战场:两眼瞪大,手握重拳,热血沸腾,精力充沛,汗流浃背,拼命喘气,食欲不振,不会想到上厕所,有孕女兵不会顾及肚子孩子。
迷走N兴奋☞心脏活动受抑制,瞳孔缩小避免强光进入,糖原分解减少以积蓄能量,消化道功能增强以促进营养物质吸收和能量补充,泌尿道功能增强以增加排泄。
④握住的麦克风是环形的。
(快适应☞皮肤环层小体,麦斯钠小体)⑤大腹纹蚓(抑制区:大脑皮层运动区,腹内侧,纹状体,小脑前叶蚓部)⑥外摄内饱(食物外面摄入,腹部内易饱)☞破坏下丘脑外侧区导致拒食,破坏下丘脑腹内侧区,导致肥胖。
【生理学】第二章:①干酒水,有气氛(单纯扩散☞甘油,乙醇,水,所有气体,尿素等,另外还有类固醇激素)②三变两不变(暗带,肌丝本身长度不变。
H带,肌节,明带变短)第三章:①荡秋千(胆固醇,球蛋白,纤维蛋白增加导致血沉加快)白卵(白蛋白,卵磷脂☞血沉减慢)②物以类聚(血小板聚集发生在血小板与血小板之间)③1千元(Ⅰ纤维蛋白原),三口组(Ⅲ组织因子),死乞丐(Ⅳ-钙离子)舞吧找的女朋友不稳定(Ⅴ,Ⅷ不稳定),爱妻就是依赖K(因子2,7,9,10依赖维生素K)第四章:①一劳永逸(心房0.1s收缩,0.7s舒张)三天打鱼五天晒网(心室0.3s收缩,0.5s舒张)第五章:①P G E☞E☞易(更容易降低气道阻力)②糖皮质激素联想支哮治疗(降低气道阻力)③玻尿酸(波尔效应:酸对H b亲和力影响)第七章:①糖衣炮弹气死人(呼吸商:糖1,0.8蛋,0.7脂)②红白夹心糖(B M R升高☞R B C增多症,甲亢,白血病,心脏病,糖尿病)第八章:①开源截流(管球反馈☞降低入球小a阻力,选择性收缩出球小a)第九章:①A在前,小而清亮(a c h,A A)。
A在后,小而致密(N A,D A)。
没有A,大而致密(神经肽N P)。
②C类神经元☞c h r o mi c☞后知后觉一快(Aσ)一慢(C),一前(B)一后(C),一外(Aα)一内(A r)。
交警赶到第四车厢后,触压乘客已无痛温觉(C类神经元☞自主N节后,脊髓后跟司痛温觉,触压觉)③交感N兴奋☞上战场:两眼瞪大,手握重拳,热血沸腾,精力充沛,汗流浃背,拼命喘气,食欲不振,不会想到上厕所,有孕女兵不会顾及肚子孩子。
迷走N兴奋☞心脏活动受抑制,瞳孔缩小避免强光进入,糖原分解减少以积蓄能量,消化道功能增强以促进营养物质吸收和能量补充,泌尿道功能增强以增加排泄。
④握住的麦克风是环形的。
(快适应☞皮肤环层小体,麦斯钠小体)⑤大腹纹蚓(抑制区:大脑皮层运动区,腹内侧,纹状体,小脑前叶蚓部)⑥外摄内饱(食物外面摄入,腹部内易饱)☞破坏下丘脑外侧区导致拒食,破坏下丘脑腹内侧区,导致肥胖。
病理生理学知识点二、疾病概论(掌握以下概念)健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病:机体在一定条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学:研究疾病发生的原因与条件完全康复:疾病时的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复:疾病时的损伤性变化得到控制,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,可留有后遗症。
脑死亡:全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失,意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准:自主呼吸停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止意义:判断死亡时间确定终止复苏抢救的界线为器官移植提供材料三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响;钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响;熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因)水、钠代谢障碍:(二)分类脱水低容量性低钠血症1、特点:失钠>失水;血清Na浓度<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;细胞外液减少2、原因和机制⑴经肾失液:利尿剂;肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病(2) 肾外失液:消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当:只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液J(2) 口渴不明显(3) 尿量:早期增加,伴随细胞外液低渗,ADH下降,后期减少尿钠:肾性失钠增加,肾外失钠减少(4) 脱水貌:组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液一一等渗液(3) 抗休克低容量性高钠血症1特点:失钠<失水;血清Na浓度>150mmol/L ;血浆渗透压>310mmol/L ;细胞内外液均减少2、原因和机制(1) 水摄入J(2) 水丢失f3、影响(1) 细胞内外液均J(2) 口渴明显(3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高;血容量下降,使胆固醇升高)(4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水(5) 脱水热汗腺细胞脱水;体温调节中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液——先补水后补钠⑶适当补钾等渗性脱水1、特点:失钠=失水;血清Na浓度130~150mmol/L ;血浆渗透压280~310mmol/L ;血容量减少2、原因和机制---- 等渗液丢失(1) 消化液(2) 胸、腹水(3) 大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液细胞内液不变(2) 尿量J、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水;等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1)病因治疗2) 补液一一偏低渗水中毒(高容量性低钠血症)1、特点:血清Na<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;体钠总量正常或增多;体液量增多2、原因和机制(1)水摄入f ―― 静脉输水过多过快⑵水排出J ―― 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均f(2) 血液稀释(3) CNS功能障碍(脑组织水肿使颅内压升高)4、防治(1)病因治疗⑵限水⑶利尿水肿——等渗性水过多1、概念:过多的液体(等渗液)在组织间隙或体腔内积聚(积水)2、分类(了解):①范围:全身性水肿和局部性水肿②分布:皮下水肿、脑水肿、肺水肿③原因:肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制:(1)血管内外液体交换失平衡维持条件:出一一有效流体静压=毛细血管平均血压一组织间液流体静压入一一有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织液胶体渗透压有效滤过压=出一入一淋巴回流(代偿能力大、回吸收蛋白质)①毛细血管流体静压升高——静脉压增高,静脉血回流受阻;动脉充血②血浆胶体渗透压下降(白蛋白)一一摄入、合成减少;丢失、消耗增加③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬④淋巴回流受阻一一丝虫病癌转移孚L癌根治术(2 )体内外液体交换失平衡——钠、水潴留维持条件:球一管平衡①肾小球滤过滤降低--- 广泛肾小球病变;有效循环血容量降低②近端小管重吸收钠、水增加------------------- 心房肽(ANP)分泌J (有效循环血量使心房牵张感受器兴奋性J);肾小球滤过分数(FF)fFF=GFR (肾小球滤过滤)/肾血浆流量机制(见课本):有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。
病理学,生理学,病理生理学
病理学是研究疾病形成和发展的学科,它通过对疾病组织、细胞
和分子的病理变化进行观察和研究,揭示疾病的病因、发病机制和病
理过程,为临床诊断和治疗提供依据。
生理学是研究生物体各个层次(从分子、细胞到器官系统)的正
常结构、功能和调节的学科。
它研究各种生命现象的物理和化学机制,包括细胞代谢、神经传递、肌肉收缩等,从而深入理解生物体的正常
生理机能。
病理生理学是病理学和生理学的交叉学科,它研究疾病对生理机
能的影响以及生理变化与疾病发展的关系。
通过分析疾病过程中引起
的异常生理反应,病理生理学可以揭示疾病发展的机制和病理生理改变,为治疗和预防提供科学依据。
病理学、生理学和病理生理学是医学领域的重要学科,它们相互
联系、相辅相成,共同推动着医学的发展和进步。