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疾病名：急性心肌梗死英文名：acute myocardial infarction缩写：AMI别名：急性心肌梗塞ICD号：I21.9分类：心血管内科概述：急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。
临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。
透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。
心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。
按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。
流行病学：急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。
在男性，发病高峰为51～60岁，女性为61～70岁。
在35～55岁之间，男性患MI的危险性是女性的6倍。
在老年，女性的“雌激素保护”已不存在，发病的性别差异消失。
有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者，在青年期即可发生MI。
AMI的病死率和致残率相当高，已成为西方发达国家的主要死亡原因。
如在美国，每年有近150万人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。
50%的死亡发生在发病后的1h内。
我国AMI的发病率低于西方国家，但国内北方AMI的发病率一般高于南方，城市高于农村。
在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展，尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。
这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
急性心肌梗死的临床表现和诊断方法急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和坏死。
本文将详细介绍急性心肌梗死的临床表现和诊断方法。
一、临床表现急性心肌梗死的临床表现各有不同，但常见的症状包括：1. 剧烈而持续的胸痛：心肌梗死的主要症状是胸痛，多数患者描述为剧痛或压迫感，此痛与体力活动无关，常在休息或夜间发作。
2. 伴随的放射性疼痛：胸痛可向左肩、左臂、颈部、下颌、牙齿等部位放射。
3. 呼吸困难或气短：急性心肌梗死可能导致左心功能不全，患者常感到气喘或呼吸困难。
4. 出冷汗：由于交感神经兴奋，急性心肌梗死患者可能大量出汗，出汗常伴随焦虑和恐惧感。
5. 恶心和呕吐：由于疼痛和交感神经兴奋，部分患者可能出现恶心和呕吐。
6. 晕厥或昏迷：急性心肌梗死引起的严重心律失常或低血压可能导致晕厥或昏迷。
二、诊断方法及早准确的诊断对于治疗急性心肌梗死至关重要。
以下是常用的诊断方法：1. 临床病史和体格检查：医生会详细询问患者的症状、病史和危险因素，并进行体格检查以评估心脏与血管情况。
2. 血液检测：心肌梗死时，心肌细胞释放大量心肌坏死标志物，如肌钙蛋白（troponin）和心肌肌酸激酶等，通过血液检测可以确定心肌是否受损。
3. 心电图（Electrocardiogram, ECG）：ECG是诊断急性心肌梗死最常用的工具。
心肌梗死时，ECG上通常出现ST段抬高、Q波出现及T波倒置等特征性改变。
4. 超声心动图（Echocardiography）：超声心动图能够直观显示心脏结构和功能异常，包括左心室射血分数和室壁运动异常等特征。
5. 冠状动脉造影（Coronary Angiography）：冠状动脉造影是最准确且直接的诊断方法。
通过插入导管并注射造影剂，医生可清晰地观察冠状动脉血管狭窄或阻塞情况。
6. 放射性核素显像：放射性核素显像可以评估心肌血液灌注情况，从而帮助确定心肌梗死部位和范围。
急性心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction,MI）是心肌缺血性坏死。
为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
1. 临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热。
可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。
心电图有进行性的改变，对MI的诊断、定位、范围、病情估计演变和预后都有帮助。
2. 心电图的特征性改变：ST段抬高性MI者心电图表现特点为（1）S T段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
（2）坏死性Q波（病理性Q波，宽而深的Q波）：在面向透壁性心肌坏死区的导联上出现。
（3）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T 波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心电图有两种类型：（1）无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mv，但avR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。
（2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
ECG的动态性改变ST段抬高性MI：（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变。
（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。
数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变，Q波在3-4天内稳定不变，以后70-80%永久性存在。
（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
（4）数周至数月后，T波呈V型倒置，两支对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。
T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
非ST段抬高性MI：上述类型（1）先是ST段普遍性压低（除avR,有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。
ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。
类型（2）T波改变在1-6个月内恢复。
定位和范围：ST段抬高性MI定位和范围可根据特征性改变的导联数来判断。
3. 实验室检查：白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高4. 诊断（1）具有冠心病史，典型的心前区疼痛史，心电图符合AMI改变、心肌酶谱增高、肌钙蛋白阳性者可做出诊断。
（2）凡诊断不明确又怀疑AMI者应认真进行鉴别诊断，包括心绞痛、夹层动脉瘤、急性心包炎、肺部疾患等应立即作相关检查，特别X光胸片，必要胸腹部CT等检查。
5. 治疗一、西医治疗：1．有条件病人应住入CCU病房，并做特护记录，内容包括HR、R、BP和病情的变化，用药的药名、剂量、给药的浓度及其他治疗方法，绝对卧床休息5～7天，有并发症可适当延长。
2．氧气吸入。
3．止痛，在硝酸甘油静滴的基础上，按病况用止痛剂。
注意掌握用药的指征，用硝酸甘油需注意血压、心率的改变，按病情不断调整剂量，用镇痛剂特别是吗啡、度冷丁止痛剂，应注意是否合并阻塞性肺部疾病，严格掌握禁忌证。
4．控制好血压。
5．处理并发症：如心律失常、心力衰竭、休克等。
6．对合并症的处理：如糖尿病、高血压、高血脂症、痛风等。
7．有条件在发病12小时内，可行溶栓等治疗。
8．抗凝治疗，防止血栓形成和栓塞，可选用小剂量阿司匹林，力抗栓、华发令、肝素、低分子肝素等抗凝剂，有出血疾病、活动性胃溃疡病、近期外伤及上述药物过敏者都是禁忌证。
二、中医分型论治（一）急性发作期：（1）胸痛发作时予复方丹参滴丸、麝香保心丸、速效救心丸4-10粒舌下含服，可有效缓解疼痛，必要时可重复使用。
胸痛剧烈，四肢厥逆，大汗淋漓，属阳脱阴竭者可用参麦注射液或参附注射液20ml加5%葡萄糖生理盐水20ml静脉注射，继用40ml加5%葡萄糖生理盐水250ml静脉输液维持，以回阳救逆。
（2）中医外治：1、针灸：瘀血心痛主穴取内关（双）、膻中，配穴为足三里（双）；寒凝心痛主穴取心俞、巨阙，配穴为厥阴俞。
2、穴位注射：杜冷丁10mg，用生理盐水稀释至5ml，于双侧内关穴注射，每侧穴2.5ml。
3、穴位按压：按压至阳穴可有效缓解心痛症状。
（二）症状缓解期（1）心血淤阻证候特点：胸部刺痛，固定不移，入夜更甚，时有心悸不宁，舌质紫暗，脉象沉涩。
治法：活血化瘀方药：血府逐淤汤加减当归 10 生地 10 桃仁 6 红花 6枳壳 10 赤芍 10 柴胡 12 桔梗 12川芎10 牛膝 10 郁金 10 甘草 4（2）痰浊痹阻证候特点：胸闷如窒而痛，或痛引肩背，气短喘促，肢体沉重，形体肥胖，痰多，苔浊腻，脉滑。
治法：燥湿化痰方药：栝蒌薤白半夏汤加味栝楼10 半夏10 薤白6 党参20白术12 茯苓12 陈皮6 砂仁6甘草4（3）心阳不振证候特点：心悸而痛，胸闷气短，自汗，动则更甚，神倦乏力，面色晄白，四肢欠温，舌质淡胖，苔白或腻，脉沉细迟。
治法：温振心阳方药：参附汤合桂枝甘草汤党参10 附子6 桂枝10 甘草6（4）中成药1、血栓通针250mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
2、红花针20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
3、生脉针20 —60ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
4、参脉针20 —60ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴一天一次。
5、口服中成药：如速效救心丸，丹参滴丸，通心络胶囊，稳心颗粒等。
（5）中医外治1、隔物灸法：主穴：心俞、厥阴俞、膻中。
辩证配穴：心血淤阻：三阴交、太冲；痰浊壅塞：间使、丰隆；心阳不振：足三里、三阴交；2、雾化吸入由檀香、高良姜、肉桂、香附、丹皮、川芎等中药煎好后，予雾化吸入。
【疗效标准】1．治愈：发病四周内症状消失，心电图上留下Q波，ST-T基本恢复正常，各项并发症均治愈。
2．好转：病情明显好转、稳定、有的偶有心绞痛发作，各项并发症好转，心电图ST-T持续有改变。
3．未愈：未达到上述水准者。
病情好转相对稳定者可转出CCU。
附：急性心梗静脉溶栓治疗急性心梗的溶栓治疗是指对冠心病急性心梗的病人静脉给予溶栓药物，使阻塞冠状动脉再通的治疗方法。
溶栓可缩小心梗范围，保存或改善心梗病人的左室功能，降低心梗死亡率，但也可出现严重并发症。
因此应严格掌握适应证、禁忌证，及时处理溶栓中出现的问题。
【适应证】1．有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过30分钟，含服硝酸甘油不缓解；2．心电图至少两个相邻胸前导联或Ⅱ、Ⅲ、avF导联中的两个导联ST 段抬高≥0.1 mv(1mm)；3．起病后12小时内到达医院；4．年龄＜70岁；5．无使用溶栓药物禁忌证者；6．有以上适应证，除年龄＞70无其它禁忌证者，应作为相对适应证，权衡溶栓对病人的利弊后，决定是否溶栓。
【禁忌证】1．绝对禁忌证:（1）近期（1 4日内）有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血、痔疮出血等），做过手术、活体组织检查、心肺复苏术（体外心脏按压、心内注射、气管插管），不能实施对穿刺血管的压迫者，和有外伤史者；（2）外伤和手术虽超过2周，但很可能再出血者；（3）控制不满意的高血压（＞170/110mmHg)；（4）不能排除主动脉夹层；（5）有出血性脑卒中史或半年内有缺血性脑卒中史（包括一过性脑缺血发作）；（6）糖尿病出血性视网膜病变或其他出血性眼病；（7）出血性疾病，或有出血倾向；（8）感染性心内膜炎、二尖瓣病变并有心房颤动，且高度怀疑左房内有血栓；（9）妊娠；（10）严重肝肾功能障碍；（11）颅内占位性病变，进展性疾病（如恶性肿瘤）；（12）对扩容和升压药无反应的休克。
2．相对禁忌证：（1）血小板计数＜100 109 /L；（2）手术或外伤＞2周；（3）活动性胃肠道溃疡；（4）患者已服用抗凝药，但凝血酶原时间不超过正常值3秒；（5）体质过度衰弱；（6）对SK或APSAC过敏或在1年内曾使用过该两药者不宜再使用；（7）非Q波梗塞者。
【溶栓步骤】1．在CCU中按急性心梗治疗常规给予各项治疗。
2．记录18导联心电图，并固定导联位置。
从溶栓开始每半小时复查一次心电图至溶栓后4 小时，以后在发病的6、12、18、24小时复查。
3．每2小时抽血测心肌酶谱至溶栓后20小时。
4．查血常规、出凝血时间、激活的部分凝血酶元时间（APTT）或激活的全血凝固时间（ACT）查血型，备新鲜血。
5．经常询问胸痛变化情况，密切观察记录血压变化、出血征象、心律失常情况及其它病情改变。
6．溶栓药物的应用：一般可选用尿激酶150万单位、或链激酶150万单位、或r-tPA50mg～100mg溶栓，注意用药方法，及剂量的个体化。
7．肝素的应用：在尿激酶溶栓后2小时、链激酶溶栓后12小时，测ACT或APTT，如为正常的1.5～2倍，即开始应用肝素。
在r--tPA 溶栓即刻就开始应用肝素。
静脉应用肝素时应监测ACT或APTT，根据测值调整剂量。
肝素用量过大可增加出血并发症，用药中注意个体化原则。
8．阿司匹林的应用：溶栓开始时口服阿司匹林300mg，300mg/日服1周后，改为50mg/日长期服用。
【疗效判断标准】【主要指标】1．自溶栓开始2～4小时内ST段迅速回降＞50％；2．血清CK MB峰值前移，据发病14小时以内。
【次要指标】1．自溶栓开始2小时以内胸痛较溶栓前缓解＞70％或完全缓解；2．自溶栓开始2～4小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、室速、室颤，或房室、束支传导阻滞消失，或下壁，正后壁心肌梗塞出现一过性窦缓、窦房或房室传导阻滞。
有两项主要指标或一项主要指标加两项次要指标时，判定为血管再通，溶栓成功。
【溶栓并发症的处理】1．出血：皮肤粘膜出血、镜下血尿等轻度出血不需特殊治疗。
对危及生命的出血需输新鲜全血，并终止溶栓治疗。
2．再灌注心律失常：对加速性室性自主心律等无血液动力学异常者不需特殊处理，对严重缓慢性心律失常应予药物或临时起搏，对持续快速性心律失常应予药物或直流电复律。
3．低血压：出现低血压（收缩压＜80mmHg〉时，应避免溶栓药物剂量过大，速度过快，并补充血容量，予血管活性药物治疗。
4．再闭塞：溶栓再通后，如出现下列临床表现，则相关冠脉再闭塞，可根据病情再次溶栓：（1）再度发生胸痛，持续半小时以上，含服硝酸甘油不缓解；（2）ST段再度抬高＞0.2mV ，持续半小时以上；（3）CK 或CK MB再度升高。
以上三项中具备两项则考虑血管再闭塞。
