引起衰老的五大学说

⼗九世纪以来科学家对⼈类衰⽼成因的11种理论学说早在古希腊，希波克拉底对衰⽼问题就作过研究。

⾃⼗九世纪以来，⾄今已有数以百计的学说，但衰⽼之谜⾄今仍未完全解开。

近年来，随着科学技术的发展，尤其是免疫学、分⼦⽣物学、蛋⽩质化学的飞速发展及其测试⼿段的现代化，使抗衰⽼有关学说探讨进⼊⼀个新的阶段，提出很多理论学说，下⾯仅例举其中主要11种。

1、中枢神经系统功能减退学说　⼈的⼤脑⼤约有140亿个神经元，从出⽣直到18岁左右，脑细胞的数量变化不⼤，但从成年起，脑细胞由于退化⽽逐渐死亡。

到60岁左右将失去⼀半。

同时，运动神经的传导速度和感觉神经的传导速度也都随年龄增加⽽降低，开始影响智⼒和体内环境的平衡。

所有⽣理系统都显⽰与年龄有关的改变，但中枢神经系统的改变在衰⽼的⾏为⽅⾯和其他⼏种功能改变⽅⾯起主要作⽤。

现已知其中许多功能受下丘脑——垂体系统调节。

2、⾃⾝免疫学说　⾃⾝免疫学说从细胞间、脏器和个体⽔平解释衰⽼原因。

⼤量资料证实以下两点：①⽼年期正常免疫潜能减少；②⾃⾝免疫活动增加。

沃尔弗德等⼈1962年根据衰⽼过程中发⽣变异细胞能激发免疫反应，⼜能使机体的实质细胞发⽣损害，提出了⾃⾝免疫学说，并以此解释衰⽼。

在正常情况下，机体的免疫系统不会与⾃⾝的组织成分发⽣免疫反应，但机体在许多有害因素（如病毒感染、药物、辐射等）影响下，免疫系统把某些⾃⾝组织当作抗原⽽发⽣免疫反应。

这种现象对正常机体内的细胞、组织和器官产⽣许多有害的影响，使机体产⽣⾃⾝免疫性疾病，从⽽加速机体的衰⽼。

3、⾃⾝中毒学说　这个学说认为，衰⽼是由于各种代谢产物在体内不断积聚，导致细胞中毒死亡造成的。

⼈体肠道中寄居着⼤量的细菌，尤其是⼤肠菌类更多，这些细菌在肠道中通过分解发酵作⽤，可以产⽣⼤量毒素，这些毒素对于分化最明显，结枸较复杂的细胞和器官危害最⼤，最后因⾃⾝中毒⽽死亡。

4、⾃由基学说　这个学说认为，⽣命活动过程中必然会产⽣⼀些⾃由基，并与体内某些成分发⽣反应，对机体造成损害，引起⼈体衰⽼。

人，为什么会衰老？衰老的发生，以进行性的生理功能和组织内环境稳定能力下降为特征，可导致退化性疾病和死亡的发生率增加。

衰老是多种因素共同作用的结果。

有关衰老的学说很多。

根据长期研究的结果，人类衰老的原因既有内部原因，也有外部原因。

内部原因，主要是认为衰老与遗传因素有关，衰老是按遗传程序实现的有规律的退化。

外部原因，如环境污染、营养条件、社会压力等，也会对机体造成影响。

无论哪种原因，最终发生作用，都离不开机体内部的分子机制。

本文将给大家介绍几种当前有关衰老发生机制的热点学说。

人类衰老的进程1、自由基学说与衰老自由基是机体内一类能独立存在、却含有一个或一个以上不配对电子的任何原子或原子团，是机体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物。

具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。

衰老的自由基学说认为，在机体衰老的有氧代谢过程中，自由基水平的增加或抗氧化剂的缺失使机体抗氧化能力下降和细胞毒性增加，从而造成生物膜、氨基酸链及ＤＮＡ的分子结构的不可逆改变损伤，进而导致机体衰老相关退行性疾病的产生，推动衰老的发生。

紫外线照射、吸烟、酗酒、心理压力大、生活不规律、熬夜、暴饮暴食、组织器官损失后的缺血、过量运动、患慢性疾病等原因都可导致体内产生大量自有基。

导致人体产生自由基的外界因素2、端粒、端粒酶与衰老1990年，美国抗衰老专家Harley提出细胞衰老的端粒假说。

端粒存在于真核细胞染色体末端，由端粒ＤＮＡ和结合蛋白组成。

端粒能够限制细胞的分裂次数，被称为“生命时钟”。

在细胞有丝分裂过程中，端粒随着分裂次数增多而逐渐缩短，缩短到一定程度就会失去其保护染色体稳定的功能，导致染色体末端融合，出现功能障碍，最终导致细胞衰老。

端粒参与DNA复制，对维持基因组稳定和完全复制有着重要的作用。

由于端粒不能被DNA聚合酶完全复制，所以在细胞分裂过程中会不断缩短，分裂旺盛的细胞端粒较长，分化后分裂能力较差的细胞，其端粒逐渐缩短。

中医抗衰老五大观点理论解释中医对衰老的机制的研究源远流长。

《养老奉亲书》记载：“年老之人，萎瘁为常。

”老年人的主要生理特点是脏腑机能萎瘁，外表体窍也表现出衰老退化征象，脏腑组织、四肢百骸功能衰退。

前後二陰衰老屬自然現象，是隨人體五臟六腑的機能減弱，自內到外發生的一系列變化。

這些變化導致人體適應力、儲蓄力日趨下降。

中醫認識到女子由陽明脈衰為始，以面部蒼老為先兆；男子以腎氣衰為始，其衰老先露於毛髮牙齒。

衰老以形衰最先出現，接著可見九竅不利，繼之出現精神衰老。

外在形容的改變，尤其是皮膚衰老、體形衰退、精神疲憊，是衰老最明顯的標誌，這三方面成為抗衰老重點。

鑒於皮膚、形體、精神的衰老，都是伴隨整體虛衰同步發生的，反映內在臟腑失衡，因而保持外在形容必須整體調理。

片面地注重皮膚、形體或精神保養很難達到延緩衰老的目的，只有使內在生理協調、臟腑安定、經絡通暢、氣血流通，才可從根本上延緩機體衰退過程。

衰老是一個漸進過程，「五八腎氣衰」、「年四十而陰氣自半」，抗衰老應從中年甚至更早開始。

日常生活中，許多不良習慣在不知不覺地傷害腎脾二臟，比如暴飲暴吃、偏食、長期緊張、過度勞累、酒色過度等，一方面加速腎精的消耗，另一方面又使脾臟未能及時補充，導致未老先衰，中老年疾病接踵而來。

注重養生之道是延緩衰老的前提，參考傳統養生保健。

基於腎為「先天之本」、脾為「後天之本」觀點，腎脾虛衰是中醫抗衰老的核心，歷代仍以補腎益脾為主。

現代了解到衰老是綜合性因素作用的結果，除了自然虛衰外，也存在不同的病理因素，抗衰老必須採取綜合措施。

依據辨証施治特點，除了補益方藥外，篩選其他方藥，如活血化瘀、除濕化痰、行氣疏肝等，來提高抗衰療效。

有關皮膚、形體、精神三方面的抗衰總原則如下：抗衰駐顏：補血、活血、養陰、潤燥；形體抗衰：健脾、保胃、補腎、養肝；精神抗衰：養心、健脾、疏肝。

中醫藥抗衰老有悠久的歷史，而且確切有效，只要堅持一定收效。

衰老過程因人而異，如有人偏於腎虛，也有人偏於脾虛，根據個人需要適度地調治，不可僅守一方一法，要交替使用，或以一証一方為主，輔以它法，持之以恆，才能達到目的。

衰老学说有人认为老年病正是衰老的原因；另有人反对说，老年病恰是衰老的结果。

那么，究竟衰老的本质是什么呢？（一）氧自由基学说。

这是世界上公认的主要衰老学说之一。

它认为机体的细胞在氧化、代谢过程中，或受射线照射，服用化学药剂后，都使体内积累大量有害的自由基，这种自由基可是生物膜中多元不饱和脂肪酸发生过氧化作用，最终导致蛋白质交联物渐渐增多，导致细胞功能积累性退化衰老。

自由基是使人衰老的罪魁祸首，所以设法消除这种自由基病便可延长人的寿命。

美国路易斯维尔大学的生化专家即从植物中提取了一种能消除动物体内自由基的物质，用它喂蚊子，使其寿命从29天延长到45天。

一旦能找到适合人服用的这类物质，人的寿命可望大大提高。

（二）细胞突变说。

认为细胞分裂次数与寿命成正比。

衰老即是由于细胞受损而产生突变。

，从而使细胞本身及下一代细胞异常，生理功能下降，分裂次数降低。

在实验中，人体细胞只能分裂50次，然后就土崩瓦解；但是在低温下，细胞分裂速度可变慢，这是延长寿命的方法之。

与此相似的是生物钟学说，认为人的细胞分裂次数50次是生物钟决定的。

例如寿命为30年的鸡，细胞分裂25次；寿命为3年的小白鼠，只分裂12次。

有人提出一个推断：人的体温若降低2摄氏度，寿命可延长到200岁，若降低4摄氏度，可活700岁，且生命质量不变。

又有人认为合理有益的饥饿，可大大提高人的寿命，这都是减缓细胞分裂速度的原理使然。

程序衰老学说认为，人和动物的神经寿命是有特定的遗传程序决定的，不可更改，因此，人的衰老成为必然，这个学说也可以叫做遗传衰老学学说。

（三）免疫功能退化学说。

这是为许多人接受的一种衰老学说，也是一个主要的衰老学说。

它认为人的免疫功能在中老年后，随着年龄的增长而退化，而人类是处于外部病菌、病毒、内部异常细胞、毒素的包围之中，岁时又受侵害的可能，免疫功能降低就是致病且不易治愈，这就使器官、组织受损或致死。

有人把幼儿内分泌腺诸如老人体内能，借此增加老人的米纳一功能，但尚未得到广泛临床应用。

细胞衰老学说
细胞衰老是指细胞在生长和分裂过程中逐渐失去活力和功能的过程。

关于细胞衰老的学说有很多，目前较为公认的有以下几种：
1.自由基学说：自由基是一种高度活性的分子，由于氧化应激等原因，细胞内会产生大量自由基。

自由基可以攻击细胞膜、DNA等细胞结构，导致细胞损伤和衰老。

抗氧化剂和自由基清除剂可以减缓细胞衰老过程。

2.端粒学说：端粒是线状染色体末端的重复序列，随着细胞分裂次数的增加，端粒逐渐缩短。

当端粒缩短到一定程度时，细胞停止分裂并进入衰老状态。

研究发现，端粒酶活性降低和端粒缩短与细胞衰老密切相关。

3.遗传决定学说：细胞衰老受到基因调控，基因突变或表达异常可能导致细胞衰老。

一些基因如p53、p16等被认为是细胞衰老的关键调控因子。

4.氧化损伤学说：细胞代谢过程中产生的活性氧（ROS）会导致细胞内氧化损伤。

氧化损伤会影响细胞的DNA、蛋白质和脂质，从而导致细胞衰老。

5.基因转录或翻译差错学说：细胞衰老过程中，基因表达调控紊乱，导致蛋白质合成错误增加。

这些错误蛋白质可能影响细胞功能，从而导致细胞衰老。

6.代谢废物累积学说：随着细胞代谢的进行，代谢废物逐渐累积。

这些废物会影响细胞内环境，导致细胞衰老。

科学界对细胞衰老学说尚未达成一致，但自由基学说和端粒学说被广泛认可。

此外，研究人员还在不断探索其他可能影响细胞衰老的因素，如免疫细胞功能、新陈代谢等。

这些学说为延缓细胞衰老和开发抗衰老药物提供了理论依据。

家庭实用养生大全-衰老学说-现代医学论衰老（１）神经内分泌说大量资料表明，大脑的衰老是一个逐渐发展的过程，这个过程开始很早，但进展缓慢，到６０岁后就急转直下大为加快了。

就拿大脑的重量来说吧：一般人活到７０岁时脑重量只有年轻时的９５％；８０岁时只有９０％；９０岁时只剩下８０％了。

从事神经化学研究者发现：随着年龄的增加，脑细胞中褐色素在增多。

褐色素是脑细胞的一种代谢产物，与大脑的正常功能毫无关系。

初生儿脑中，几乎不含这种色素，以后开始增多，到６０岁以上，其含量已十分可观，竟可占据脑细胞内一半以上空间，这就影响了脑细胞的正常功能。

由于神经系统在机体内外环境的调节上起主导作用，一旦脑细胞大量死亡，褐色素含量增加，大脑的调节功能降低，内外环境的平衡状态遭到破坏，衰老也就发生了。

脑也是主宰内分泌功能的中枢。

内分泌机能紊乱和减退能引起衰老，因为内分泌系统（如性腺、脑下垂体、胸腺、甲状腺、肾上腺等）分泌出的激素，与人体的生长、发育和正常生理功能有着密切关系。

激素是一种循环在血液中的化学物质，人体很多功能是依靠激素对某些组织细胞的作用才得以发挥的。

特定地接受某种激素的作用，称为该激素的受体。

激素受体随着年龄的增长而减少，老年人细胞形成受体的速度比年轻人慢；相反，其分解速度又较快，到了衰老期激素则干脆停止发挥作用。

因此人们认为，受体的损失和减少是衰老过程的一个重要机制，从而说明激素的平衡或失调是延缓或加速衰老过程的重要原因之一。

（２）免疫说一切生物都努力保护自己，一方面使自己免遭强大生物的侵害或吞噬，另一方面防御微生物侵入自己体内。

人们通常把人体对外界微生物的抵抗称为“免疫性”。

免疫性的基础是每个个体认识什么是“我”，什么是“非我”的能力。

这种能力对于个体的生存关系极大，因为当细菌、病毒或癌细胞出现时，个体必须先识别它们为“非我”，才能进一步清除或消灭它们。

机体免疫作用主要通过淋巴细胞来完成，参加免疫的淋巴细胞有来自胸腺的Ｔ细胞和来自骨髓的Ｂ细胞。

衰老机理的学说近几十年来，随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了深层次的认识，在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说。

下面，就几个有代表性的并被广泛接受的学说作一简要介绍。

一、遗传程序学说遗传程序学说（genetic program theory）认为每一种物种本身固有其遗传基因上的衰老程序。

该程序何时启动、如何被基因组控制？对此曾提出如下几个假说。

（一）修饰基因假说修饰基因假说（modifier genes theory）认为存在一种修饰基因，它在动物性成熟以前可以抑制对染色体的任何有害作用，而随着年龄的增长该基因的抑制作用就逐渐丧失。

（二）密码子限制假说密码子限制假说（codon restriction theory）认为在机体一定时期合成某一种成分的基因密码被抑制导致某一成分的减少以至缺失。

（三）重复利用基因枯竭假说真核生物基因组有许多重复序列，这种高度重复并保守的序列预示其基因产物执行某种重要的生理功能。

重复基因利用枯竭假说认为某一基因序列破坏或抑制时，则由重复序列中另一个相同基因序列来接替，当这种重复序列被耗竭时则该基因产物就缺失了。

（四）DNA分子修复能力下降假说DNA分子具有很强的自我修复能力，这是保证个体稳定遗传并健康发育成长的必要条件。

DNA分子修复能力下降假说认为这个修复能力的下降是衰老的一个途径。

二、差错灾难学说蛋白质合成过程中的DNA复制、转录都可能产生差错，它不同于变异。

多掺入或少掺入一个核苷酸、或者以另一种核苷酸替代了该位点原有核苷酸。

正常情况下这些差错可由修复机制（外切酶）来修复，但这种差错也可能发生在参与这种修复机制的酶类而使该修复机制修复能力降低或丧失，这种差错在体内的累积可导致衰老。

三、交联学说交联学说（cross linkage theorr）认为体内甲醛、自由基（free radicals）等物质可以引起体内DNA分子双链间、蛋白胶原纤维间等大分子间的交联。

人为什么会衰老
从远古时代起，人们就渴望找到一种长生不老药，使生命永远不会受到死神的威胁，可时至今日，人类仍不可避免一步步走向死亡。

究竟人为什么会衰老，目前还无定论，主要学说有以下几类。

一、基因程序学说。

这种学说认为衰老是按照既定的程序进行的，而这种程序是在我们出生时就已经设定好了。

设定和操纵程序执行的是我们从父母那儿的遗传物质——基因。

基因控制细胞的分裂，比如，正常人胚胎细胞分裂50次后死亡，正常小鼠细胞分裂12次后死亡。

身体不同组织器官的细胞可分裂的次数不同，就使各器官组织逐次丧失功能，使人一步步走向衰亡。

二、代谢中毒学说。

人要生存，就需要不断地从外界获取食物，产生能量。

在食物转化成能量的过程中会产生一些废物，称做代谢废物。

它们是对身体有害的，如果机体不能及时把这些代谢废物排出体外，它们就会在体内堆积，天长日久，就会使组织细胞中毒，功能减退，使人衰老。

三、免疫衰退学说。

人体有一套抵御疾病的系统——免疫系统，如果我们的身体是一个王国，那么免疫系统就是一群保家卫国的军人。

但是，随着年龄的增长，
这些军人的数量越来越少，作战能力越来越差，结果各种疾病不断地侵蚀我们的身体，使这个王国战火连绵，却又无力复原，只好一步步向死神妥协。

四、遗传差误学说。

执行生命各个功能的是蛋白质，这些蛋白质是按照遗传主密码产生的。

密码决定一种pro.，一种pro.执行密码装配pro.的系统，天长日久，流水线上的工人难免会出现错误，装配出错误的蛋白质，使身体功能受到损害，导致衰亡。

人体衰老的相关学说
关于人体衰老的相关学说，已经有很多不同的观点和假说。

其中
最有代表性的学说包括：自由基学说、端粒缩短学说、蛋白质交联学说、免疫系统衰老学说、神经内分泌调节失衡学说等。

自由基学说认为，人体衰老主要是由于自由基的积累导致机体产
生氧化应激反应，从而造成细胞损伤和组织器官功能下降，甚至导致
疾病发生。

端粒缩短学说则认为，人体细胞在分裂时，端粒会逐渐缩短，当端粒长度达到一定程度时，细胞便停止分裂，这就导致了人体
组织器官的老化和功能下降。

蛋白质交联学说则指出，人体衰老主要是由于蛋白质交联的失控、聚集和堆积，从而导致细胞和器官组织功能下降。

免疫系统衰老学说
则认为，人体衰老主要是由于免疫系统的功能下降和免疫反应失调，
从而导致疾病易感性增加和免疫功能下降。

另外，神经内分泌调节失衡学说也认为，人体衰老主要是由于神
经内分泌调节机制失衡，从而导致激素水平变化和生物钟调节异常，
从而导致身体各种机能下降。

当然，以上的学说都只是对人体衰老进程的部分解释，新的研究
也会不断出现，为我们对人体衰老的理解提供更全面和深入的认识。

有关衰老的几种学说既然人的自然寿命推算是在百岁以上，可是为什么绝大多数人活不到100岁呢？其实，决定人寿命的主要原因无外乎三点：意外、疾病和衰老。

衰老是一个多因素的复杂的生物学过程，关于衰老的机理至今尚未完全明了。

关于衰老的假说很多，从古到今，国内外许多学者对衰老的机理进行了长时间的探索，提出了上百种关于衰老的假说和学说，主要有以下几种学说：（1）代谢变化学说。

这个学说认为，机体的变老过程主要是与年龄有关的代谢改变导致的，其中主要是蛋白质的代谢。

人体细胞中的蛋白质在不断地分解与合成，随着年龄的增长，体内核酸的浓度下降，核酸与蛋白复合物结构改变，如果蛋白质合成过程中出现突变，最终可引起细胞性能的改变及老化。

同时，与代谢有关的多种酶活性下降，细胞营养受限，从而导致细胞衰老。

脂肪的代谢也发生变化，主要表现是血脂增加（有研究发现，长寿者脂代谢各项指标变化微小）。

胆固醇发生质的变化，由分散的细微脂蛋白转化为粗糙的脂蛋白，使其更易在血管上沉积。

甘油三酯浓度也增加。

另外，随着年龄的增长，人的基础代谢和耗氧量在不断降低，不同组织的耗氧量降低程度不同，脑、心脏和骨骼肌细胞能量减少的程度比较明显，当老人从事紧张的活动时，细胞能量不足就更明显地反映出来了。

（2）自由基学说。

这个学说是建立在现代分子生物学基础上的衰老学说。

自由基学说认为：生物体在其代谢过程中，在体内进行的氧化还原过程会产生自由基（含奇数电子的分子或原子）。

自由基性质十分活泼，在体内很不稳定，有很强的氧化作用，往往和体内的蛋白质、脂肪等发生反应，生成蛋白质、脂肪等物质的氧化物或过氧化物，从而使其失去原来的功能，对机体自身产生损害导致衰老。

例如自由基使细胞膜上的不饱和脂肪酸产生过氧化脂质，是脂褐素的主要来源。

当脂褐素沉积在心肌或脑组织内，可影响心脑功能；沉积在皮下就成为老年斑。

在正常生理情况下，人体内有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等多种抗氧化酶，以及不断通过食物所摄取的维生素C、维生素E 等维生素和番茄红素等植物抗氧化剂，具有抗氧化作用，可以及时清除自由基，抵御自由基对细胞的破坏，使机体免受其害。

人体衰老的相关学说
人体衰老是一个复杂的过程，涉及到多个学科领域，如生物学、医学、化学、物理学等。

目前，关于人体衰老的相关学说有以下几种： 1. 自由基学说：该理论认为，人体衰老是由于自由基的积累导致的。

自由基是一种高度反应性的分子，可以在体内与细胞组成部分结合，引起细胞损伤和死亡。

2. 遗传学说：该理论认为，人体衰老是由于基因突变和遗传因素导致的。

一些基因突变可能导致细胞功能和组织结构的改变，进而引起衰老。

3. 免疫学说：该理论认为，人体衰老是由于免疫系统的功能下降导致的。

随着年龄的增长，免疫系统逐渐失去应对病原体和疾病的能力，造成身体的衰老。

4. 代谢学说：该理论认为，人体衰老是由于细胞代谢的降低和细胞能量的不足导致的。

体内的代谢产物和废物可能会积累起来，引起组织和器官功能的下降。

5. 环境学说：该理论认为，人体衰老是由于环境因素的影响导致的。

例如，紫外线辐射、化学物质和污染物等可能会加速身体的衰老。

以上学说并不是相互独立的，它们可能相互影响，甚至可以同时存在。

未来的研究将有助于进一步理解人体衰老的机制，并开发出预防和治疗衰老相关疾病的方法。

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衰老机理的学说近几十年来，随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了深层次的认识，在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说。

下面，就几个有代表性的并被广泛接受的学说作一简要介绍。

一、遗传程序学说遗传程序学说（genetic program theory）认为每一种物种本身固有其遗传基因上的衰老程序。

该程序何时启动、如何被基因组控制？对此曾提出如下几个假说。

（一）修饰基因假说修饰基因假说（modifier genes theory）认为存在一种修饰基因，它在动物性成熟以前可以抑制对染色体的任何有害作用，而随着年龄的增长该基因的抑制作用就逐渐丧失。

（二）密码子限制假说密码子限制假说（codon restriction theory）认为在机体一定时期合成某一种成分的基因密码被抑制导致某一成分的减少以至缺失。

（三）重复利用基因枯竭假说真核生物基因组有许多重复序列，这种高度重复并保守的序列预示其基因产物执行某种重要的生理功能。

重复基因利用枯竭假说认为某一基因序列破坏或抑制时，则由重复序列中另一个相同基因序列来接替，当这种重复序列被耗竭时则该基因产物就缺失了。

（四）DNA分子修复能力下降假说DNA分子具有很强的自我修复能力，这是保证个体稳定遗传并健康发育成长的必要条件。

DNA分子修复能力下降假说认为这个修复能力的下降是衰老的一个途径。

二、差错灾难学说蛋白质合成过程中的DNA复制、转录都可能产生差错，它不同于变异。

多掺入或少掺入一个核苷酸、或者以另一种核苷酸替代了该位点原有核苷酸。

正常情况下这些差错可由修复机制（外切酶）来修复，但这种差错也可能发生在参与这种修复机制的酶类而使该修复机制修复能力降低或丧失，这种差错在体内的累积可导致衰老。

三、交联学说交联学说（cross linkage theorr）认为体内甲醛、自由基（free radicals）等物质可以引起体内DNA分子双链间、蛋白胶原纤维间等大分子间的交联。