Takotsubo心肌病发病机制研究进展

【摘要】　应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死的左心室暂时性功能不全综合征，常发生于绝经期女性。

SC 急性期典型左心室造影呈颈窄、心尖球形膨隆的“tako-tsubo ”（章鱼壶）状，多在1个月内恢复正常心室活动。

SC 触发事件多样并存在性别差异。

目前多认为SC 症状由交感神经过度兴奋引起冠状动脉微血管痉挛导致。

较既往良性疾病的认知不同，SC 急性期有较高的死亡率和并发症发生率。

近年来确诊率的提高使SC 备受关注。

本文从流行病学、触发事件、病理生理学临床特征、诊断与鉴别诊断、治疗和预后方面对SC 进行综述，以提高临床对该病的认识。

【关键词】　应激性心肌病；Tako-Tsubo 综合征；综述Research progress of stress cardiomyopathyNie Wenchang, Liu Jian (Department of Cardiology, Peking University People's Hospital, Beijing 100044, China)Correspondingauthor:LiuJian,E-mail:*****************【Abstract 】　Stress cardiomyopathy (SC), also known as Tako-Tsubo syndrome, was first proposed by Sato et al in Japan in 1990. It is a syndrome of temporary left ventricular insufficiency with clinical manifestations similar to acute myocardial infarction. It often occurs in menopausal women. In the acute stage, the typical left ventricular angiogram which was restored within 1 month showed a "tako-tsubo" shape with a narrow-necked apex and spherical bulge. The events triggered by SC are diverse and there are gender differences. At present, it is mostly believed that the symptoms of SC are caused by coronary microvasospasm due to sympathetic nerve overexcitation. Compared with previous perceptions of benign disease, SC has a higher mortality and complication rate in the acute stage. In recent years, the increase in the diagnosis rate has attracted attention to SC. The author reviews SC from epidemiology, trigger events, pathophysiology, clinical features, diagnosis and differential diagnosis, treatment and prognosis, in order to improve clinical understanding of the disease.【Key words 】　Stress cardiomyopathy; Tako-Tsubo syndrome; Review应激性心肌病的研究进展聂文畅，刘健（北京大学人民医院　心血管内科，北京　100044）基金项目：国家自然科学基金重点项目（11832003）通信作者：刘健　E-mail ：*****************应激性心肌病（stress cardiomyopathy ，SC ），又称Tako-Tsubo 综合征，最早于1990年由日本Sato 等提出，是一种临床表现类似急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AMI ）的暂时性心室功能不全综合征，好发于绝经期女性[1]。

Tako-Tsubo心肌病研究进展
崔炜
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2007(22)13
【摘要】Tako-Tsubo心肌病于1990年首先由日本学者Satoh等提出。

其临床特征为急性出现的胸痛、心电图ST段抬高、心肌损伤标志物升高；影像学特征为左心室心尖部可逆性气球样膨出；冠状动脉造影基本正常。

该疾病曾有多种名称，包括：短暂的左心室心尖部气球样变（transient left ventricular apical ballooning）、伤心综合征（broken heart syndrome）、壶腹心肌病（ampulla cardiomyopathy）、应激性心肌病（stress cardiomyopathy）等。

【总页数】4页(P926-929)
【作者】崔炜
【作者单位】河北医科大学第二医院河北省心脑血管病研究所,心内科,河北,石家庄,050000
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.短暂的左室气球样变(tako-tsubo样心肌病)的研究进展 [J], 史笑笑;李虹;王宁夫
2.Tako-Tsubo心肌病的研究进展 [J], 冯娟;郭晓曦
3.Tako-Tsubo 心肌病研究进展 [J], 王淑娟;林祥灿
4.Tako-tsubo心肌病诊断与发病机制的研究进展 [J], 董红志;殷雅琴
5.Tako-Tsubo心肌病的研究进展 [J], 周蔷;刘全
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应激性心肌病临床研究应激性心肌病（stress-induced cardiomyopathy，缩写为SIC）是一种近年来被广泛关注的临床疾病，也称为Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）。

该病的主要特征是由精神或身体应激刺激引起的急性心肌收缩功能障碍，表现为心尖部室壁运动障碍，左心室舒张功能正常或轻度受损，旋转型或双凸型室壁显著瘤样膨胀，类似于章鱼罐（Takotsubo）的形状，因此得名Takotsubo心肌病。

SIC的发病机制尚不完全清楚，目前主要有以下几个假说：1.自主神经系统失调假说：SIC病人自主神经系统的交感神经兴奋状态明显增加，同时副交感神经系统对交感神经的压抑作用降低，导致心脏肌肉张力失衡，从而引起心肌收缩功能障碍。

2.心肌细胞直接神经介导假说：SIC病人体内大量的肾上腺素和去甲肾上腺素可直接作用于心肌细胞和内皮细胞，引起心肌细胞收缩的钙离子失衡和内皮细胞NO（一氧化氮）生物合成的减少，从而导致心室壁的收缩功能障碍。

3.心肌代谢失调、缺血假说：由于应激刺激的影响，SIC病人体内的血液流动速度减慢，导致心肌代谢失调，从而引起心肌收缩功能的障碍和缺血。

SIC的临床症状表现多样，最常见的症状为类似心梗的剧烈胸痛，但不同于心梗的是，SIC的心肌梗塞面积较小，深部或传导组织损伤较少。

其次是血压过高或过低、心率异常、呼吸困难等，严重者还可能出现心肌梗死休克等危及生命的并发症。

目前，对SIC的诊断主要采用美国心脏病学会（American Heart Association，AHA）提出的诊断标准，包括以下四个条件：1.表现为急性冠状动脉综合征状；2.无冠状动脉狭窄或仅有非重要性狭窄；3.出现心室壁运动异常，可为局限性或弥漫性；4.通过心脏超声和心电图等检查排除其他心肌疾病。

SIC的治疗主要包括对基础疾病治疗、纠正代谢紊乱、控制心血管风险因素、保持水电解质平衡和控制症状等方面。

应激性心肌病临床研究引言：应激性心肌病（Takotsubo症候群）是一种由严重心理或身体应激导致的心肌损伤和心力衰竭。

与冠状动脉疾病不同，此病通常表现为非冠状动脉阻塞性急性心肌梗死，在心电图上常见ST段升高，T波倒置和QT间期延长。

对于该疾病尚不了解的原因，建议对该疾病进行临床研究。

本文的目的是从临床角度对该疾病的研究现状进行综述。

临床表现：应激性心肌病通常会在短时间内出现急性心力衰竭和心肌缺血症状，这些症状包括胸痛、心悸、气短和昏厥等。

约80％的患者经历了强烈的情感激素，并且一些患者可能有过往的精神创伤或严重的身体创伤等应激事件。

近年来，多项研究表明，重大外科手术、出车祸及突发大水灾等其他非情感性应激事件也可能引发该疾病。

诊断：根据欧洲及美国心脏病学会的共识意见，《心肌梗死的定义》的建议是，必须要满足以下四个条件中的三个，才能确立应激性心肌病的诊断：1.急性心衰和/或休克；2.心肌损伤标志物升高（如心肌特异性肌酸激酶等）；3.心肌运动障碍在左心室尖部和前壁；4.冠状动脉造影在损害区域没有明显狭窄。

治疗：目前，针对应激性心肌病的治疗方法主要是支持性治疗。

通过输液进行补充液体和电解质是最基础的治疗方法，以保证循环的稳定。

一些研究表明，对于那些预计危及生命的患者，预防性使用人体免疫球蛋白和甲泼尼龙可能会有一定帮助。

预后：根据临床数据显示，大多数患者的预后较好。

研究表明，大约80％的患者的左心室功能可以完全恢复，其他患者则需要长期抗心力衰竭治疗。

但是，该疾病有发生再次发作的可能性，大约5％至20％的患者会发生复发。

在诊断准确和治疗及时的情况下，应激性心肌病的死亡率很低。

结论：由于应激性心肌病被认为是一种较为罕见的异常心脏病，并且在以往的研究中对其了解不多。

因此，我们需要对该疾病进行深入的研究，以便为诊断和治疗提供更好的支持。

此外，我们建议将心理治疗作为患者康复的重要措施之一，以减轻患者的情感负担和缓解症状。

们还应鼓励患者适当地参加娱乐活动,增加积极情绪的体验,培养他们的优化情绪;引导他们加强自我松弛训练,保持稳定、健康的心态,良好的配合治疗。

另一方面与患者家属的沟通也是相当必要的。

有研究表明,社会支持与应激事件引起的心身反应成负相关,说明社会支持对健康具有保护性作用,并进一步可以降低心身疾病的发生和促进疾病的康复[12]。

而根据目前我国医疗的实际情况,有一部分的患者是没有经济来源和保障的,他们完全依赖家人的支持[13]。

在治疗中,仍有不少家属因各种原因放弃了对尿毒症患者的照顾和经济支援。

这些患者往往会陷入极度悲观和绝望中,有的甚至产生自弃、轻生的念头。

对于这一部分患者我们首先要帮助他们重新争取家人和社会的支持和援助,并在治疗方案上可适当做出调整,以最少的经济代价完成最大限度的治疗目的,从而减轻他们的负担。

这些人性关怀提升了患者在治疗中的从容与自信,有助于他们调整心态迎接新生活。

同时和谐的护患关系也会对双方共同目标产生巨大的推动作用,有利于治疗进展。

2.4　人性化的临终关怀构建尿毒症患者最后人生　人性化的关怀对提高临终患者生活质量具有重要意义[14]。

首先,用“爱”继续关爱患者。

在工作中继续以细致而周到的服务,亲切的语言去关怀、爱护患者。

不能认为他们无生存或抢救价值就不认真进行治疗和护理。

其次,用“心”疏导患者。

尿毒症患者经过长期透析治疗或肾移植生存几年、十几年甚至几十年后,由于年龄、并发症的出现和各器官功能的衰竭,就要走到人生终点,回忆一生历程,有幸福、有坎坷、也有荣辱,酸甜苦辣一起涌上心头。

对死亡的恐惧使他们失去自信和自尊。

护士应多接触患者,与他们沟通,让他们倾诉最后内心的忧虑与恐惧,以极大的耐心、容忍其发泄情感,疏导并稳定患者的情绪。

最后,用“行”感染患者。

行动是最好的语言,面对尿毒症临终患者护士应根据不同的文化程度、职业特点及心理状态实施人性化的临终关怀护理,并通过良好的服务态度,关心和鼓励患者,满足其最后愿望,陪他们一起度过最后的时光,让他们有尊严的离去。

应激性心肌病研究进展作者：郭明笛来源：《医学信息》2014年第16期应激性心肌病（stress cardiomyopathy），是一种临床表现似急性充血性心衰，心电图似急性前壁心肌梗塞，但冠脉造影无闭塞性病变，心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征，也叫Tako-tsubo心肌病，可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical ballooning syndrome)，心尖部气球样心肌病[2]（apical ballooning cardiomyopathy），破心综合征（ broken heart syndrome ）[3]，应激诱发的心肌顿抑（stress induced stunning），是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。

已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。

这种病最先是由日本报道的[5]，心尖部的膨出和心底部狭小的特点将其命名为Tako-tsubo(日本古代捕章鱼的瓦瓶)心肌病。

目前美国等西方国家更多的报道了本病。

应激性心肌病在绝经后妇女更易发病[6]。

通常有强烈心理或躯体应激史[7]。

发病原因主要为高浓度的儿茶酚胺（主要是肾上腺素）假说。

冠脉造影无有意义的狭窄。

左室功能在2个月内恢复。

见图1、图2。

应激性心肌病(A) 正常人 (B).图1应激性心肌病示意图图2应激性心肌病收缩期左室造影1病因学本病发病机理一直存在争论，已提出以下几种发病机制。

1.1儿茶酚胺介导的心肌损害压力（精神或身体上）导致儿茶酚胺增多，进而导致心肌损害的理论已被提出，并且儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。

左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑现象支持该假说[8]。

1.2前降支旋段指数增大前降支从心尖部到终末点的一段被称为前降支的旋段，旋段占整个前降支的比例，叫旋段指数。

.综述.内分泌疾病与Takotsubo心肌病的关系研究进展李莎综述，刘纯△审校（重庆医科大学附属第一医院内分泌内科，重庆400016）［摘要］Takotsubo心肌病（TTC）是一种临床症状及心电图表现与急性冠状动脉综合征相似的急性可逆性心肌病，其发病前多有强烈的情绪应激或躯体疾病作为诱因%随着对TTC研究的不断深入，人们发现许多内分泌疾病与TTC的发病有关。

该文从TTC的流行病学、发病机制、诊断标准及其与嗜珞细胞瘤、甲状腺疾病、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等内分泌疾病的关联方面进行论述，以提高临床医生对该病的认识，避免误诊误治％［关键词］Takotsubo心肌病；内分泌疾病；心肌损害；嗜珞细胞瘤；综述DOI：10.3969/j.issn.1009-5519.2020.14.024中图法分类号：R542.2文章编号:1009-5519（2020）14-2209-04文献标识码:ATakotsubo心肌病（TTC）又称应激性心肌病、左室心尖气球综合征、心碎综合征，最早在20世纪90年代由日本学者首次提出，由于左室壁收缩期基底部呈圆形而颈部缩窄，与章鱼的罐子-Takotsubo很像,故而得名TTC。

因TTC临床表现为胸闷胸痛、气促、呼吸困难，心电图可出现ST段抬高、T波倒置，故容易误诊为急性冠状动脉综合征（ACS）,但TTC的冠状动脉造影多显示为无阻塞性狭窄和左心室一过性功能障碍，因此可将其作为鉴别点。

TTC发病前大都有强烈的情绪或躯体因素应激。

在躯体因素应激中可能与癫痫、重症感染、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤等疾病有关。

临床上很多疾病都可能诱发TTC,本文将总结嗜锯细胞瘤、甲状腺功能障碍、糖尿病、肾上腺皮质功能不全等内分泌疾病与TTC的关联，以期 让临床医生更全面地认识该病,避免误诊误治。

1流行病学随着人们对TTC的逐步认识，越来越多的病例及临床研究被报道。

有研究对美国3000多万住院患者进行调查统计，结果显示，TTC患病率约占总人群的0.02%［1］。

李东梅等Takotsubo综合征研究进展第6期-1531•Takotsubo综合征研究进展李东梅刘亚聪樊吉文张梦洋刘全(吉林大学第一医院心血管内科，吉林长春130021)〔关键词〕Takotsubo综合征;应激;心力衰竭〔中图分类号〕R54〔文献标识码〕A〔文章编号〕l(M)5-92O2(2O19)06-153143;doi：KI.3969/j.issn.lOO5-92O2.2O19.O6.O77Takotsubo综合征于1991年被首次报道，因其左心室造影与日本颈窄基底宽的捕章鱼罐子相似而得名⑴，随着类似病例报道量增加，命名多样，也被称为心尖样气球综合征，壶腹型心肌病和心碎综合征。

2006年美国心脏联合会(AHA)正式将此类疾病命名为应激性心肌病(SCM)⑵,2008年欧洲心脏学会(ESC)将此归于未分类心肌病⑶,2015年ESC 综合大量的临床报道及研究,认为术语“心肌病”意味着心肌的原发性疾病，而Takotsubo综合征患者似乎没有原发性肌肉疾病,也没有发现常见的遗传改变，故建议以“Takotsubo综合征”统一术语命名，同时也表达了对原创的尊重⑷。

1发病机制1.1高浓度儿茶酚胺诱导冠状动脉痉挛有研究⑸认为,急性儿茶酚胺释放能产生心肌顿抑,导致远端微血管痉挛，引起微循环障碍,造成相应区域心肌缺血、坏死，出现心脏功能失代偿表现。

其心肌顿抑可能与短时间释放大量儿茶酚胺类激素导致心肌细胞|32-肾上腺素能受体通路由兴奋性Gs耦联通路转为抑制性Gi耦联通路相关⑹o Wittstein等⑺对13例确诊Takotsubo综合征的患者进行血浆儿茶酚胺激素水平检测,发现急性期其儿茶酚胺水平较急性心肌梗死患者高2~3倍,是正常人的7~34倍。

1.2心脏微循环功能障碍绝大部分Takotsubo综合征患者存在不同程度的心肌损伤标志物升高，心电图提示不同导联ST段抬高,T波改变，存在不同程度的心肌细胞坏死。

有研究⑻认为心尖部供血主要来自于前降支,多绕过心尖沿心脏膈面走行，且心尖部属冠脉供血末端，容易受累，易岀现相应区域微循环供血障碍，因此也有学者提出冠脉畸形假说。

Tako-Tsubo心肌病研究进展江苏省中医院陈晓虎Tako-Tsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy，TTC）是一种突发性短暂心肌削弱非缺血性心肌病，最早由日本学者Sato等于1990年首次提出。

关于此病发病机制，目前尚缺乏统一的认识，最近几年有关此病的报道逐年升高，国际上对本病的关注度日益升高，而国内对Takotsubo病的报道尚少，且缺乏全面的了解和足够的重视。

据此，笔者拟对Takotsubo心肌病（TTC）心肌病发病机制以及其非典型性变异等最新研究成果进行简要综述如下。

一、Takotsubo心肌病（TTC）相关专业术语及命名目前国内Takotsubo心肌病（TTC）心肌病研究还处于初步阶段，命名较多但缺乏统一性，如伤心综合征、壶腹综合征、一过性左室心尖球样变性综合征、心尖心肌病、可逆性应激性心肌病、神经源性心肌顿抑等。

目前研究认为“应激性心肌病”命名暗示可能是情感或躯体的应激状态导致发病，由于一些患者无明显的诱发事件，且一过性心室不同步的发生不一定在心尖部，因此，一些患者虽发病却未见相关应激事件提示此机制尚不完善。

而“一过性球样改变综合征”的命名普遍认为较为科学，因为本病必然存在一过性心室运动协同不能，而其协同不能的部位就目前来看未必只是心尖部分，相关内容将在Takotsubo心肌病（TTC）非典型性变异里面具体展开描述。

二、Takotsubo心肌病（TTC）临床表现1.临床特点：Takotsubo心肌病（TTC）通常由情绪突变、应激事件、长期压力所诱发，患者常突发胸部不适、心绞样胸痛、心悸、恶心呕吐、呼吸困难或晕厥，其类似于急性心肌梗死的临床症状。

2.心电图表现及相关实验室标记物：心电图特征样演变过程，首先是一过性Q 波，随后sT段抬高并逐步演变为深而倒置的T波，QT间期延长，其心电图改变类似于Q波或非Q性心肌梗死，Dib等强调不是所有的Takotsubo心肌病（TTC）患者ECG中sT段均抬高，相关实验研究表明在符合Mayo Clinic关于Takotsubo 心肌病（TTC）诊断标准的105人中仅35人（33％）sT段抬高，其ECG表现是多样化而类似于sT段抬高或非sT抬高性心肌梗死；心肌肌酸激酶、肌钙蛋白T ／I（CTn~I）可轻度升高。

149作者简介：陆朱豪（1994.10-），男，硕士研究生在读，住院医师，研究方向为临床医学△通讯作者：沈建平（1963.08-），男，硕士研究生，主任医师，研究方向为临床医学，邮箱从临床特点到病理生理——Takotsubo 生物标志物诊断价值研究进展陆朱豪1.沈建平2△（1.南京中医药大学第三临床医学院，江苏 南京 210000）（2.江苏省中西医结合医院，江苏 南京 210000）【摘要】Takotsubo 综合征是一种急性可逆性的心肌病，临床表现与心肌梗死相似，占疑诊ST 段抬高心肌梗死的1%～3%，常难以鉴别。

目前排除诊断及诊断的金标准仍是冠状动脉造影及左心室造影。

该疾病的病理生理机制尚不完全清楚，但目前研究表明与交感神经激活、儿茶酚胺过量释放高度相关。

这其中，发现了一些生物标志物的特点，有望提高诊断效率，减少侵入性检查。

本文简要介绍该病，并结合近年来的文献，从临床表现到病理、病理生理，对其生物标志物特点和临床价值做一综述。

【关键词】Takotsubo 综合征；生物标志物；病理；病理生理；鉴别诊断【中图分类号】R542.2..【文献标识码】A...【文章编号】2096-5249（2022）11-0149-04Takotsubo 综合征（TTS ）是最早于1990年由日本学者报道的一种急性心脏综合征，因其病变心脏表现酷似日本章鱼鱼篓命名。

随着对其认识的不断深入，“心碎综合征”、“应激性心肌病”“心尖球囊综合征”等根据疾病特点的描述相继出现，但多失于片面。

在2006年AHA 将其定性为“心肌病”的基础上，更广为接受的名字是“Takotsubo 心肌病”。

TTS 患者主要症状表现为急性胸痛、呼吸困难和晕厥，心电图和血清的生物标志物与急性心肌梗死相似，这使其与ACS 鉴别带来困难。

自2003年起各地区出台了不同的诊断标准，广为接受的是2008年的改良Mayo 标准。

2018达成了国际专家共识：InterTAK 作为现行标准，推荐冠状动脉造影和左心室造影仍为诊断金标准。

应激性心肌病研究进展
孙强;张洪生
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)5
【摘要】应激性心肌病(stress cardiomyopathy, SC),又称为Takotsubo综合征,最早于1990年由日本佐藤等人提出,是一种以急性一过性左心室收缩功能障碍为特征的疾病,好发于老年女性。

其临床表现与急性心肌梗死类似,支持性和对症药物治疗仍然是主要疗法。

目前其可能的病理生理机制包括交感神经系统过度刺激、中枢神经系统的结构和功能改变、儿茶酚胺分泌、炎症反应、微血管功能障碍等。

虽然以前认为这是一种良性的自限性疾病,但近期的研究表明,尽管左心室射血分数恢复正常,但许多人仍然有限制性症状。

近年来SC的确诊率也在不断提高,备受国内外专家关注。

本文将从流行病学、触发因素、病理生理学、临床特征、诊断标准、治疗、预后方面对该病进行综述,以提高临床对SC的认识。

【总页数】9页(P1595-1603)
【作者】孙强;张洪生
【作者单位】济宁医学院临床医学院济宁;济宁医学院附属医院心内科济宁
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.应激性心肌病诊治的研究进展
2.应激性心肌病的发病机制及诊治研究进展
3.应激性心肌病发病机制研究进展
4.应激性心肌病的研究进展
5.应激性心肌病动物模型的研究进展
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变异型Tako—tsubo心肌病一例1990年日本学者Tako等首次报道一组急性心脏综合征，表现为可逆性左室心尖部和/或心室中部球样扩张，多为强烈心理或生理应激所触发，冠状动脉无明显狭窄[1]。

因其左室收缩末期的形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，故将其命名为Tako—tsubo心肌病（tako—tsubo cardiomyopathy，TTC）。

临床表现酷似心肌梗死或心力衰竭。

心肌酶正常或轻度升高，典型的ECG表现为多个导联ST段抬高或T波倒置。

冠脉造影除外相关冠脉的严重狭窄或闭塞。

典型影像学特征为左心室心尖部及中段呈气球样膨出，运动明显减弱或消失或呈矛盾运动，而左心室基底部则代偿性运动增强；其运动减弱范围超过单支冠状血管供血的区域。

85%为绝经后女性[2]。

笔者诊治了1例变异型TTC，现报道如下。

1 资料与方法患者，女，45岁，主因“心悸、胸闷6 h”于2010年11月10日急诊入院。

患者乘长途车6 h后出现症状就诊。

查体：神志清楚，血压70/40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呼吸84 次/min。

口唇青紫，肢端湿冷，双肺闻及湿性啰音，心音低钝，心律齐，腹软，无压痛反跳痛，双下肢不肿。

既往原发性胆汁淤积性肝硬化3年，肝后叶囊肿1年。

否认其他病史及近期流产史，减肥药、避孕药等服药史。

绝经2年。

血常规：WBC 21×109L—1、N 81.8%；血气分析：PO2 54.1 mm Hg，PCO2 31.5 mm Hg，SO2 87.3%；心肌酶：CK 248 U/L、LDH 268 U/L、CTnI 2.8 ng/ml、CK—MB 21 ng/ml，GLU 18.1 mmol/L，D—D二聚体560 μg/L，肌酐108 μmol/L、尿素氮6.45 mmol/L。

ECG：I、II、A VF、A VL、V2—V6等广泛导联ST段压低，R波未见明显异常。

胸片：双肺渗出性改变。