螯合剂对小鼠体内镉的排泄与分布的影响

生物体内重金属离子的转运和代谢研究重金属离子是指比较密度大、化学性质稳定的金属离子，其中包括铅、镉、汞等。

这些物质对人体健康有着严重损害，因为它们可以对细胞和组织造成氧化损伤和毒性影响。

在生物学中，转运和代谢是关键过程，它们对这些有害物质的内在处理和除去具有重要的意义。

本文将重点探讨生物体内重金属离子的转运和代谢研究。

1. 转运过程细胞膜是一层复杂的结构，它由磷脂双层和许多蛋白质组成。

这里有一些与重金属离子共存的转运蛋白，它们可将这些物质从细胞内部向外运输，或在细胞内排泄它们。

这些蛋白能够识别重金属离子并与其结合，从而调控其通过细胞膜的通道和转运蛋白的转运。

转运蛋白在体内起到重要的保护和去除作用，因为它们可以帮助人体从食品和饮用水中排出重金属离子，降低其在体内的毒性。

2. 代谢过程在生物体内，重金属离子通常与其他物质结合进入细胞中，如蛋白、核酸、酶等，这些物质参与基础代谢，如氧化还原、酸碱平衡和能量转化等过程。

一小部分重金属离子可以通过酯化、甲基化、还原等化学反应，发生代谢转化，并被转化为无害化合物。

一些分泌酸和内生性螯合剂也能够使重金属离子以无害形式排出体外。

在代谢和排泄过程中，中心作用的是肝脏。

肝脏是对重金属离子进行代谢和排泄的主要器官。

肝细胞中的代谢酶可以催化重金属离子的代谢转化过程，如细胞色素P450酶、硫化酶等，这些酶可以代谢化合物，并促进其在体内转化为无害化合物。

此外，胆管和肾脏也可以帮助人体有效地排除重金属离子。

3. 对策重金属离子在人体内的持续存在和聚集，会导致多种负面影响，如氧化应激、细胞毒性和免疫损伤等。

因此，生物制药和环境保护已经开始注重研究重金属离子的转运和代谢过程，以促进人体内这些有害物质的清除。

在预防和治疗重金属中毒的方法中，控制暴露这些有害物质的途径是非常重要的。

例如，使用无铅水管、避免长时间处于某些工业环境和减少人工添加重金属的食品和药品的摄入，都是降低重金属离子暴露的有效措施。

第17卷第1期2007年1月江苏大学学报(医学版)Journa l o f Jiangsu U n i ve rsity(M ed ici ne Ed iti on)V o.l 17N o .1Jan .2007新型螯合剂HBGD 和BGD 对铅致小鼠肝脏毒性的解毒作用研究陈 敏,李伟剑,宋 霞,张 燕,田晓雷,谢吉民(江苏大学化学化工学院,江苏镇江212013)[摘 要] 目的:开发高效低毒的新型铅解毒剂。

方法:观察铅染毒组小鼠和N 对羟甲苯甲基 D 葡糖二硫代氨基甲酸钠(HBGD )、N 苯甲基 D 葡糖二硫代氨基甲酸钠(BGD )、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、二巯丙醇(BA L )、乙二胺四乙酸(EDTA )等五种螯合剂治疗组小鼠血清谷草转氨酶(AST )、谷丙转氨酶(A LT )、乳酸脱氢酶(LDH )活性及小鼠肝脏脂质过氧化物(LPO )值和肝脏中铅浓度的变化。

结果:醋酸铅染毒(40m g /kg ,尾静脉注射)后,小鼠血清LDH,AST,A LT 活性及肝脏LPO 值和铅浓度显著高于对照组。

分别染铅30m i n 和24h 后注射各螯合剂(400 m ol/kg ,腹腔注射),治疗24h 后H BGD 和B GD 对铅引起的血清LDH,A S T,ALT 活性及肝脏LPO 值和铅浓度的升高有显著的抑制作用(P <0.05)。

结论:HBGD 和BGD 对铅致小鼠肝脏毒性有较好的解毒作用,且自身毒性小,有望成为理想的铅解毒剂。

[关键词] 铅;螯合剂;肝脏;解毒作用;小鼠[中图分类号] R 595.2 [文献标识码] A [文章编号] 1671-7783(2007)01-0031-04[基金项目]江苏省教育厅自然科学基金资助项目(00KJ B330003)[作者简介]陈 敏(1963-),女,江苏镇江人,副教授,硕士生导师,主要从事生物无机化学和材料化学的研究。

E ffects of ne w chelati ng agentsHBGD and BGD on liver toxicityin m ice i nduced by acute exposure to leadC HE N M in ,LI W ei ji a n,SONG X ia,Z HANG Yan,TI AN X iao Lei ,X I E J i m in(S chool ofCh e m istry and Che m i calEng i neeri ng ,Jiangsu U n i vers it y ,Zhen ji ang J i angs u 212013,Ch i na)[Abstract] Objective :To develop ne w antidotes o f lead(Pb).M ethods :N p hydr oxy m ethy l benzyl D g l u ca m ine dit h iocarba m ate (H B GD ),N benzy l D g l u ca m ine dithiocarba m ate (BGD ),d i e t h yld ithiocar ba m ate(DDTC),2,3 di m ercaptopropanol(B AL),and ethylene d ia m i n etetraacetic ac i d (EDTA )w ere st u d ied for their effects on activ ity o f lactate dehydrogenase (LDH ),aspartate transcar ba m oy lase (AST ),a lan i n e a m inotranferase (ALT )in seru m ,li p i d per ox i d ation(LPO)and concentrati o ns of Pb i n liver o fm ice i n duced by acute exposure to lead .R esults :M ice were injected intravenous w ith Pb(AC)2(40m g /kg)30m in or 24h later ,then t h ey w ere i n j e cted i n travenousw ith chelating agents (400 m o l/kg).Pb i n jection i n creased t h e activity of LDH,AST and ALT in ser um and concentration of Pb in li v er o fm ice .H BGD and BGD effecti v ely preven ted the i n crease of t h e activ ity o f LDH,AST ,ALT,LPO and concentrations o f Pb (P <0.05).Conclusion :HBGD and BGD had so m e effecti v e detox ification to li v er tox ic ity in m ice in duced by acute exposure to Pb ,So t h ey m ay be good an ti d otes o f Pb .[Key w ords] lead ;chelati n g agents ;liver ;detox ificati o n ;m ice 铅是工业生产中普遍应用的化学物质,主要用于制造蓄电池、汽油防爆剂、建筑材料和电缆材料。

镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察（综合设计实验）镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察一、实验研究依据实验目的与意义肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。

鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。

有文献报道，镉有很强的亲硫性。

在肝脏中，镉易与巯基结合从而诱导金属硫蛋白生成镉一硫蛋白【1】，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用【2】，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一。

【3】有研究发现，染镉后，从外观上看，小鼠肝脏体积肿大，肝叶肿胀明显，肝叶间有粘连、边缘变钝，颜色紫黑，质地变硬。

【3】镜下肝实质细胞的肿胀、嗜酸性变、淋巴细胞浸润及核固缩等肝细胞损伤改变。

本研究通过动物实验，了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并从氧化应激方面探讨其作用机制。

二、实验内容与方法(1)、实验动物：健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半。

(2)、主要试剂与仪器：●仪器：7230分光光度计；显徽镜；分析天平；SIGMA 2K15型冷冻高速离心机；●试剂：氯化镉(CdCI2，A．R．)、HNO3-HClO4、蒸馏水、生理盐水(3)、动物分组与染毒：体重18—25g的健康成年清洁级昆明种小鼠随机区组分为4组，每组10只，雌雄各办临用前以生理盐水配制CdCI2溶液，CdCI2染毒剂量分别为0.5、 1.0、 2.0mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液(10ml／kg 体重)，对照组注射生理盐水(10ml／kg体重)，连续染毒三天。

各组小鼠最后一次染毒24小时后摘眼球采血或断头取全血，4°下用3000r/min离心10分钟制备血清。

小鼠处死后迅速摘出肝脏，生理盐水洗净、吸干、称重。

血清用于AST、ALT生化指标测定，取部分肝脏用于SOD、MDA测定。

三、观察指标1．AST、ALT活性的测定：AST、ALT检测试剂盒，比色法。

生物体内镉代谢与毒理研究的进展近年来，随着环境污染的加剧，生物体内重金属污染问题受到了广泛关注。

其中，镉作为一种常见的重金属污染物，在自然界和人类日常生活中广泛存在。

镉具有强烈的毒性和生物积累性，可以损害生物体内的各种生理和代谢过程。

因此，研究生物体内镉代谢与毒理机制，具有重要的理论和应用价值。

一、生物体内镉代谢镉进入生物体内后，在体内的代谢过程中呈现出一系列复杂的变化。

一般来说，镉主要通过三种途径进入生物体内，分别为水、空气和食物摄入。

在进入生物体内后，镉会被分散到各个组织和器官中，其主要富集在肝、肾、骨骼和软组织等部位。

在生物体内，镉主要通过肝、肾等器官参与代谢和排泄。

其中，肝脏是镉代谢的重要场所之一。

镉在肝脏中会被转化为较少毒性的物质，如镉蛋白（CdMT）和镉硫（CdS）。

而这些物质会进一步转移到肾脏等器官中，最终通过尿液排出体外。

此外，一部分镉还会与生物体内的其他物质（如钙、铁和锌等）结合，形成相应的化合物。

这些化合物的代谢和运输过程也对生物体内镉的积累和毒性产生了重要的影响。

二、生物体内镉毒理机制尽管镉在体内的代谢和排泄过程中受到严格的控制，但其毒性依然相当大。

镉对人体的毒性主要表现为慢性毒性，会影响多个器官和系统的正常功能。

其中，较为明显的影响为：1. 影响肾脏功能肾脏是镉毒性的主要靶器官之一。

在镉进入肾脏后，它会直接影响肾小管细胞的结构和功能，导致细胞损伤和死亡。

此外，镉还会干扰肾脏的毒素清除和体内液体平衡，导致尿毒症等疾病。

2. 影响骨骼健康镉会与骨组织中的钙和其他元素结合，形成强大的韧性固体，导致骨质疏松和易骨折。

这些影响在儿童和老年人身上尤为明显，易导致骨骼发育异常和老年骨质疏松症等疾病。

3. 影响免疫系统镉会直接影响免疫细胞的周期和细胞凋亡，导致免疫系统功能下降和易感染。

此外，镉还可以干扰生物体内的几种重要激素和生长因子的调节，而这些物质恰好是免疫系统的重要调节因子，从而进一步影响免疫功能。

镉的中毒与解毒的关系姓名：陈露学号：11210220056一．镉及其中毒机理镉( Cadium, Cd) 是常见的环境和工业污染物,常与锌等并存,研究表明, 微量的镉进入机体即可通过生物放大和积累, 对肾、肝、肺、骨、生殖和免疫等器官系统产生一系列损伤。

镉还具有一定的致癌和致突变性, 在动物机体内半衰期长达10 年~ 35年。

环境中的镉不能被生物降解, 随着工农业生产的发展, 受污染环境中的镉含量也逐年上升。

美国毒物管理委员会( ATSDR) 已将其列为第6 位危及人类健康的有毒物质。

有关镉的毒性作用机制的研究已进入分子水平, 并取得了深入进展。

镉并不是有机体代谢的必需微量元素，因此生物体内蓄积的镉都是取自外界的镉污染环境。

人体对镉的吸收途径主要是通过呼吸道、消化道、皮肤和胎盘循环系统。

1，镉与酶镉能降低机体内多种酶的活性, 尤其是含锌、含,巯基的抗氧化酶。

镉与超氧化物歧化酶( SOD) 、谷胱甘肽还原酶( GSSG-R) 的巯基结合, 与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px ) 中的硒形成硒镉复合物, 或取代CuZn-SOD 中的Zn 形成CuCd-SOD, 从而使这些酶的活性降低或丧失。

镉还可使过氧化物酶( CAT) 、过氢化物酶( POD) 、谷胱甘肽-S-转移酶( GST ) 活性下降。

肝中GST 有13 种同工酶, 但经镉处理的猴子只有9 种, 而肾的GST 同工酶也从7种降为3 种。

龙曼海等研究发现染镉后大鼠线粒体胞液内SOD、GSH-Px 活力明显下降, 丙二醛( MA D) 、氧自由基水平明显升高。

动物睾丸经氯化镉处理2 d 后, Na+ 、K+-AT Pase 活性被抑制90%,GSH/ GSSG 下降。

镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶( ALP) 、乳酸脱氢酶( LDH) 、琥珀酸脱氢酶、碳酸酐酶和-酮戊二酸脱氢酶等的活性, 明显抑制精子的特异标志酶-乳酸脱氢酶同工酶( LDH-X) 的活力。

螯合剂作用
螯合剂是一类广泛应用于生物医学、环境科学、冶金科学等领域的化学物质。

它们通过与金属离子结合形成稳定的配合物，改变金属离子在溶液中的性质和行为。

螯合剂在许多方面起到了重要的作用，下面我们来详细介绍一下。

首先，螯合剂在生物医学领域中被广泛应用。

许多金属离子在生物体内具有毒性或缺乏生物活性，而螯合剂可以通过与这些离子结合，减少其毒性或增强其生物活性。

例如，螯合剂可以与重金属离子结合形成稳定的配合物，从而减少其对人体的伤害。

此外，一些螯合剂还可用于治疗重金属中毒和某些疾病，如肿瘤治疗中使用的铂配合物。

其次，螯合剂在环境科学领域中起到了重要的作用。

由于工业生产和人类活动，金属离子的污染成为了环境问题的一个重要方面。

螯合剂可以与这些金属离子结合，形成不溶于水的配合物，从而减少其在环境中的毒性。

此外，螯合剂还可以用于废水处理，通过与金属离子反应，使其沉淀并从水中除去。

再次，螯合剂在冶金科学中也有重要的应用。

金属离子在冶金过程中常常具有腐蚀性，而螯合剂可以与这些离子结合，形成不溶于水的配合物，从而减少其对设备和管道的腐蚀。

此外，一些螯合剂还可以用于提取和分离金属元素，从矿石中提取有用的金属。

总体而言，螯合剂在许多领域中都起到了重要的作用。

它们可以与金属离子结合，改变其性质和行为，从而减少其毒性、增
强其生物活性，或者用于环境保护和冶金工艺。

因此，螯合剂的研究和应用对于人类的生活和发展都具有重要的意义。

螯合剂作用原理螯合剂是一类能够与金属离子形成稳定络合物的化合物。

它们通过与金属离子的配位作用，将金属离子固定在其分子结构中，形成稳定的络合物。

螯合剂的作用原理主要包括配位作用、电荷效应和空间效应。

螯合剂通过配位作用与金属离子相互作用。

配位作用是指螯合剂中的配体通过给予或接受电子来与金属离子形成配位键。

这种配位作用可以使螯合剂与金属离子结合形成稳定的络合物。

螯合剂中的配体通常具有多个配位原子，如氮、氧、硫等，能够与金属离子形成多个配位键，增强络合物的稳定性。

电荷效应也是螯合剂作用的重要原理之一。

金属离子通常带有正电荷，而螯合剂中的配体可以带有负电荷或正电荷。

当螯合剂的配体带有负电荷时，它们可以与金属离子中的正电荷相互吸引，形成稳定的络合物。

相反，当配体带有正电荷时，它们可以与金属离子中的负电荷相互吸引，形成稳定的络合物。

电荷效应可以增强络合物的稳定性，使其在溶液中不易分解。

空间效应也对螯合剂的作用起到重要影响。

螯合剂中的配体通常具有特定的三维结构，能够与金属离子形成特定的空间构型。

这种空间构型可以使螯合剂与金属离子之间形成稳定的络合物。

螯合剂的空间效应可以通过调整配体的构型和配位键的长度、角度等参数来实现。

螯合剂作为一种重要的化学物质，在许多领域中有着广泛的应用。

在生物医学领域中，螯合剂被用于制备金属离子药物，如抗肿瘤药物、抗病毒药物等。

在环境保护领域中，螯合剂被用于处理废水和废气中的金属离子污染物，以及土壤和地下水中的重金属污染物。

此外，螯合剂还广泛应用于化学分析、工业催化和材料科学等领域。

螯合剂通过配位作用、电荷效应和空间效应与金属离子形成稳定的络合物。

螯合剂的作用原理使其在许多领域中具有重要的应用价值。

随着对螯合剂作用机理的深入研究，我们可以进一步优化螯合剂的设计和应用，以实现更高效、稳定和环保的金属离子控制和利用。

镉对小鼠肝脏毒性作用探讨摘要：目的了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理。

方法健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半，随机分为4组，临用前以生理盐水配制CdCl2溶液，CdCl2染毒剂量分别为0.05、0.1、0.2mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液（10mg/kg 体重），对照组注射生理盐水（10mg/kg体重），连续染毒三天，处死，取肝称重并制备肝匀浆，测量其肝脏系数、匀浆蛋白浓度、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和超氧化物歧化酶活性（SOD）及肝脏过氧化脂质讲解产物丙二醛（MAD）的活性。

结果染毒组小鼠上述各指标与对照组相比均有差异，但无统计学意义。

结论尚不能论证镉对肝脏组织有损伤作用。

关键词：镉；肝脏；毒性作用；小鼠引言：镉在环境中广泛持久存在,对人和动物造成极大的健康危害。

急性镉暴露可损害机体多种靶器官组织。

肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。

鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。

镉有很强的亲硫性。

在肝脏中，镉易与巯基结合而诱导金属硫蛋白生成镉-硫蛋白，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一【1】。

通过本次实验了解镉对小鼠肝脏的毒作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理，从而对镉的毒性损害作用做出评价。

1、材料与方法1.1实验试剂氯化镉（CdCl2、AR、中国上海新化工厂生产，GB1285-77，批号890401）、蒸馏水、0.9%生理盐水、蛋白浓度试剂（南京建成）、GOT 测试剂盒（南京建成）、GPT测试剂盒（南京建成）、MDA测试剂盒（南京建成）、SOD测试剂盒（南京建成）。

1.2实验仪器电子天平（感量 0.1g）、SIGMA 2K15型冷冻高速离心机、注射器、剪刀、镊子、滤纸、玻璃匀浆器、冰浴容器、水浴箱、量筒、烧杯、试管、移液管、移液枪、VIS-7220N型分光光度计。

重金属镉在植物体内的转运途径及其调控机制一、本文概述镉（Cadmium，Cd）是一种有毒的重金属元素，广泛存在于环境中，对生态系统和人类健康构成严重威胁。

植物作为生态系统的重要组成部分，常常成为重金属污染的主要受害者。

然而，植物也具有一定的耐受和积累镉的能力，其内部转运途径和调控机制的研究对于理解植物对重金属的响应和抗性机制具有重要意义。

本文旨在探讨重金属镉在植物体内的转运途径及其调控机制，以期为植物重金属污染修复和农业生态安全提供理论支持和实践指导。

文章将首先介绍镉污染的现状及其对植物的影响，阐述研究镉在植物体内转运途径和调控机制的重要性和紧迫性。

随后，将综述镉在植物体内的吸收、转运和积累过程，包括镉离子进入植物细胞的方式、在细胞内的转运途径以及最终在植物体内的分布情况。

在此基础上，文章将深入探讨镉转运的调控机制，包括与镉转运相关的基因、蛋白及其相互作用，以及环境因子对镉转运的影响。

文章将总结当前研究的不足和未来的研究方向，以期为植物重金属污染修复和农业生态安全提供有益参考。

二、重金属镉在植物体内的吸收与转运重金属镉（Cd）作为一种有毒的非必需元素，在环境中的广泛存在对植物生长和生态系统健康构成了严重威胁。

植物对镉的吸收与转运是一个复杂的过程，涉及多个生理和分子机制。

镉进入植物体的主要途径是通过根系。

植物根部细胞通过质膜上的转运蛋白主动或被动地吸收土壤中的镉离子。

这些转运蛋白通常对多种金属离子具有广泛的底物特异性，因此它们也可能参与其他金属离子的转运。

镉离子进入细胞后，可以与细胞内的有机分子（如蛋白质、核酸和磷脂）结合，形成稳定的复合物，从而改变这些分子的结构和功能。

一旦镉离子被根部细胞吸收，它们就可以通过质膜上的转运蛋白进入细胞的液泡中，或者通过木质部被运输到地上部分。

木质部是植物体内的主要输导组织，负责将水分和溶解在水中的营养物质从根部输送到地上部分。

在木质部汁液中，镉离子通常与有机酸、氨基酸或其他小分子结合，形成可溶性的复合物，从而被运输到植物的茎、叶和果实等部位。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究1. 引言1.1 镉对植物的毒害镉是一种常见的重金属污染物，对植物生长和发育造成严重危害。

镉对植物的毒害主要表现在多个方面：镉会干扰植物的生长发育过程，抑制根系生长，导致植物株高减矮，叶片变黄、落叶等现象。

镉还会对植物的生理代谢产生负面影响，影响植物的光合作用、呼吸作用和营养物质的吸收和转运。

特别是在土壤中积累过高浓度的镉会导致植物对镉的超吸收，进而引起植物组织中镉积累过量，对植物健康造成危害。

实验证明，短期内植物对镉的耐受性较差，会导致植物生长停滞，甚至死亡。

镉污染已经成为制约植物生长和发育的重要因素之一。

镉对植物的毒害不容忽视，对环境和人类健康造成一定危害。

在解决镉污染问题的过程中，了解镉对植物的毒害机制，研究植物的解毒机制，可以有效保护植物生长和发育，维护生态平衡，促进环境的净化和人类健康的保护。

【2000字】1.2 植物解毒机制研究植物解毒机制研究是一个备受关注的领域，随着环境污染的加剧和人类对植物资源的需求增加，植物对镉等重金属的解毒能力变得尤为重要。

镉是一种常见的重金属污染物，大量的镉会对植物的生长和生理代谢产生严重影响，因此植物如何解毒镉成为了研究的热点之一。

植物的解毒机制主要包括排除、沉积和结合三种方式。

排除是指植物通过根系调控离子通道的活性，减少镉的进入，或者通过蒸腾作用将镉排出体外。

沉积是指植物将镉离子积累在细胞壁或细胞液中，从而减少其对细胞内结构和功能的影响。

结合则是指植物通过螯合剂将镉离子结合成为不可溶性物质，如蛋白质或有机酸结合镉形成的复合物，以减少镉对细胞的损害。

通过研究植物的解毒机制，可以帮助我们更好地了解植物如何应对环境中的污染物，为环境保护和人类健康提供参考。

随着技术的发展和研究的深入，相信植物解毒机制的研究会为我们带来更多的启示和机遇。

2. 正文2.1 镉对植物生长的影响镉是一种广泛存在于环境中的有毒重金属元素，对植物生长具有显著的影响。