药理学
第二章药物代谢动力学
药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义
自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松
一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学）
混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇
消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期
清除率：一级动力学不变，零级动力学可变
第三章药物效应动力学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：
1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比
量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线
1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度
2、最大效应：又称效能
3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度
4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和
5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。KD（引起最大效应一半时所需的药物剂量）越大，亲和力越小，其负对数与亲和力成正比
第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)
作用：
1、M样作用：血压降低、血管扩张（NO）、负性频率，负性肌力（影响Adr），负性传导（房室结，浦肯野），缩短心房不应期；胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋（支气管收缩），腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩（缩瞳）。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱（不易透过血脑屏障）
作用：1、眼：表现为缩瞳（瞳孔括约肌）、降低眼内压（缩瞳作用房水回流）调节痉挛（近反射）。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼（主治闭角型，压迫内眦） 2、虹膜睫状体炎（与扩瞳药交替使用）
3、阿托品解救另有：氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药：烟碱（尼古丁）
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：
新斯的明：口服吸收小而不规则，不易透过血脑屏障。
应用： 1、重症肌无力（首选） 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒（非除极化型）
不良反应：禁用于机械性肠或泌尿道梗阻
毒扁豆碱：能透过血脑屏障，闭角型与开角型青光眼（压迫内眦）
二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
急性中毒：
1、M样作用症状（针尖样瞳孔，呼吸困难，严重时自主神经先兴奋后抑制——口吐白沫，呼吸困难，流泪，阴茎勃起，大汗淋漓，大小便失禁，心率减慢，血压降低）
2、N 样作用症状（肌无力、震颤，呼吸肌麻痹）
3、中枢症状（先兴奋、不安，继而惊厥，后可抑制，出现意识模糊、共济失调、谵妄，反射消失、昏迷）
慢性中毒：神经衰弱症候群、腹胀、多汗，偶见肌束颤动及瞳孔缩小。
急性中毒解救：阿托品（阿托品化）合用AChE复活药（尽早用，避免胆碱酯酶老化）
三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药（乐果无效）氯磷定：肌注或静注，恢复AChe活性及结合有机磷酸酯类，明显减轻N样症状
第八、九章胆碱受体阻断药
一、M胆碱受体阻断药：阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌（对肾，胆管，子宫平滑肌作用较弱）
2、增加腺体分泌（胃酸影响小）
3、眼：扩瞳、眼内压升高（阻碍房水回流）、调节麻痹
4、心血管系统：低剂量心率减慢，大剂量心率加快
5、中枢神经系统（随剂量兴奋—
—
抑制）
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药
3、眼科：虹膜睫状体炎（缩瞳药交替）、眼底检查、验光（儿童）
4、抗体克：感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药（地西泮）对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。禁忌症：前列腺肥大及青光眼
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用（REMS缩短）。麻醉前给药。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，不易通过血脑屏障。能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻断药----神经节阻滞药：交感副交感阻断作用，作用视哪种占优。美加明
三、N2胆碱受体阻断药----骨骼肌松驰药
1、非除极化型肌松药（竞争型）：可用新斯的明解救
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。眼、四肢先松弛。大剂量血压下降，心率减慢，支气管痉挛，呼吸停止。
2、除极化型肌松药（非竞争型）：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。降低假性胆碱酯酶活性均可使其加强。以颈部四肢最明显，对呼吸肌麻痹不明显，颈部肌肉先松弛。
应用：1.气管内插管、气管镜、食管镜检查（喉肌麻痹）2.辅助麻醉
不良反应：窒息，眼内压升高，肌束颤动，血钾升高，心律失常，恶性高热。
第十章肾上腺素受体激动药
第一节а受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光遇热分解，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用（皮肤，肾）。
2、心脏：使血压升高，心率减慢（反射），心收缩力减弱。
3、血压：收缩压升高，舒张压前期不明显，脉压增大，后期舒张压升高明显，脉压减小。
应用：1、早期神经源性休克：忌用大剂量及长期应用。 2、上消化道出血（稀释后口服）。
3、嗜铬细胞瘤切除后或药物引起低血压
不良反应：1、局部组织缺血坏死 2、局部肾功能衰退 3、停药后的血压下降。
间羟胺：(阿拉明)有置换囊泡内NA释放作用，易耐受；较NA不易致肾血流减少。替代NA用于各种休克早期；阵发性房性心动过速。
二、α1受体激动药：
去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，抗休克，阵发性室上性心动过速，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：阿可乐定：降低眼压，青光眼短期辅助治疗，预防眼压回升。
第二节α，β受体激动药
肾上腺素：见光遇碱失效。口服无效。一般皮下、肌内、静脉注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管（皮肤肾胃肠明显，脑肺不明显），β2舒血管（骨骼肌，肝脏，冠脉）。③血压：升高（舒张压开始不变，而后上升，收缩压上升，脉压先增大后减小）
2、平滑肌：激动β2，扩张支气管抗炎，激动α，收缩支气管粘膜，消除粘膜水肿。用于缓解支气管哮喘；排尿困难尿潴留。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高，游离脂肪酸升高
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏 2、过敏性休克首选 3、急性支气管哮喘 4、延缓局部麻药吸收，局部止血 5、血管神经性水肿 6、治疗青光眼（促房水流出及相关β受体脱敏）
多巴胺：静滴，激动α,β，外周DA，不易透过血脑屏障
作用：1、心血管系统：低浓度激动DA受体，舒张肾肠系膜冠脉血管，高浓度激动心脏β1受体
2、血压：类似肾上腺素
3、肾脏：低浓度激动DA，舒张血管排钠利尿，高浓度激动α受体收缩血管。
应用：1.抗休克，2.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：口服易吸收，易通过血脑屏障。中枢作用较显著，快速耐受性。能激动α、β受体
作用：
1、心血管：加强心肌收缩力，增加心输出量。整体下反射减慢心率，心率变化不大
2、松弛支气管平滑肌。
3、中枢神经系统：兴奋作用
应用：1、预防支气管哮喘发作与轻症治疗
2、消除鼻粘膜充血所引起鼻塞
3、防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起出血
4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药
一、β受体激动药：
异丙肾上腺素---口服无效，舌下气雾给药。作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统（扩张骨骼肌血管和冠脉，如静脉注射给药则由于灌注压下降冠脉血流不增加） 2、松弛支气管平滑肌（对粘膜水肿无效） 3、其他：升高血糖，增加游离脂肪酸。应用：1、支气管哮喘（控制急性发作） 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、休克
二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，对心肌耗氧量影响较小，用于心力衰竭心梗。梗阻型肥厚性心肌病禁用。
第十一章肾上腺素受体阻断药
第一节α受体阻断药
一、α1、α2受体阻断药：
酚妥拉明：口服生物利用度低。竞争性阻断α受体。
作用：1、心血管系统：阻断α1受体和直接血管舒张作用，血压下降，心收缩力加强，心率加快。 2、其他：兴奋胃肠道平滑肌作用可被阿托品拮抗。
应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病（雷诺综合征）和血栓闭塞性及管炎。
2、皮下浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克（给药前补足血容量）
4、缓解高血压危象
5、用于充血性心力衰竭和急性心梗
6、嗜铬细胞瘤鉴别诊断
7、诊断治疗阳痿
不良反应：低血压、未帮到兴奋反应，胃炎、胃十二指肠溃疡、冠心病慎用。
酚苄明：易蓄积脂肪组织，非竞争性，起效慢，强而持久。应用：1、外周血管痉挛性疾病 2、感染性休克 3、治疗嗜铬细胞瘤 4、治疗良性前列腺增生
二、α1受体阻断药：坦洛新：良性前列腺肥大
第二节β受体阻断药
β1、β2受体阻断药：口服生物利用度个体差异大，经肝肾排泄
作用：1、心血管系统：心率减慢，血压下降，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，延长P-R间期；肝肾骨骼肌冠脉血流量下降。2、支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌增加呼吸道阻力 3、代谢：影响脂肪代谢，增加冠脉粥样硬化危险性；拮抗肾上腺素升血糖，延缓胰岛素使用后血糖水平的恢复；抑制T4-T3转变，治甲亢；阻断肾小球旁器细胞β1受体抑制肾素释放4、膜稳定作用5、减少房水生成。
应用：1、心律失常 2、心绞痛和心肌梗死3、高血压4、充血性心衰5、甲亢6、噻吗洛尔治疗开角型青光眼
不良反应1、心脏抑制，血管痉挛 2、支气管哮喘 3、停药反跳（受体上调）
禁忌证：禁用于左心室功能不全，缓慢型心律失常，支气管哮喘
普萘洛尔：个体用药差异
吲哚洛尔：β2内在拟交感活性
第十五章镇静催眠药
地西泮（长效）：口服吸收完全，脂溶性高，活性代谢产物作用于中枢GABA受体（氟马西尼拮抗），增加氯离子通道开放频率，不影响REMS，缩短NREMS
作用：
1、抗焦虑（边缘系统BZ受体，小剂量）；
2、镇静催眠；
3、抗惊厥抗癫痫（癫痫持续状态首选）；
4、中枢肌肉松驰；
5、增加其他中枢抑制药的作用（暂时性记忆缺失）。
6、常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查
不良反应：依赖成瘾反跳戒断
巴比妥：作用于中枢GABA受体，延长氯离子通道开放时间，促进氯离子内流
1、镇静催眠：缩短REMS，易停药反跳
2、抗惊厥
3、麻醉：硫喷妥钠静脉注射
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，口服或直肠给药，不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应，大量抗惊厥。不良反应较多）
第十六章抗癫痫药和抗惊厥药
苯妥英钠：钠通道阻滞药，稳定病灶周围正常脑组织细胞膜，抑制Na与Ca内流。抑制高频放电的扩散。强碱性，口服吸收不规则，个体用药
作用： 1、抗癫痫（大发作和局限性发作首选，小发作无效）
2、三叉神经痛（膜稳定作用）
3、抗心律失常
不良反应：1、局部刺激（饭后服用，静脉炎）2、齿龈增生
3、巨幼红细胞贫血（甲酰四氢叶酸）
4、过敏反应
5、神经系统（眼球震颤，共济失调）
6、低钙血症，佝偻病，骨软化
7、男性乳房增大，女性多毛，淋巴结肿大
卡巴西平：抑制病灶放电，对精神运动性发作最有效。诱导肝药酶
苯巴比妥：抑制病灶异常放电，并抑制扩散。除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。肝药酶诱导剂，易耐受
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：小发作首选药（优于氯硝西泮）。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。大小发作合并时首选药
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
硫酸镁：口服泻下利胆，外用热敷消炎去肿，注射给药肌肉松弛降血压。子痫破伤风等惊厥，高血压危象。补钙解救
第十八章抗精神失常药
第一节抗精神病药
一、吩噻嗪类
氯丙嗪（冬眠灵）：口服吸收慢而不规则，局部刺激强深部肌内注射；易蓄积于脂肪组织，存留时间长，个体给药。阻断中脑-边缘通路（情绪、行为）和中脑-皮层通路（推理、理解）D2受体，抗α受体和M受体
作用：
1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用（无麻醉作用，对抑郁无效）；（2）镇吐作用强（不能抗前庭刺激呕吐）；（3）对体温调节的影响（随外界环境温度变化）；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转（不用于高血压治疗）。M
胆碱受体阻滞（口干、便秘、视力模糊）
3、内分泌系统：拮抗结节-漏斗系统D2受体，抑制催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH和GH（可治巨人症）分泌。
应用：
1、精神分裂症：首选，Ⅰ型，不能根治
2、呕吐和顽固性呃逆
3、低温麻醉与人工冬眠：与异丙嗪，哌替啶合用。
不良反应：
1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状（视力模糊口干无汗便秘眼内压升高），α受体拮抗症状（鼻塞，体位性低血压反射性心悸）。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍；（4）迟发性运动障碍（DA能亢进，抗胆碱药无效，抗DA药减轻）
3、过敏反应
4、急性中毒
5、精神异常（本身作用）
6、内分泌反应：乳腺增大，泌乳，月经停止，抑制儿童生长
7、惊厥与癫痫（降低惊厥阈）
禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生、乳腺癌禁用；冠心病慎用。
硫利达嗪锥体外系副作用小，老年人易耐受，作用缓和，镇静明显。
二、硫杂蔥与丁酰苯：
泰尔登（氯普噻吨）：另有较弱抗抑郁作用
氟哌啶（氟哌利多）：与芬太尼合用——神经阻滞镇痛术（外科小手术麻醉）
三、其他类：
氯氮平：苯二氮卓类，D4受体拮抗药，抗α抗胆碱抗组胺，无锥体外系和内分泌紊乱作用。精神病阴性阳性均有作用；也可用于迟发性运动障碍患者
利培酮：阴阳性均有效，不良反应少
第二节抗躁狂症药
碳酸锂：可治疗躁狂抑郁症，通过血脑屏障耗时，起效慢，摄钠促排
第三节抗抑郁药
一、三环类抗抑郁药（抑制NA与5-HT再摄取）
米帕明（丙米嗪）：口服吸收良好，分布广泛
作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。视力模糊口干便秘尿潴留
3、心血管系统：治疗量降低血压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
应用：1、治疗抑郁、强迫症
2、治疗儿童遗尿症
3、焦虑和恐惧症
相互作用：与血浆蛋白结合同苯妥英钠、保泰松、阿司匹林、东莨菪碱和吩噻嗪竞争；单胺氧化酶抑制剂引起血压明显升高；增强中枢抑制作用；前列腺肥大青光眼禁用
二、NA摄取抑制药
地昔帕明：缩短REM延长深睡眠，体位性低血压，不与拟交感及单胺氧化酶抑制剂合用。
三、5-HT再摄取抑制药：
百忧解（氟西汀）：亦对强迫症、贪食症有效
第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药
帕金森综合症是黑质-纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进，肌张力增高。机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药
一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病（对肌肉震颤，痴呆症状效果不明显，对静止性震颤无效）；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）
不良反应：1、胃肠道反应（刺激胃肠道，兴奋延髓催吐中枢D2受体，吗丁啉拮抗）2、心血管反应（低血压，心律不齐）3、不自主异常动作4、精神症状（皮质下边缘系统） 5、症状波动（开关反应）
相互作用：禁与吩噻嗪、丁酰苯、利舍平、抗抑郁药（加强直立性低血压）合用；维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、氨基酸脱羧酶抑制剂：
卡比多巴：外周ADCC抑制剂。单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。1：4或1：10组成复方制剂心灵美
苄丝肼：外周ADCC抑制剂。苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，可作为促多巴胺释放药。较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺受体激动剂：溴隐亭：D2受体激动剂，合用左旋多巴减少症状波动。
第二节胆碱受体阻断药
苯海索（安坦）：对黑质-纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。抗震颤效果好，可用于抗精神病药所致PD。禁忌证同阿托品。
第十九章镇痛药
吗啡：不作口服，常皮下注射。少量通过血脑屏障。肝内生成活性代谢产物并在经肾排泄。阿片受体激动剂。镇痛部位在中枢第三脑室周围灰质
作用：
1、中枢神经系统：（1）镇痛（激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体）镇静欣快（已适应慢性疼痛患者须强迫用药，激动边缘系统与蓝斑核阿片受体）（2）抑制呼吸（降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力敏感性及抑制脑桥呼吸中枢）（3）镇咳（直接抑制延髓咳嗽中枢）（4）缩瞳（兴奋支配瞳孔副交感神经，典型中毒特征为针尖样瞳孔，中毒量大时瞳孔扩大）（5）其他（作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；兴奋延髓催吐化学感受区；抑制下丘脑释放CRH、GnRH）
2、心血管系统：血管扩张，降低外周阻力，体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、平滑肌：引起便秘、尿潴留、支气管收缩，胆绞痛（阿托品可部分缓解）。
4、免疫系统：免疫抑制
应用：1、镇痛（个体用药）
2、心源性哮喘（扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，消除肺水肿，镇静；降低对CO2敏感性，缓解浅表呼吸。尿毒症肺水肿也可）
3、止泻（阿片酊、复方樟脑酊）
不良反应：1、治疗量呕吐，便秘等，颅内压升高，体位性低血压，免疫抑制。
2、耐受性和依赖性（中枢系统对其敏感性降低，需增加剂量；停药戒断）
3、中毒量：昏迷呼吸抑制针尖样瞳孔血压降缺氧尿潴留，人工呼吸、给氧、静脉注射纳络酮。禁忌证：分娩哺乳期止痛（延缓产程），支气管哮喘肺心病，颅内压增高，肝功能减退，新生儿婴儿
可待因：镇痛1/12-1/10 镇咳1/4无明显镇静作用
派替啶（度冷丁）有中枢兴奋作用，不延缓产程
作用：1、镇痛（1/10-1/7）、镇静应用：1、镇痛
2、兴奋平滑肌（不引起便秘尿潴留无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠
3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压） 3、心源性哮喘和肺水肿
芬太尼：短效镇痛药，镇痛是吗啡100倍。与氟哌啶神经阻滞镇痛，肌僵直
美沙酮：镇痛与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。
阿片受体部分激动剂：
喷他佐辛（镇痛新）：激动κ拮抗μ，大剂量增加儿茶酚胺释放。个体镇痛差异，不易产生依赖性；阿片受体部分激动剂，非麻醉药品。主要用于慢性剧痛
罗通定（延胡索乙索）：非麻醉药品，胃肠肝胆系统引起钝痛、一般性头痛及脑震荡后头痛，痛经及分娩止痛
纳络酮：阿片受体拮抗药，μ＞κ＞δ，用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。用量过大可减弱镇痛作用，可出现戒断症状
纳曲酮：对κ拮抗强于纳洛酮
第二十章解热镇痛抗炎药
作用机制是抑制环氧化酶COX，减少前列腺素合成
细胞膜磷脂在磷脂酶A2（PLA2）作用下释放花生四烯酸AA。AA经COX生成PG和TXA2；经脂氧化酶LO生成白三烯LT。COX-1参与血管舒缩，血小板聚集，胃粘膜血流，胃黏液分泌及肾功能调节；抑制COX-2发挥药效，抑制COX-1产生毒效；抑制中枢PG合成解热；非对因治疗
常见不良反应：1、胃肠道：最常见，上腹不适，恶心，呕吐，溃疡，出血，穿孔
2、皮肤过敏：第二常见
3、肾脏损害
4、肝脏损害
5、心血管事件：心律不齐血压升高心悸
6、血液系统反应：只有阿司匹林不可逆抑制血小板聚集
7、其他：中枢系统反应，耳鸣耳聋视力模糊，味觉异常
阿司匹林：(解热镇痛抗炎抗风湿)口服，半衰期15分钟。碱性排尿
作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿:大量抗风湿，可鉴别诊断治疗
2、影响血栓形成:低浓度抑制血小板COX，减少TXA2；高浓度抑制血管COX，减少PGI2,促血栓
3、儿童川崎病
不良反应：1、胃肠道反应（胃溃疡，无痛性胃出血）2、凝血障碍(VK对抗大剂量所致凝血酶原减少，术前一周停用阿司匹林) 3、过敏反应（血管神经性水肿，“阿司匹林哮喘”）
4、水杨酸反应（大于5g/d，头痛眩晕恶心呕吐耳鸣视听力减退）
5、瑞夷综合征
6、肾脏影响
相互作用：易与药物竞争白蛋白；与双香豆素糖皮质激素合用诱发出血；与磺酰脲口服降糖药引起低血糖，与丙戊酸、呋塞米、青霉素、甲氨蝶呤等弱酸性合用竞争肾小管分泌增加血药浓度
对乙酰胺基酚(扑热息痛):苯胺类，抗炎抗风湿作用很弱，无胃肠刺激作用，解热镇痛；代谢中间体有毒长期反复应用可致依赖性。
保泰松、羟基保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风湿性及类风湿性关节炎，强直性脊柱炎。
不良反应：1、胃肠道反应 2、水钠潴留 3、过敏反应
吲哚美辛(消炎痛)：比阿司匹林抗炎强10-40倍，造血系统不良反应多
双氯芬酸：抗炎强于吲哚美辛，降低白细胞间游离AA浓度
布洛芬：风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎、急性肌腱炎、滑液囊炎，痛经
吡罗昔康：强效、长效（肠肝循环）抗炎镇痛药。减少软骨破坏。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。
塞来昔布罗非昔布：选择性COX-2抑制剂，不抑制血小板聚集，心血管事件
抗痛风药：1、抑制尿酸合成：别嘌醇2、增加尿酸排泄：丙磺舒苯磺保泰松3、抑制白细胞游走如关节：秋水仙碱
第二十二章抗心律失常药
一、Ⅰ类：钠通道阻滞药
奎尼丁:口服吸收良好，心肌浓度高
作用：不良反应：1、腹泻
1、降低自律性
2、金鸡钠反应（头痛、头晕耳鸣腹泻恶心模糊）
2、减慢传导
3、低血压：静注急剧下降，不宜。
3、延长有效不应期(ERP)
4、血管栓塞
4、阻断α-受体和抗胆碱作用
5、心动过缓或停搏
（增加窦性频率、加快房室传导 6、奎尼丁晕厥（Q-T间期延长，尖端扭转型过速）
，治疗房扑时加快心室率）。 7、过敏反应
5、负性肌力
应用：用于室上性和室性过速型心律失常，一般用于其他药无效时才使用。
相互作用：增加地高辛血药浓度，与双香豆素合用抗凝作用增强
普鲁卡因胺：广谱药。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受时，口服静注都可。特有红斑狼疮综合征
美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁无效的室性心律失常。
利多卡因：首过效应，静注。促钾离子外流。对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选，室上性基本无效。
作用：1、降低自律性（非窦性） 2、缩短APD相对延长ERP 3、改变病变区传导速度（不影响窦性传导）
不良反应：主要为CNS（眼球震颤中毒早期信号）的影响，静注过快过大引起低血压，心动过缓。苯妥英钠：强心苷中毒引起的室性心律失常首选（可与强心苷竞争钠钾泵）。
普罗帕酮(心律平)：口服可吸收，首过效应强生物利用度低。剂量个体化。较弱抗β受体。自律性降低，减慢传导，延长有效不应期和动作电位时程。室性室上性早搏。会导致折返性室速，充血性心衰加重；β受体阻滞效果
二、Ⅱ类：β-受体阻滞药
普萘洛尔(心得安)：用于室上性心律失常，对室性心律失常一般无效（儿茶酚胺引起的可以治疗）。有糖脂代谢异常等
作用： 1、自律性降低 2、延长房室交界ERP（其余部位由于促钾离子外流，相对缩短；减少迟后除极） 3、传导性降低（房室结）
三、Ⅲ类：延长动作电位时程药
胺碘酮（结构似甲状腺素）：为广谱抗心律失常药。降低自律性传导性，延长动作电位时程和有效不应期，延长QT间期和QRS波；抗αβ受体和舒张血管平滑肌，扩张冠脉；抑制外周T4向T3转化，甲亢或甲减或肝坏死
四、Ⅳ类：钙拮抗药
维拉帕米：口服吸收快完全，首过效应明显。降低自律性，消除后除极，减慢房室传导，延长窦房房室结有效不应期。室上性和房室结折返性心律失常好，阵发性室上性心动过速首选。不用于室性，禁用于伴房颤的预激综合征。另有扩张血管，降低血压。心脏及胃肠道不良反应。
第二十三章肾素-血管紧张素系统药理
一、ACEI药：作用：1、阻止AngⅡ生成（扩血管，抑制醛固酮释放，降压，抑制心肌肥大增生）
2、保存缓激肽活性
3、保护血管内皮细胞（恢复内皮细胞依赖性血管舒张作用）
4、抗心肌缺血与心肌保护
5、增敏胰岛素受体
应用：1、伴心衰或糖尿病、肾病的高血压为首选2、其他肾病（舒张肾出球小动脉）充血性心衰与心肌梗死（变异性心绞痛不宜）3、糖尿病性肾病和肾病
不良反应：1、首剂低血压2、无痰干咳（缓激肽和或PG肺内蓄积，色甘酸二钠缓解）3、高血钾4、低血糖5、肾功损伤（肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧血管病变者多见）6、妊娠与哺乳7、血管神经性水肿8、含—SH结构不良反应（青霉胺样反应，味觉障碍、皮疹与白细胞缺乏）卡托普利：口服，含—SH，自由基清除作用
应用：1、高血压2、充血性心衰3、心肌梗死4、糖尿病性肾病
不良反应：青霉胺样反应，禁用于双侧肾动脉狭窄，孕妇禁用
依那普利：口服，含—COOH，与锌离子结合最牢固，作用更强更久，前药
福辛普利：含POO—，前药
二、AT1受体拮抗药：肾素活性上升，对血钾影响不大，干咳发生率低，血脂糖代谢无影响，不引起直立性低血压。基本同ACEI，不良反应较少，作用较专一
第二十四章利尿药和脱水药
一、强效利尿药:作用于髓袢升支粗段，与氯离子结合位点结合，抑制钠离子-钾离子-2氯离子共转运子，尿中钠钾氯镁钙排出增多；促肾前列腺素合成，非甾体抗炎药影响其作用；近曲小管有机酸分泌——与吲哚美辛和丙磺舒竞争
呋塞米(速尿)：作用：1、利尿作用 2、扩血管作用（增加静脉血容量）
应用：1、严重水肿不良反应：1、水与电解质紊乱（低钾钠氯镁，补钾需补镁）
2、急性肺水肿首选，脑水肿 2、高尿酸血症（不易痛风）
3、预防急性肾功能衰竭（冲洗肾） 3、耳毒性（依他大于呋塞米大于布美）
4、加速毒物排出
5、高钙血症 4、高血糖（不易糖尿），血脂代谢不良，磺胺过敏
二、中效利尿药:抑制远曲小管近段钠氯共转运子，同时钾排泄增多，吲达帕胺有碳酸酐酶抑制作用并不引起血脂改变：
氢氯噻嗪（竞争有机酸肾小管分泌，）
作用：1、利尿（促进PTH钙重吸收） 2、降压作用（早期利尿，长期扩血管） 3、抗利尿作用（血浆渗透压降低，减少尿崩者尿量及口渴感）
应用：1、水肿：对轻中度心性水肿疗效较好。 2、降血压 3、抑制高尿钙肾结石、尿崩症
不良反应：1、电解质紊乱（低钾钠镁低氯、代谢性碱血） 2、高尿酸血症 3、高血糖高脂血症 4、磺胺过敏反应
三、弱效利尿药：
氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，抑制钠通道，减少钠的重吸收，抑制K—Na 交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。
螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，用于醛固酮相关水肿与充血性心衰久用高血钾，性激素副作用。
四、碳酸酐酶抑制药：
乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂，抑制近曲小管HCO3吸收，尿中钾也会增加；减少房水生成和脑脊液生成量以及PH值
应用：1、各类型青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒
不良反应：1、磺胺过敏2、代谢性酸中毒3、高钙尿，肾结石4、失钾
五、渗透性利尿药：
甘露醇：渗透性利尿药，所有电解质重吸收减少；不易通过毛细血管进入组织，易经肾小球滤过，不易被重吸收；活动性颅内出血禁用
作用：1、组织脱水作用 2、增加肾血流量 3、渗透性利尿作用4、渗透性腹泻
应用：1、预防急性肾功能衰竭 2、脑水肿、降低颅内压首选；青光眼
第二十五章抗高血压药
第二节常用抗高血压药
一、利尿药：
氢氯噻嗪：温和，不易产生耐受性；增加肾素活性；长期使用可使血管平滑肌对缩血管物质反应性减弱，降低血管阻力；长期易致低血K，对脂质代谢、糖代谢产生不良影响
二、钙通道阻滞药：
硝苯地平：口服首关效应强，血浆蛋白结合率高；作用于L型钙通道，抑制钙离子内流，小动脉扩张，可反射性心率增快；短效药
应用：轻中重度高血压均有效果，适用于伴心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者；多使用缓释片剂
尼莫地平：更适用于伴脑血管病变的高血压
三、β受体阻滞药
普萘洛尔：(1) 阻滞心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。
(2) 阻滞肾脏β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。
(3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢β受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。
(4) 阻滞突触前膜β受体，减少NA释放。
较少发生体位性低血压，对血脂代谢产生不良反应，心衰、支气管哮喘病人禁用。
阿替洛尔：对β1受体选择性强
拉贝洛儿：α、β受体阻滞药
卡维地洛：α、β受体阻滞药，不影响血脂代谢，适用轻中度高血压或伴肾功不全、糖尿病
四、ACEI药（伴糖尿病、左室肥厚、左心功能障碍及急性心梗高血压首选）
卡托普利：轻中度降血压，增加肾血流量，不伴反射性心率加快；与β受体阻断药合用于重型或顽固性高血压疗效较好
依那普利：无青霉胺样反应
五、AT1受体阻断药：氯沙坦：为第一个临床应用口服有效的非肽类AngⅡ受体拮抗药。
第三节其他抗高血压药
一、中枢性降压药
可乐定：口服吸收良好，能通过血脑屏障
作用：兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体（介导嗜睡作用），抑制交感神经冲动，扩张外周血管；也兴奋延髓嘴端腹外侧区咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低；大剂量兴奋外周血管平滑肌α2受体，引起血管收缩
应用：中重度高血压，较少引起体位性低血压，不影响肾血流量和肾小球滤过率，抑制胃肠运动和胃腺分泌，适用于伴消化性溃疡高血压和肾性高血压；口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药；溶液剂滴眼用于治疗开角型青光眼
不良反应：口干、便秘；中枢抑制作用，不宜用于高空作业及机动驾驶人员；停药反跳
相互作用：加强中枢抑制药作用；三环类在中枢与其竞争性拮抗，取消降压作用
甲基多巴：作用于延髓背侧孤束核突触后膜α2体，适于肾功能不全的高血压
二、血管平滑肌扩张药：多反射性心率加快
硝普钠：静脉注射，体内产生的CNˉ可被肝脏转化成SCNˉ，经肾排泄
作用：在血管平滑肌产生NO，后者激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP形成，使血管扩张；一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率
应用：高血压急症和手术麻醉时控制性低血压；也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高
不良反应：大剂量连续使用（尤肾衰），可引起氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可致甲减
三、神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降；便秘、扩瞳、口干、尿潴留等；用于高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术中的控制性低血压；有美卡拉明
四、α1受体阻断药：降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加；对血脂代谢有良好作用；首剂低血压；有哌唑嗪
五、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
利舍平：抑制囊泡摄取NA与DA，减慢心率，有中枢抑制作用，引起胃酸分泌过多；作用缓慢、温和、持久；用于重症高血压，不宜用于伴消化性溃疡高血压
胍乙啶：抑制囊泡摄取NA并能代替NA储存在囊泡内；静脉注射早期引起血压升高；增加胃酸分泌；可引起心、脑、肾供血不足；明显体位性低血压；无中枢抑制作用；慎用于伴肾功不全、消化性溃疡高血压
六、钾通道开放药：细胞膜超极化，钙离子内流减少，血管扩张，常有反射性心动过速和心输出量增加，有米诺地尔
第二十六章治疗心力衰竭药
第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、ACEI
治疗CHF作用：1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷
2、减少醛固酮生成：降低心脏前负荷
3、抑制心肌及血管重构
4、血流动力学：增加心输出量、改善心脏舒张功能和增加肾血流量
5、降低交感神经活性：抗交感作用，恢复下调β受体数量，增加Gs蛋白而增加腺苷酸环化酶活性，直接或间接降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素含量，提高副交感神经张力
二、AT1拮抗药：同ACEI
三、抗醛固酮药：螺内酯，避免了醛固酮逃逸（ACEI不可）；防止左室肥厚时心肌间质纤维化，缓解水钠潴留，改善血流动力学
第三节利尿药
促进水钠排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉瘀血及其所引发的肺水肿和外周水肿；轻度CHF，噻嗪类，中重度，可用袢利尿药或噻嗪类与呋塞米合用，严重CHF、急性肺水肿或全身水肿，静注呋塞米；大量利尿药减少有效循环血量，降低心排血量，加重心衰、肝肾功能障碍，并致低血钾。
第四节β受体阻断药（卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔）
治疗CHF作用：
1、拮抗交感活性：拮抗过量儿茶酚胺对心脏毒性作用，减轻大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死；改善心肌重构；减少肾素释放，抑制RASS；上调β受体数量，改善β受体对儿茶酚胺敏感性（卡维地洛无上调β受体功能，但兼阻断α受体、抗氧化功能）
2、抗心律失常与心肌缺血作用
应用：扩张型心肌病及缺血性CHF，初期应用使血压下降、心率减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化，宜小剂量开始，合用强心苷
禁忌证：严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘慎用或禁用
第五节正性肌力药
一、强心苷类
强心苷：洋地黄毒苷羟基数量最少，脂溶性高，口服吸收好，存在肝肠循环，长效；地高辛个体用药，口服吸收地高辛能通过血脑屏障，三分之二以原形经肾排出，中效；毛花丙及毒毛花苷K口服不吸收，静脉给药，绝大部分以原形经肾排泄，短效。
作用：（一）对心脏：
1、正性肌力：抑制心肌细胞膜强心苷受体钠钾泵，胞内钠离子增多，钾离子减少，继而使胞内钙离子增加，显著增加衰竭心脏收缩力
2、负性频率：对心率加快及伴房颤者，强心苷通过增加心搏出量反射兴奋迷走神经，抑制窦房结，减慢心率；增加心肌对迷走神经敏感性，可用阿托品拮抗
3、对心肌电生理特性的影响：
治疗剂量①心房传导加快，房室传导减慢②窦房结自律性降低③心房心室有效不应期及动作电位时程缩短
高浓度剂量①自律性提高②有效不应期缩短③胞内钙离子增加引起后除极
（二）对神经和内分泌系统：中毒剂量下，兴奋延髓催吐化学感受区；兴奋交感神经，引起快速性心律失常；降低CHF患者血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量
（三）利尿作用：对心功不全患者，心功改善后增加肾血流量和肾小球滤过；直接抑制肾小管钠钾泵，减少钠离子重吸收，促进水钠排出
（四）对血管作用：本身直接收缩血管，CHF患者用药后，交感活性降低占主导，血管阻力下降，心排量及组织灌流量增加
应用：1、治疗心衰：以收缩功能障碍为主心衰；对不同病因引起心衰疗效不同：
①有房颤伴心室率快的心衰（最佳）
②瓣膜病、风心（高度二狭除外、、冠脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致心功不全
③肺心病、活动性心肌炎（风湿活动期）或严重心肌损伤
④扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心衰（不用）
2、心律失常：①房颤：强心苷兴奋迷走或对房室结直接作用减慢房室传导、增加房室结中隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，改善微循环障碍
②房扑：强心苷不均一缩短心房有效不应期，扑动变颤动，部分停用后可恢复窦性节律
3、阵发性室上性心动过速
不良反应：安全范围小，在低血钾、高血钙、低血镁、心里缺氧、酸碱平衡失调、发热、心肌病理损害、肾功能不全、高龄及合并用药等因素下更易发生
1、胃肠道反应：最常见，剧烈呕吐失钾加重中毒
2、神经系统反应：视觉异常通常是强心苷中毒先兆，可作为停药指征
3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)：最严重最危险
①快速型心律失常：室性早搏最早最常见
②房室传导阻滞
③窦性心动过缓：一般作为停药指征之一
氯化钾可治疗强心苷引起的快速型心律失常，但不能将已与心肌结合的强心苷置换出来；传导阻滞时禁用
苯妥英纳可与强心苷竞争钠钾泵，恢复酶活性，是治疗强心苷引起心律失常首选
利多卡因可用于治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤
阿托品可治疗强心苷中毒引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常
相互作用：奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮增加地高辛血药浓度；苯妥英钠降低地高辛浓度；拟肾上腺素药提高心肌自律性，使心肌对强心苷敏感性增高；排钾利尿药致低血钾加重强心苷毒性
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药：抑制PDE-Ⅲ提高心肌细胞内cAMP，提高胞内钙离子浓度，发挥正性肌力和血管舒张双重作用，有米力农、安力农、维司力农和匹莫苯
（一）儿茶酚胺类(β-受体兴奋药)：CHF时交感长期兴奋，β1受体下调，β受体与Gs蛋白脱偶联；心肌细胞中Gs与Gi蛋白平衡失调，对β受体激动药敏感性下降；易引起心律失常；主要用于强心苷反应不佳及心率减慢或传导阻滞的患者，有多巴胺、异布帕明和多巴酚丁胺
第六节扩血管药
硝酸酯类，主要扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低前负荷，降低肺楔压、LVEDP，缓解肺瘀血；选择性舒张心外膜冠脉，增加冠脉血流
肼屈嗪，扩张小动脉，降低后负荷；反射兴奋交感及RAAS，用于伴肾功不全心衰
硝普钠（作用短快）、哌唑嗪，扩张动、静脉，降低前、后负荷
第七节钙增敏药及钙离子阻滞药
一、钙增敏药：增加肌钙蛋白C对钙离子亲和力，增加心肌收缩力，有匹莫苯等
二、钙通道阻滞药：①扩张外周动脉②降压，扩张冠脉，增加冠脉流量③改善舒张期功能障碍，缓解钙超载，改善心肌松弛性和僵硬度
第二十八章抗心绞痛药
心绞痛分三类：(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛 (2)变异型心绞痛 (3)不稳定型心绞痛
决定心肌耗氧量主要因素：心室壁张力（心室前后负荷）、心率、心室收缩力
一、硝酸酯类：
硝酸甘油：不宜口服，脂溶性较高，舌下含服极易通过口腔黏膜吸收，也可经皮肤吸收
作用：1、降低心肌耗氧量：小量扩静脉，较大量也可扩张动脉
2、扩张冠脉，增加缺血区血液灌注：选择性扩大心外膜血管、输送血管及侧支血管，冠脉痉挛
时更明显；非缺血区阻力比缺血区大，血液顺压力差从输送血管经侧支血管流向缺血区
3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性：扩张静脉，减少回心血量，降低心室内压；扩张动脉血管，降低心室壁张力，增加心外膜向心内膜内有效灌注压
4、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤：释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽合成与释放，对心肌有直接保护作用；增强人及动物缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返，改善房室传导
应用：舌下含服能迅速缓解各类型心绞痛，也可预防发作；对急性心梗，静脉给药，除降低耗氧增加供血外，还可抑制血小板聚集和黏附（NO作用），缩小梗死范围；充血性心力衰竭；舒张肺血管，改善肺通气，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的治疗。
不良反应：1、血管舒张引起，头面颈皮肤血管扩张导致的暂时性颜面潮红，脑血管舒张引起搏动性头痛，眼内血管扩张升高眼内压；
2、大剂量，体位性低血压及晕厥；反射性心率加快、加重心绞痛发作；超剂量引起高铁血红蛋白血症
3、易耐受（血管耐受与伪耐受），动脉比静脉更易耐受；出现耐受后轻者必须增加用量，避免大剂量给药和无间歇给药
硝酸异山梨酯（消心痛）：作用较弱，起效较慢，作用维持时间长
二、β受体阻滞药
抗心绞痛作用：1、降低心肌耗氧量：心率减慢，心收缩力减弱，血压降低，降低心肌耗氧量；抑制心肌收缩力同时增加心室前负荷及射血时间延长，减弱作用
2、改善心肌缺血区供血：收缩冠脉，非缺血区收缩更明显，血液顺压力差流向缺血区（也可增加缺血区侧支循环）；心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜流向易缺血心内膜
3、抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸含量；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用；促进氧和血红蛋白的解离而增加组织供氧
不良反应：不宜用于变异型心绞痛，心肌梗死慎用；多与硝酸异山梨酯合用；个体给药，从小剂量逐渐增加，停药反跳；禁用于血脂异常患者
三、钙通道阻滞药
抗心绞痛作用：
1、降低心肌耗氧量：减弱心肌收缩力，心率减慢，血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，减少心肌耗氧量
2、舒张冠脉血管：解除冠脉痉挛，增加缺血区血液灌注；增加侧支循环，改善缺血区供血、供氧
3、保护缺血心肌细胞：抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞钙超载而保护心肌细胞，缩小急性心梗范围
4、抑制血小板聚集
应用：①松弛支气管平滑肌，更适合心肌缺血伴支气管哮喘
②变异性心绞痛疗效最好
③由于反射性加强心肌收缩力，抵消部分对心肌抑制作用，较少诱发心衰
④可用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者
硝苯地平：口服完全从肠胃道吸收，有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。
对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低，同时扩张冠状动脉，增加冠脉流量和心肌供氧量，无抗心律失常作用
临床应用：用于预防心绞痛，特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛；可与β受体合用
维拉帕米：对变异型多不单独应用，对稳定型心绞痛有效，不宜与β我受体阻断药合用
地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过效应；强度适中；可扩张冠状动脉及外周血管，降低心收缩力。用于冠心病，心绞痛治疗，对轻中度高血压也有疗效，尤适老年人。
四、其他抗心绞痛药
ACEI：存在“冠脉窃血”
卡维地洛、尼可地尔（血管扩张药，钾离子通道激活剂，还可释放NO）
吗多明：释放NO，舌下含服或气雾吸入，可代替硝酸甘油以缓防止硝酸甘油耐受性
第二十九章血液及造血系统药理
一、抗贫血药：缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁。用于各种原因引起的缺铁性贫血。亚铁形式吸收，盐酸、维生素C与络合还原铁离子物质促吸收；血红蛋白正常后减半量服药2—3月
不良反应：胃肠刺激，便秘
叶酸：作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血，与VB12合用效果较好；对抗二氢叶酸还原酶抑制剂，用甲酰四氢叶酸钙；缺乏VB12患者所致恶性贫血，不能改善神经损害症状维生素B12：不可静脉给药；与壁细胞分泌的内因子结合，细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必须；缺少会致叶酸缺乏症；用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血。
二、促凝血药和抗凝血药：
促凝血药：维生素K （12脂溶34水溶，参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S 活化）
应用：1、维生素K缺乏症（凝血酶原时间延长）；2、抗香豆素水杨酸药过量出血；3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛。
抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸（抑制纤溶酶合成）
抗凝血药：
肝素：口服无效，常静注给药，带大量阴电荷强酸性大分子。体内外抗凝，与AT-Ⅲ结合成复合物，同时与ⅡaⅨaⅩaⅪaKa纤溶酶结合并抑制（低分子量肝素仅抑制Ⅹa且只需与酶结合）。延长血液凝固时间及部分凝血酶时间（APTT），对凝血酶原时间弱；其他作用：1、调血脂2、抗炎3、抗血管内膜增生4、抑制血小板聚集
应用：1、血栓栓塞性疾病；2、DIC；3、其他体内外抗凝。
不良反应：1、出血（鱼精蛋白——带正电荷强碱性小分子）2、血小板减少症（免疫相关3、过敏、骨质疏松和骨折）
禁忌证：对肝素过敏、出血倾向、高血压、肝肾功能不全、溃疡病、孕妇禁用
相互作用：不与碱性药合用；和非甾体抗炎药、糖皮质激素、依他尼酸可致出血；与胰岛素磺酰脲合用致低血糖；同时注射硝酸甘油可降低活性；与ACEI合用致高血钾
凝血酶抑制药：
香豆素类：口服抗凝药，VitK拮抗剂，体内抗凝，作用缓慢。双香豆素口服吸收慢且不规则、醋硝香豆素大部分以原形经肾排出、华法林口服吸收快而完全，可通过胎盘。
应用：防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病等；防治静脉血栓先肝素后香豆素类，与抗血小板药合用降低术后静脉血栓发生率。
不良反应：自发性出血（颅内出血最严重）、华法林孕妇禁用、罕见“华法林诱导的皮肤坏死
”
相互作用：非甾体抗炎药竞争血浆蛋白，抗凝作用增强；降VitK利用度药或胆汁减少可增强；抗生素抑制肠道产VitK菌，增强；肝病，凝血因子合成减少，增强；肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英钠、利福平），减少
三、纤维蛋白溶解药：对形成的血栓有溶解作用，亦称溶栓药。
链激酶：促使内源性纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，可水解栓子中纤维蛋白、降解纤维蛋白溶酶原和因子V5和Ⅶ，不与抗凝血药和抑制血小板聚集药合用；冠脉注射使阻塞冠脉再通，恢复血流灌注压，用于心梗早期；过敏
尿激酶：直接激活纤维蛋白溶酶原，可被α-抗纤溶酶（α-AT）、PAI拮抗，需要大量药才能耗竭抑制物发挥作用，不过敏
四、抗血小板药：抑制血小板粘附、聚集以及释放，阻抑血栓形成等功能的药物
阿司匹林：低剂量主要抑制血小板COX-1和TXA2合酶；大剂量可抑制血管内皮PGI2合酶使PGI2减少
应用：预防应用及治疗（冠心病，缺血性脑血管病）
TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷
双嘧达莫：体内外均可，抑制磷酸二酯酶活性、激活腺苷酸环化酶和增加内皮细胞PGI2，从而增加细胞内cAMP，进而促进钙离子再摄取入钙库，血小板静止态
依前列醇：活性最强血小板聚集内源性抑制剂，作用短暂
噻氯匹定：选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化，不可逆抑制血小板聚集和粘附。预防脑卒中，心梗等
五、血容量扩充药：
右旋糖酐：提高血浆胶体渗透压，扩充血容量，维持血压，渗透性利尿。小分子量可阻止红细胞和血小板聚集及纤维蛋白聚合，降低血液粘滞性，抑制凝血因子Ⅱ，改善微循环。用于低血容量性休克。心功不全、肺水肿及肾功不全慎用
第三十一章作用于呼吸系统的药物
第一节平喘药
一、抗炎平喘药糖皮质激素：倍氯米松（不用于持续状态）气雾吸入
作用：1、抑制炎性细胞和免疫细胞功能2、抑制细胞因子和炎症介质产生3、抑制气道高反应性（包括抗原、药物、运动、冷空气等引起的支气管收缩反应）4、增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性
应用：慢性哮喘或危重发作抢救
不良反应：1.口咽念珠菌感染（吸入后漱口）2.抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特1.抑制炎症细胞聚集和活化2.轻度扩张气道平滑肌3.减少平滑肌细胞增厚
适应证： COPD，轻中度哮喘
二、支气管扩张药
1、肾上腺素受体激动药
作用机制：β2受体兴奋——气道平滑肌松弛，抑制炎症介质与过敏介质的释放，增加气道纤毛
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效
应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素