病理解剖学课件_第五章心血管系统疾病

第六章心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system)【目的要求】1、掌握动脉粥样硬化的基本病变，主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉其病因及发病机制。

2、掌握冠心病的概念、类型，熟悉心绞痛的概念、原因和机理，掌握心肌梗死的概念、病变特点及结局。

3、掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系，了解高血压病的病因及发病机制。

4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。

熟悉风湿病的病因和发病机制。

5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系。

6、掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变，可能发生的形态学改变、临床表现。

【讲授重点】1、动脉粥样硬化基本病变。

2、冠心病。

3、良性高血压的病变及临床病理联系。

4、风湿病的基本病变、风心病。

【讲授难点】1、动脉粥样硬化的发病机制。

2、风湿病的病因、发病机理。

【教学法】1、密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。

2、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果。

3、采用提问式、启发式教学。

4、列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。

第一节风湿病本病可发生于任何年龄，但多始发于5～14岁儿童，发病高峰为6～9岁。

常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。

风湿病多发生于寒冷地区，热带地区少见。

在我国，以东北和华北发病较多，是一种常见病。

风湿病（rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。

病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。

本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。

心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。

一、病因和发病机制风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关. 近来研究证明：A组β溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。

在链球菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。

在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。

至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）。

二、基本病变风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。

病变发展过程大致可分为三期：1．变质渗出期2．增生期3．瘢痕期1．变质渗出期开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。

HE染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。

继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维蛋白样变性（纤维蛋白样坏死）。

此外，病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。

此期持续约1个月。

2．增生期亦称为肉芽肿期，其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。

Aschoff 小体体积颇小，一般显微镜下才能看见（图5-1），多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。

在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：①风湿细胞（Anitschkow）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。

染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。

②Aschoff巨细胞（Aschoff giant cell）：含有1～4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。

以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。

③小体内还有少量淋巴细胞（主要为T细胞）和个别中性粒细胞。

此期经过约2～3个月。

图5-1Aschoff小体由Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成中心部常有纤维素样坏死物3．瘢痕期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。

整个小体变为梭形小瘢痕。

此期经过约2～3个月。

本病病变的自然经过为4～6个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。

发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。

三、各器官的病变（一）风湿性心脏病风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic? pancarditis）。

1．风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。

腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。

病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮。

镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。

其后，坏死灶周围出现风湿细胞（Anitschkow）细胞，严重病例可有Aschoff 小体形成。

几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列，排列整齐、针尖大小（直径为1～2mm）的疣状赘生物。

此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。

（verrucous endocarditis）。

这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落。

镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。

疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面。

有时，左心房壁亦有血栓形成。

病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。

由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。

心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著。

心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。

2．风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。

心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。

小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。

后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。

心肌间质中血管旁可见群集的Anitschkow细胞（Aschoff小体），小体已有部分纤维化。

右下角为Anitschkow细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。

严重者常引起心功能不全。

风湿性心肌炎消退后，可在心肌间质遗留散在的小疤痕灶，一般对心肌影响不大。

3．风湿性心包炎风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15％的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。

病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。

心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。

当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）（图5-2）。

心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）（图5-2）恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈合，形成缩窄性心包炎（consrictive pericarditis）。

（二）风湿性关节炎约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic arthritis）。

常累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。

各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。

镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。

愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。

风湿性动脉炎风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。

急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，并可继发血栓形成。

后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。

（四）皮肤病变渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑（erythema annulare），为环形或半环形淡红色斑，1～2日可消退，发生于风湿热的急性期，对急性风湿病有诊断意义。

镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。

增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，直径0.5～2cm，圆形或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。

镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润。

数周后，结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。

风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。

（五）中枢神经系统病变多见于5～12岁儿童，女孩多于男孩。

主要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。

病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。

当锥体外系统受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（chorea minor）。

第二节感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis）是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。

一、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1～2年。

通常由毒力较弱的细菌引起。

最常见的是草绿色链球菌（约占75％），此菌为口腔、咽部的正常菌丛。

在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。

亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot 四联症等）。

行修补术后的瓣膜亦易被感染。

此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。

病变肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。

瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。

疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。

病变瓣膜僵硬，常发生钙化。

瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。

病变亦可累及腱索。

见下图: 镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。