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肝脏炎症性疾病的CT诊断(一)【关键词】肝脏炎症性疾病CT诊断(一)肝脓疡阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。
因原虫阻塞肝内门静脉末梢支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。
多继发于阿米巴性结肠炎。
肝脓疡的形成与发展：肝脓疡前有一炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡。
开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。
也有的一开始即为大脓疡。
脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣，病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。
一般为单房性，或为带有问壁的多房性，在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。
阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后30～40天形成。
因原虫在门静脉内繁殖阻塞，造成肝细胞梗死，以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。
脓腔一般较大，常继发细菌性感染。
脓疡穿破，与周围组织或器官形成瘘道，向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。
临床表现主要为发烧及肝区疼痛。
细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。
血白细胞常达20.0×109/L以上；阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，高烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达(10.0～20.0)×109/L。
CT表现：于不同的病程阶段，CT图像显示不同特征。
结合病理改变，脓疡形成三层结构，中心为组织液化坏死区域，充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。
CT表现为低密度区域，CT值为一10～+35Hu，一般多在20Hu 以下。
以后，随着细胞成分的减少，内容物进一步液化，密度进而减低。
约有20%脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。
坏死区域周围为胶原纤维少的肉芽组织，即中间层。
肝脏炎症性疾病的CT诊断肝脏炎症性疾病是一组常见的肝脏疾病，包括病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝病等。
这些疾病在临床上常伴有肝脏的炎症反应，导致肝脏细胞损伤和纤维化等严重后果。
CT技术因其非侵入性、检查速度快、成像准确等优点，逐渐成为肝脏炎症性疾病诊断中不可缺少的一枚利器。
CT检查技术CT检查采用X线的衍射原理，将X线透视的结果利用计算机图像处理技术进行重构，形成高分辨率、清晰的三维图像。
相比于传统的透视X线检查，CT检查可以检出更小的病变，同时还可以对病变的位置、性质、范围等情况进行精确描述。
在CT检查过程中，患者需要躺在检查床上，通常需要服用口服造影剂或静脉注射造影剂，以增强血管和组织对X线的吸收，提高图像的对比度。
在检查过程中，患者需要保持身体部位不动，直到拍摄完整组图像。
肝脏炎症性疾病的CT诊断病毒性肝炎的CT诊断病毒性肝炎是由乙型、丙型、戊型等病毒引起的肝脏疾病，常见于青壮年人群。
CT检查病毒性肝炎患者通常可以发现以下几种表现：1.肝脏体积增大：肝脏体积增大是病毒性肝炎的早期症状，CT检查可以测量肝脏体积，确诊肝脏体积是否增大。
2.肝脏密度异常：病毒性肝炎患者肝脏密度通常偏低，且容易出现弥散性改变。
3.门脉高压：病毒性肝炎患者常常出现门脉高压的症状，CT检查可以观察到门脉及其分支血管直径的变化和肝脏内静脉扩张等表现。
自身免疫性肝病的CT诊断自身免疫性肝病是一类罕见的肝脏疾病，主要由免疫系统异常导致，常见于青中年女性。
CT检查自身免疫性肝病患者通常可以发现以下几种表现：1.肝脏密度异常：自身免疫性肝病患者肝脏密度通常偏高，且容易出现弥散性改变。
2.肝脏大小异常：自身免疫性肝病患者肝脏大小通常不同于正常人的大小，CT检查可以观察到肝脏的形态和大小变化。
3.肝内胆管扩张：自身免疫性肝病患者常常伴随肝内胆管扩张的症状，CT检查可以观察到肝内胆管和胆管树的扩张情况。
药物性肝病的CT诊断药物性肝病是由滥用药物、长期用药、药物过敏等因素引起的肝脏疾病，罕见于老年人群。
肝脏CT诊断
1．胆囊横径3-4cm，前后径7-10cm，壁厚1-2mm，＞3mm为异常，术后胆总管10mm仍属正常。
2．肝脏普遍增大:早期肝硬化，脂肪肝，急性肝炎，Bud-Chiari综合征，被动性肝充血，糖原贮积症，肝淀粉样变性。
3．肝左叶萎缩或缺如：PV左支受损或胆管阻塞及严重营养不良。
4．平扫肝弥漫性密度增高：血红蛋白沉积病，糖原贮积症。
5．平扫肝弥漫性密度降低：脂肪肝，Budd-Chiari综合征，被动性肝充血（循环衰竭时肝），肝淀粉样变。
6．平扫局灶密度异常增高：血肿，肝内结石，钙化，肿瘤，碘油栓塞术后。
血吸虫性肝硬化常见条索、网状或龟背状钙化影；
肝包囊虫病在囊性病变的囊壁上可见高密度壳状钙化；肝泡状
棘球包虫病在病变内可见簇状分布的斑点状钙化；部分来自胃
肠道腺癌的转移性肿瘤内可见细粒状钙化。
7．延迟期：肝脾密度降低，肝高于脾，IVC,PV及分支轻度强化，边缘不清，肾盂、输尿管明显强化。
8．动脉晚期是对比剂从PV流入肝实质是开始强化的一段时期，是检出HCC最敏感时期，敏感度高于动脉早期，两者结合对
HCC的检出又高于动脉晚期。
9．某些由动静脉双重血供的肝癌亦可见门静脉期均匀强化。
10．肝局灶性结节样增生：病灶中心瘢痕部分早期无强化，为低密度，延迟期强化，高密度，与病灶周围形成鲜明对比。
11．延迟期有助于鉴别Klatskin tumor，平衡期后肝实质密度下降，tumor密度逐渐增高，并超肝实质。
8-15min可见性最好。
因其
多为乏血供，包绕腺腔的纤维基质储留对比剂要比肿瘤实质长。
12．延迟期病灶周边强化：肝炎性假瘤可见延迟期周边轻-中度环状强化，宽窄不一；有假包膜的HCC常出现包膜延迟强化现象。
13．肝淤血引起PV血流受阻时肝实质异常强化的基础，PV血流灌注减少时引起肝脏强化程度减低和延迟强化的主要原因；BCS
及肝V梗阻患者，典型表现是以肝内PV小分支为中心的、随
时间向周围扩展的斑片状强化。
对于BCS，斑片状强化首先出
现在肝内淤血相对较轻的区域。
14．肝实质一过性异常强化（THAE）,肝动脉期呈叶、段或丫段分布的均匀高密度强化影，门静脉期转为等密度或稍高密度，平
扫及延迟期呈等密度。
原因：PV阻塞或血流减少，肝动脉-门
静脉短路，局部动脉血流增加，异常静脉引流。
并非肿瘤或其
他病灶本身。
15．动脉瘤直接征象：扩张血管壁可有环形钙化。
食管下段或食管旁静脉曲张，门静脉期呈点状、花瓣状或环状明显强化影。
胃左静脉曲张可见胃小弯侧点状、条状蜿蜒迂曲的血管影。
16．门静脉海绵样变：发生于门静脉主干栓塞、闭锁或严重狭窄时，为PV旁、肝内、胆囊窝异常点状、条状迂曲的血管及栓塞的
PV再血管化。
17．肝硬化：肝右前叶PV1,2级分支增粗，3级以上分支变细、扭
曲、僵直，呈“枯树支”状。
18．胆囊横断面经线大于4cm×5cm为增大。
囊内高密度影可由高密度结石，病变钙化引起。
也可由囊内积血所致。
19．胆总管扩张，扩张的胆管“末环”无胰腺组织包绕---胰腺上段梗阻；有胰腺组织包绕，说明梗阻位于胰腺段；同时见到胰管
扩张，出现“双管征”---梗阻在壶腹部。
20．扩张胆管突然中断，由大变小仔2cm之内，末端见阳性结石影，出现“半月征”或“靶征”，为胆管结石；末端见软组织肿块，胆道不规则变窄，管壁增厚，提示恶性肿瘤；胆管由大变小，
范围在3cm以上，多为炎性狭窄。
21．牛眼征与肝脓肿环征鉴别：增强扫描时，双环征的内环由环形强化，而牛眼征内环不增强。
22．星芒样瘢痕征：常见于肝局灶性结节增生，纤维板层性肝细胞肝癌。
平扫显示星状低密度区，动脉期明显呈高密度，门静脉
期持续强化呈稍高密度，病变中心的星状瘢痕组织无强化呈低
密度区，周围的条索状分隔在实质强化的衬托下，有时呈放射
状低密度条影；延迟期中央瘢痕可强化，为高密度。
23．轨道征与线条征为肝癌侵犯PV征象之一，PV主干扩张大于3cm，分支扩张大于2cm；受侵犯PV周围可见增强的动脉血管，
即轨道征；有时受侵犯的PV不显示，代之以毛发状、模糊条
纹状血管，这是PV壁已破坏。
24．双管征：为胰头癌或胆总管下端壶腹部肿瘤间接征象之一，扩
张的胰管位于扩张的胆总管内前方或外前方，
25．软藤征是短时间内进行加重，胆管内压进行性升高导致小胆管迅速扩大，对恶性梗阻性黄疸较有特征性。
26．枯树征与剪枝征表现为2-3级胆管不同程度扩张，4及4级以上胆管逐渐变细呈枯树枝状或剪枝状，多见于慢性胆管炎症。
对良性梗阻具有明显特征性。
27．化脓性胆管炎：肝内胆管1,2级分支扩张，周围胆管因炎性纤维化丧失扩张能力，形成“中央箭头征”。
28．Kkkkk
29．小肝癌平扫低密度结节，边清或不清。
少数可见包膜。
大部分小肝癌有肝动脉供血，而肝实质有PV供血，所以呈速升速降强化曲线特征，约占60%。
平扫病灶边界模糊，增强后病灶边界清楚且轻度不规整是低密度小肝癌一大特点。
30．肿瘤强化程度取决于肝A供血程度，肿瘤周围肝实质强化取决于PV供血。
31．肝动脉期边缘强化，门静脉期和延迟期仍持续强化的小肝癌：此类肝细胞性肝癌含纤维成分较多，特别是硬化型肝癌，窄条状的癌细胞索被致密的结缔组织分割，PV期和延迟期强化特别明显。
32．肝动脉期，门静脉期和延迟期均低密度的小肝癌：可能与以下几个原因有关—病灶内坏死、出血和囊变、脂肪变以及透明细胞变等，致病灶内血供减少。
增强后仍低密度的小肝癌瘤体内
密度不均匀，出现多个小点状密度更低区。
33．增强肝动脉期肿块内出现大量肿瘤血管为诊断巨块型肝癌特征性CT表现。
门静脉期显示肿瘤血管往往降至等密度。
肝动脉粗细不均，形态不一，走形僵直。
因肿瘤包埋侵犯阻断。
肿瘤推压及包埋所致肝A分支之间距离增宽。
34.弥漫型HCC大多数发生在肝硬化基础上，以小结节为主。
平扫为肝脏密度不均匀，散在小结节状、片状低密度区，密度均匀，边界欠清。
增强动脉期为全肝弥漫多发大小不一等密度结节状强化或保持低密度。
动脉期强化的结节，在门脉期和平衡期对比剂迅速廓清，呈相对低密度。
动脉期所见低密度结节，门脉期仍保持低密度，部分可见癌栓。
35.外生型肝细胞性肝ca肝外部分最大径应大于肝内部分（鉴别点），易于破裂出血，易被周围组织包裹，很少形成门V癌栓，术后可发生腹腔种植转移。
36.增强扫描显示癌灶与非癌变肝组织分界不清，无明显包膜结构，提示肿瘤呈侵袭性生长。
37.动静脉瘘的CT诊断：门静脉系统提前显影，“线条征”、“轨道征”，一过性肝实质强化。
分流程度：轻-门V4级或以下分支在动脉期提前显影，或一过性肝实质强化不超过一个肝段；
中-门V2、3级分支在动脉期提前显影，或一过性肝实质强化不超过一个肝叶，可伴有癌栓。
重-门V主干或一级分支在动脉期提前显影，出现线条征或轨道征，可伴有癌栓。
38.。
