第六章 循环系统

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第六章 循环系统
名词解释:
血液循环:是指血液在心血管系统中周而复始地、不间断地沿一个方向流动。心脏是血液循环的动力器官,血管使血液循环的管道,瓣膜是保证血液按一个方向流动的特有结构。
窦性心率:指在窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。
自动节律性:心肌细胞在没有受到外来刺激的条件下,自动产生节律性兴奋的特性。
心动周期:心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏机械活动周期称为一个心动周期。
心输出量:每分钟一侧心室排出的血液总量,称为每搏排出量,简称排出量。
心率:心脏每分钟搏动的次数。
动脉:是血管由心脏射出后流往全身各个器官所经过的血管,可分为大、中、小、微动脉4种。
静脉:是血液由全身各器官流回心脏时所经过的血管。
血压:指血管内的血液对于血管壁的侧压力,也即压强,通常以毫米汞柱为单位。
动脉脉搏:在每个心动周期中,动脉内周期性的压力波动引起动脉血管所发生的搏动,称为动脉脉搏。
微循环:心肌细胞兴奋过程中,由0期开始到3期膜内电位恢复到—60mV这一段不能再产生动作电位的时期,称为有效不应期。
问答题:
1. 简述体循环和肺循环的途径和意义。
体循环:左心室搏出的血液经主动脉及其分支流到全身毛细血管(肺泡毛细血管除外),进行物质交换后,再经各级静脉汇入上、下腔静脉及冠状窦流回右心房。血液沿上述路径循环称体循环。由于左心室的血液来自于肺部,经气体交换,是含氧较多的、鲜红的动脉血,在全身毛细血管除进行气体交换后,变为静脉血。
肺循环:右心室搏出的血液经肺动脉及其分支流到肺泡毛细血管,在此进行气体交换后,经肺静脉回左心房。血液沿上述路径循环称肺循环。由于右心室的血来自于由全身返回心脏的、含二氧化碳较多的静脉血,在肺部进行气体交换后,静脉血变成含氧较多的动脉血。
2. 简述人体心脏的基本结构。
心脏为一中空的肌性器官,由中隔分为互不相通的左、右两半。后上部为左心房和右心房,两者间以房中隔分开;前下部为左心室何有信使,两者间以室中隔分开。房室口边缘有房室瓣,左房室之间为二尖瓣,右房室之间为三尖瓣。右心房有上下腔静脉口及冠状窦口。右心室发出肺动脉。左心房右四个静脉口与肺静脉相连。左心室发出主动脉。在肺动脉和主动脉起始部的内面,都有3半月瓣,分别称肺动脉瓣和主动脉瓣。
3. 心室肌细胞动作电位有那些特点?
复极化时间长,有2期平台。其动作电位分为除极化过程和复极化过程。离子基础是:0期为Na+内流;1期为K+

外流;2期为Ca2+缓慢持久内流与K+外流;3期为K+迅速外流;4期为静息期,此时离子泵增强使细胞内外离子浓度得以恢复。
4. 心脏为什么会自动跳动?窦房结为什么能成为心脏的正常起搏点?
心脏使血液循环的动力器官,其主要功能是泵血。心脏的泵血功能与心脏的结构特点各生理特性有关。正常情况下,窦房结产生自动节律性兴奋,并将兴奋经特殊传导系统传到整个心脏,保证了心房和心室肌细胞分别称为两个功能合胞体。心室在心脏泵血功能中的作用更为重要。由于心室的收缩和舒张,引起心室内压的变化,通过瓣膜有序的开放与关闭,导致血液的射出与回流,使血液周而复始的沿一个方向流动。
5. 期外收缩与代偿间歇是怎样产生的?
正常心脏是按窦房节发出的兴奋进行节律性收缩活动的。在心肌正常节律的有效不应期后,人为的刺激或窦房结以外的其他部位兴奋,使心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期外收缩或期前收缩。
当在期前兴奋的有效不应期结束以前,一次窦房结的兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期以内,因而不能引起心肌兴奋和收缩。这样,在一次期外收缩之后,往往出现一次较长的心室舒张期,称代偿间歇。
6. 在一个心动周期,心脏如何完成一次泵血过程?
心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期,称为心动周期。
在一个心动周期中,心房和心室有次序的收缩和舒张,造成心腔内容积和压力有规律的变化。压力变化是推动血液流动的动力。心腔内压力的变化,伴随着心内瓣膜有规律的开放和关闭,这就决定了血液流动的方向。
心房收缩期:心房收缩时,心室仍处于舒张状态。心房收缩,心房压力升高,将血液挤压入心室。
心室收缩期:心室收缩时,心室压力增高,当室内压大于房内压时,使房室瓣关闭。当室内压大于动脉压时,动脉瓣开放,血液迅速射入主动脉。
心室舒张期:心室舒张,室内压下降,动脉瓣关闭,当室内压低于房内压时,房室瓣开放,心房血流入心室。
7. 影响心输出量的因素由哪些?如何影响?
(1)心肌初长—异长自身调节:通过心肌细胞本身长度改变而引起心肌收缩力的改变,致每搏排出量发生变化,称为异长自身调节。
(2)动脉血压:当动脉血压升高即后荷加大时,心室射血阻力增加,射血期可因等容收缩期延长而缩短,射血速度减慢,搏出量减少。
(3)心肌收缩能力—等长自身调节:心肌初长改变无关,仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变增加收缩力的调节,称为等长自身调节。
(4)心率
8. 简述动脉血压的形成于其影响因

素。
心脏收缩的产生的动力和血流阻力产相互作用的结果是形成动脉血压的两个主要因素。
正常情况下,血液流经小动脉时会遇到很大的阻力,所以心室收缩时射入动脉的血液不可能全部通过小动脉,不少血液停留在动脉中,充满和压迫动脉管壁,形成收缩压。同时,由于大动脉管壁具有很大弹性,随着心脏射血,动脉压力升高而弹性扩张,形成了一定的势能贮备。心室舒张时,扩张的动脉血管壁产生弹性回缩,其压力继续推动血液向前流动,并随着血量逐渐较少而下降,到下次心缩以前达到最低,这时动脉管壁所受到的血压测压力即为舒张压。
9. 支配心血管的神经有哪些,各有和作用?
心脏的神经支配:支配心脏的神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经节前神经元位于脊髓第1~5胸段,节后神经纤维位于星状神经节或颈交感神经节,节后纤维末梢释放的神经递质为去甲肾上腺素。心肌细胞膜生的受体为β型肾上腺素能受体。当去甲肾上腺素与β型肾上腺素能受体结合后,激活了腺苷酸化酶,使细胞内cAMP浓度升高,继而激活了细胞内蛋白激酶,使蛋白磷酸化,心肌细胞膜上的钙离子通道激活,Ca2+内流增加,提高了心肌收缩力。去甲肾上腺素还能加快肌浆网钙泵的转运,从而加快了新技术张速度。此外,去甲肾上腺素能加强4期内向电流,使自动除极速度加快,自律性提高。通过提高Ca2+内流,使房室结细胞动作电位幅度增大,房室传导加快。因此,交感神经能使心脏出现正性变时、变力和变传导作用。
心迷走神经起源于延髓迷走神经背核和疑核,发出的节前神经纤维与心内神经节细胞发生突触联系,节后纤维末梢释放的神经递质为乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,抑制腺苷酸环化酶的活性,使肌浆网释放Ca2+减少。乙酰胆碱还可抑制钙通道,减少Ca2+内流;激活一氧化氮合酶,产生NO,通过胞内鸟苷酸环化酶受体,使细胞内cAMP增多,降低钙通道开放的概率,减少Ca2+内流。由于Ca2+内流减少,使心肌细胞收缩力减弱,房室交届慢反应细胞的动作电位幅度最低,传导速度减慢。在窦房结细胞,乙酰胆碱与M型胆碱能受体结合,经Gk蛋白促进K+外流,抑制4期以Na+为主的递增性内向流,从而降低自律性,心律减慢。
血管的神经支配:支配心管平滑肌的神经纤维可分为交感缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。
交感缩血管神经在全身血管广泛分布,节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素,作用于血管平滑肌细胞α肾上腺素能受体,可导致血管平滑肌收缩,而与β肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上

腺素与α肾上腺素能受体结合能力较与β型肾上腺素能受体结合能力强,故交感缩血管神经纤维兴奋时引起缩血管效应。
交感舒血管神经主要分布于骨骼肌血管,这类神经的节后纤维末梢释放乙酰胆碱,作用于M型胆碱能受体,引起血管平滑肌舒张。
副交感输血管神经只有少数器官分布。
10. 动脉血压是如何维持相对稳定的?
当血压升高时,动脉扩张程度增大,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受到刺激,冲动沿窦神经和主动脉神经传至孤束核,通过延髓内的神经通路,分别到达延髓头端副外侧部和迷走神经背核和疑核,使心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性下降,心交感神经传至心脏的冲动和交感缩血管中枢传至心脏的冲动减少。同时,心迷走中枢紧张性增高,心迷走神经传至心脏的冲动增多。于是心律减慢,心输出量减少。次反射称“减压反射”。
当血压降低时,压力感受器传入冲动减少,减压反射减弱,血压回升。
11. 肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动有和影响?
肾上腺素核区甲肾上腺素均能使心律加快,心脏活动加强,心输出量增加。但两者最终作用的结果取决于靶细胞上的受体类型及与受体的亲和力。肾上腺素可使某些器官的血管收缩,而另一些器官的血管舒张。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩,动脉血压升高;血压升高引起压力感受性反射加强,压力感受性反射对心脏的抑制效应超过去甲肾上腺素的直接加强效应。故心律减慢。

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