彩超诊断乳腺肿块良恶性的临床价值分析

西部医学２０１０年６月第２２卷第６期　Ｍｅｄ　Ｊ　Ｗｅｓｔ　Ｃｈｉｎａ，Ｊｕｎｅ　２０１０，Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．６　乳腺良恶性肿块的彩超鉴别诊断价值　马立荣　，蔡国静　，马桂荣　（北京市平谷区金海湖卫生院，北京平谷１０１２００）　【摘要】　目的探讨彩色多普勒超声对乳腺良恶性肿块的鉴别诊断价值。方法　应用二维超声观察肿块的形态、　边界、内部回声、有无后方衰减及侧方声影，并应用ＣＤＦＩ观察肿块内部血流分布情况，测量血流阻力指数（ＲＩ），比较乳　腺恶性肿块二者的区别。结果　９Ｏ例乳腺肿块中，术后病理证实恶性肿块６３例，其中６Ｏ例超声诊断与病理结果相符，　诊断符合率为９５．２４　ＯＡ；３例误诊为良性肿块。２７例超声诊断良性肿块与病理结果相符２６例，诊断符合率为９６．２３　；１　例误诊为恶性肿块。结论　彩色多普勒超声检查，对乳腺良恶性肿块有很好的鉴别诊断价值，与病理符合率高。　【关键词】　乳腺肿块；　良恶性；　二维；　ＣＤＦＩ；　ＲＩ　【中图分类号】Ｒ　７３０．４１　【文献标识码】Ｂ　【文章编号】　１６７２－３５１１（２０１Ｏ）０６—１１０５—０２　乳腺肿瘤是女性常见病、多发病。而乳腺癌是最　常见的恶性肿瘤且死亡率较高，因此对乳腺肿瘤的早　诊断、早治疗具有重要临床意义。超声影像学检查是　目前诊断乳腺肿瘤的主要方法之一。　１资料与方法　１．１　一般资料　本组９Ｏ例女性乳腺肿块患者为　２００６年１月至２００８年１２月期间住院病例，年龄２４～　６６岁，平均为４３岁。其中７０例自己扪及肿块，余２０　例在体检时发现。３５例有胀痛感，６例有单侧乳头溢　液。所有病倒均经手术及病理证实。　１．２仪器及方法　采用ＧＥ—ｖｉｖｉｄ７及ＨＤＩ５０００彩色　多普勒超声仪，探头频率１０Ｍｈｚ。患者取仰卧位必要　时侧卧位，顺序扫查乳腺四象限，发现肿块后，①仔细　观察肿块的部位、形态、边界、包膜、内部回声、有无后　方衰减、侧方声影，及同侧腋窝淋巴结有无肿大。②　应用ＣＤＦＩ观察肿块内部及周边血流、血流量及分布。　采用Ａｌｄｅｒ半定量血流分析法，对肿块内部血流信号　的丰富程度分为４级：０级：病灶内无血流；Ｉ级：少量　血流，星点状血流或１条血管；Ⅱ级：中量血流，２～３　条血管；Ⅲ级：血流丰富，可见４条以上血管向病灶内　延伸，交织成网Ｌ１］。③应用Ｐｗ测血流速度及阻力指　数。所有数据存盘进行分析。超声声像图观察内容包　括肿瘤大小、形态、部位、边界、有无包膜、内部回声、　侧方声影、后方回声及血供情况等，并根据以上描述　来鉴别乳腺肿瘤的良恶性（表１、２）。　２　结果　９Ｏ例乳腺肿块均经手术后病理证实。良性肿块　２７例，其中纤维瘤２４例，乳腺增生３例，超声检查误　诊为恶性肿块１例，诊断符合率为９６．２３　（２６／２７）；　恶性肿瘤６３例，其中浸润性导管癌５２例，小叶癌８　例，原位癌３例，超声检查误诊为良性肿块３例，诊断　符合率为９５．２４　（６０／６３）。肿块最大５２ｍｍ　Ｘ　３８ｍｍ，最小８ｒａｍ×６ｍｍ。２４例伴有同侧腋窝淋巴结　转移。　表１　９０例乳腺肿块的超声影像特征（例）　表ｌ提示，良性与恶性肿块的超声影像，从形态、　边界、内部回声、后方回声、侧方声影等各项表现有很　大的区别。经统计学比较差异有显著性（Ｐ＜Ｏ．００１）。　表２肿块内血流、血流阻力及淋巴结转移情况　表２显示，良性肿块内血流显像检出率３３．３％（９　例），血流信号Ⅱ级２例，Ｉ级７例，血流阻力指数　（ＲＩ）０．６０土０．０５；恶性肿块血流显像检出率９Ｏ．５　（５７例），血流信号Ⅲ级１８例，Ⅱ级２５例，Ｉ级１４例，　血流阻力指数（ＲＩ）０．７４±０．０７，上述各项二者相比有　显著差异（Ｐ＜Ｏ．０１）。淋巴转移全部为恶性肿瘤。　３

２０１０年２月　ｌｏ５　

静脉内的血流量和压力；③增加食管下段括约肌的张力；④通过　

对具有舒张血管作用的胃肠激素（胰高血糖素、血管活性肠肽、胃　

泌素等）的抑制作用，增加内脏血管对缩血管物质的敏感性，间接　

地阻断血管扩张，使内脏血管收缩，血流量下降囝抑制胃酸和胃　

蛋白酶的分泌，减少胃黏膜血流量惩螬强血小板的凝聚功能。该　

类药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变，故短期使用　几乎没有严重不良反应。同时其用法及用量可以进行探索，我科　

使用反复冲击治疗取得良好效果。　

３．２．４气囊压迫止血效果肯定，但缺点是患者痛苦大，并发症多．由　

于不能长期压迫，停用后早期再出血率高。鉴于近年药物治疗和　

内镜治疗的进步，目前已不推荐气囊作为首选止血措施。　

３．２．５抑制胃酸分泌，提高胃内ＤＨ值具有止血作用。本病亦可由　

消化性溃疡、门脉高压性胃黏膜病变、出血性胃炎等弓ｌ起；血小板　

聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在ｐＨ＞６．０时，才能有　

效发挥，而且新形成的凝血块在ｐＨ＜４．０的胃液中会迅速被消化。　因此，抑制胃酸分泌，提高胃内ｐＨ值具有止血作用翻。推荐用药是　

ｐＰＩ针剂（洛赛克，首剂８０ｎ　，后予以８　维持注射）。在其他治　

疗手段方面，我们体会在食管静脉曲张破裂出血中，介入治疗对　

于内科保守治疗无效，外科治疗风险很高或不能进行手术，麻醉　

困难的食管静脉曲张破裂大出血患者有其自身优势。　

肝硬化患者每年约有５％发生食管静脉曲张，１年后有１０％一　

２０％从小的静脉曲张发展为大的静脉曲张，２年中出血的危险性　为２０％～３０％，首次出血１周内的病死率为２５％一５Ｏ％。对于肝硬　

化顽固性上消化：道大出血的处理，笔者认为应在适当补液的情况　

下积极采取各种办法给予减轻门脉压力，显得尤为重要。　

参考文献　

ｎ１陈翅．肝硬化上消化道出血临床分析．江西医药，２００８，４３（５）：４４０．　

【２１吴裕斯．生长抑索治疗上消化道出血进展．中华消化杂志，１９９７，７　

高频彩超对乳腺微小病变良恶性的诊断价值　徐军　（滨海县人民医院，江苏滨海２２４５ＯＯ）　本文重点分析乳腺微小病变的二维声像图表现及彩色多　普勒血流显像情况，结合病变检查，旨在探讨良、恶性乳腺微小　病变的超声特点，为临床提供诊断依据。　１资料与方法　１．１一般资料７７例患者为２００５年３月～２００６年６月　本院临床拟诊为乳腺疾患的病例，全部经手术和病理证实，其　中良性微小病变５３例，恶性微小病变２４例。本组患者均为女　性，年龄ｌ８岁～７６岁，平均４４岁；全部微小病变直径范围２　ｍｍ一１５　ｍｍ，平均直径为８．９　ｌｎｌＴｌ。　１．２仪器美国ＧＥ—ＶＩＶＩ３彩色多普勒超声诊断仪，探头　频率为７．５ＭＨｚ。　１．３方法彩超检查均在术前进行，采用直接探测法，患　者仰卧位，充分暴露双侧乳腺，在乳房各个象限做纵横切扫查，　如发现，则显示微小病变不同切面，按下列步骤检测。①观察微　小病变的形态、部位、边界，有无包膜、内部回声，有无后方衰减　及侧方声影。②观察同侧腋下有无淋巴结肿大、并测量其大小。　③用ＣＤＦＩ仔细观察肿块周边及内部有无血流，血流多少及分　布情况。④取血管最丰富断面进行脉冲多普勒取样，调整声束　与血流入射夹角小于６０。，获得动脉血流频谱，测量动脉血流　参数：ａ收缩期峰值血流速度Ｖｍａｘ（ｃｍ／ｓ）；ｂ舒张期峰值血流速　度Ｖｍｉｎ（ｃｍ／ｓ）；ｃ阻力指数ＲＩ。　２结果　２．１　７７例乳腺肿块患者的超声诊断与病理诊断的符合率　为８５．７％（６６／７７），见表ｌ。　２．２乳腺良、恶性微小病变的二维声像图特征，见表２。　２．３乳腺良、恶性微小病变血流信号比较，见表３。　表１　乳腺微小病变超声与病理诊断的结果　表２乳腺良、恶性微小病变的二维声像固特征　

表３乳腺良、恶性微小病变血青ＩＥ信号比较　２．４动脉血流参数７例良性乳腺微小病变，收缩期峰值　流速≤１２　ｃｍ／ｓ，动脉频谱血流阻力指数范围（０．７１　４－０．３）；１２例　恶性乳腺微小病变，收缩期峰值流速＞１２　ｃｍ／ｓ，动脉频谱血流　阻力指数范围（０．６５　４－０．１１）。　３讨论　由表ｌ可知，彩超对乳腺良恶性肿块的鉴别有独特的价　值，其诊断符合率达８５．７％。乳腺良性微小病变以小叶增生与　纤维腺瘤为主、占８１．４％（４８／５９），恶性微小病变以浸润性导管　癌最多见，占４４．４％（８／１８），以上结果与正常乳腺肿块的病理分　类相一致ｆ”。　由表２可知，乳腺良、恶性微小病变的二维声像图以边缘　形态、内部回声、微小钙化、侧方声影、腋下淋巴结可作为良、恶　性鉴别依据，良性病变由于其细胞生长有一定规律性、故边缘　形态较规则、内部回声较均匀，并可伴侧方声影；恶性微小病变　由于癌细胞呈几何级数快速分裂，癌组织不规则浸润及其周围　纤维组织反应性增生，形成恶性肿块形态规则，边界粗糙嘲；另　部分恶性微小病变早期病例可表现为形态规则、边界清晰；恶　性微小病变出现微小钙化是由于肿瘤部分坏死，引起出血、局　部含铁血黄素增强，形成钙盐颗粒网；另外恶性程度较高、病变　较早就可向腋下淋巴结转移。　由表３可知，乳腺良性微小病变内少血流显示，显示的多　为静脉血流（２０．３％）、动脉血流较少（１２．１％）、且流速较低，这是　由于良性病变内血管走行自然、规则，且由于生长较慢而少血　供或仅静脉血流显示，显示的动脉血流流速较慢。乳腺恶性微　小病变仅显示动脉血流、流速较快，这是由于恶性病变的肿瘤　

临床合理用药２０１５年１月第８卷第ｌＣ期Ｃｈｉｎ　Ｊ　ｏｆ　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｒａｔｉｏｎａｌ　Ｄｒｕｇ　Ｕｓｅ。Ｊａｎｕａｒｙ　２０１５。Ｖ０１．８　Ｎｏ．１Ｃ　

本研究结果显示，两组ＬＶＥＤＤ和ＩＶＳＤ／ＬＶＰＷＡ均无显　

著差异，但ＬＡＤ及Ｅ／Ａ差异较大；由此可以看出患者左心房　

扩大是导致心房纤颤的根本原因。对于高血压合并阵发性心　

房纤颤的患者而言，除了心脏结构明显变化外，生理指标同　

样会出现一定的改变。由于患者左心房出现一系列改变，心　房活动也将出现异常，其特征为肌细胞将出现延缓心房不同　

位置传导，限制患者的心房活动　Ｊ。　

高血压患者通常情况下都会伴有不同程度的ＲＡＡＳ激活　状况，发生心房纤颤的主要机制则是折返形成。胶原属细胞　

外基质，为保持稳定，胶原的降解和生成速度相当，若是心　

肌间质胶原过多便会使心肌纤维化，而ＲＡＡＳ的激活则会加　

快心肌间质胶原生成，而ＲＡＡＳ的效应因子又包括血管紧张　素Ⅱ以及醛固酮　Ｊ。目前已经有研究证明，心房中的ＡＳＥ活　

性和Ａｎｇｌ７受体密度都高于心室，患者出现高血压时血管紧　张素Ⅱ含量会明显增加，心房纤颤受体递质加快心房肥厚和　

心房纤维化过程，出现心房电重构引起心房纤颤。　综上所述，高血压合并阵发性心房纤颤患者的心脏结构　・７３・　

随着血压的升高而出现变化，同时由于左心房的扩大，形态　

学也将重新构建，血管紧张素Ⅲ转换酶抑制剂的拮抗剂对减　

少心房纤颤以及转为慢性持续性有着重要意义。　

参考文献　

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４自皓．高血压合并阵发性心房纤颤的心脏超声分析［Ｊ］．中国实　用医药，２０１４，９（４）：１３５—１３６．　５熊亚晴，潘梓青，郭红梅，等．老年高血压合并阵发性心房纤颤　患者血浆脑钠肽水平及Ｐ波离散度的临床观察［Ｊ］．南京医科大　学学报：自然科学版，２０１３，ｌｌ（１１）：８１７—８１８，８２６．　６尹卫华．应变率成像评价高血压合并发性心房纤颤患者左心房心　肌功能［Ｄ］．青岛大学，２０１１．　（收稿日期：２０１４—０９—１６）