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支气管肺炎的病理解剖与组织学特点支气管肺炎（bronchopneumonia）是一种上呼吸道感染引起的肺部疾病，其中发炎主要集中在支气管和肺泡周围组织。
本文将详细介绍支气管肺炎的病理解剖与组织学特点。
一、病理解剖在支气管肺炎的初期，发病部位主要集中在呼吸道的远端，即支气管和肺泡。
随着疾病的进展，炎症逐渐蔓延至更多的肺组织。
1. 支气管病变病变的起始点位于支气管黏膜，由于病原体的感染，黏膜上皮细胞出现变性、坏死和脱落。
同时，炎症细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞）大量聚集于黏膜下层。
这些炎症细胞释放的细胞因子导致黏膜血管扩张和渗透性增加，加剧病变过程。
2. 肺泡病变在支气管肺炎的进展过程中，炎症从支气管蔓延至肺泡。
肺泡内出现大量渗出物和炎性细胞浸润，导致肺泡变得充血和水肿。
同时，炎症细胞和渗出物使肺泡腔内的气液交换受到阻碍。
3. 肺间质病变肺间质是指位于肺泡和肺实质之间的结缔组织。
在支气管肺炎中，炎症也可波及肺间质，引起间质性炎症和纤维化。
肺间质病变使肺组织变得僵硬，进一步影响了肺功能。
二、组织学特点支气管肺炎的组织学特点主要表现在病变部位的炎症反应和细胞改变。
1. 炎症细胞浸润炎症细胞是支气管肺炎中病变组织的主要成分。
在炎症部位，大量中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集，形成病变组织。
通过组织切片的观察，可以看到这些炎症细胞显著增多，且排列紧密。
2. 渗出物堆积支气管肺炎导致肺泡内渗出物的聚集，主要由红细胞、中性粒细胞和浆液组成。
组织切片显示，肺泡腔内充满了这些渗出物，使肺泡腔扩大并充血，进一步阻碍气体的交换。
3. 细胞坏死与修复由于炎症的长期存在，支气管壁和肺泡上皮细胞受到破坏，出现坏死现象。
同时，炎症过程也会刺激组织修复机制的激活，导致上皮细胞再生和纤维组织的增生。
总结起来，支气管肺炎的病理解剖与组织学特点主要包括支气管和肺泡的炎症，以及炎症细胞的积聚，肺泡内渗出物的堆积以及细胞的坏死与修复等。
完整版)呼吸内科健康知识宣教急性气管-支气管炎是指气管和支气管黏膜急性炎症，常见症状为咳嗽、咳痰、气促、胸痛等。
以下是预防和治疗急性气管-支气管炎的建议：1、避免吸烟和二手烟，避免接触空气污染物。
2、保持室内空气清新，避免干燥和过度加热。
3、避免过度用嗓和嗓子干燥，注意声音保护。
4、保持充足的睡眠和健康的饮食惯。
5、及时治疗感冒和其他呼吸道感染。
6、在医生的指导下使用抗生素和其他药物治疗。
7、注意休息和避免过度劳累。
8、避免过度食用辛辣刺激性食物和饮料。
9、保持良好的心态和积极的生活态度。
10、定期进行体检和检查，及时发现和治疗疾病。
急性气管-支气管炎是一种常见的呼吸道疾病，预防和治疗非常重要。
我们可以通过避免吸烟和接触空气污染物、保持室内空气清新、注意声音保护和健康的饮食惯等方法来预防疾病的发生。
同时，在医生的指导下使用抗生素和其他药物治疗也是非常必要的。
我们还应该注意休息和避免过度劳累，避免食用辛辣刺激性食物和饮料，保持良好的心态和积极的生活态度。
最后，定期进行体检和检查，及时发现和治疗疾病也是非常重要的。
急性气管-支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管粘膜的急性炎症。
其主要症状是咳嗽和咳痰，常见于寒冷季节或气候突变时。
也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。
治疗时应注意以下几点：1、保持心态稳定，配合治疗。
2、饮食以清淡、富营养为主，多饮水。
3、发热时要卧床休息，可采用物理或药物降温。
4、室内保持空气新鲜，适当通风换气，避免对流风。
5、帮助病人变换体位，轻拍背部，促进痰液排出。
6、避免空气污染，避免烟雾和化学物质的刺激。
7、增强体质，预防感冒。
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围的慢性非特异性炎症。
以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床特征。
治疗时应注意以下几点：1、保持心态稳定，积极配合治疗。
2、饮食以高蛋白、高热量、高维生素、易消化为主，多饮水。
3、保持室内空气流通，适度的温度和湿度，避免烟雾和灰尘的刺激。
疾病名：喘息样支气管炎英文名：asthmatoid bronchitis缩写：别名：喘息性气管炎；喘息性支气管炎疾病代码：ICD：J20.8概述：喘息样支气管炎(asthmatoid bronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染而言，是一临床综合征，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。
肺实质很少受累,其中部分病儿可发展为支气管哮喘。
由于乳幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。
另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。
因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘) 或轻型哮喘。
流行病学：部分病例远期发展为支气管哮喘。
北京儿童医院于 1987～1989 年对594 例喘息样支气管炎进行了 4～21 年回顾性追踪，结果 41%转为哮喘，其中61.8%已经痊愈，尚有38.2%仍有哮喘发作。
有过敏史、嗜酸细胞较高以及血清IgE 升高者，往往发展为支气管哮喘症。
根据天津医学院儿科等单位对 146 例喘息样支气管炎的5～15 年随访观察，认为喘息样支气管炎与支气管哮喘是同一种疾病，因为两者的遗传史、过敏史、血清 IgE 及肺功能均甚相似。
西安医科大学儿科也认为对3 岁以下不明原因的反复喘息儿应考虑为婴幼儿哮喘，它与儿童哮喘可能是一种病在两个年龄阶段的不同表现。
病因：可有以下几方面的发病因素：1.感染因素多种病毒和细菌感染均可引起。
较常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。
大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。
2.解剖特点婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。
3.过敏体质因素婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出现特异性 IgE 抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。
支气管炎会鼻腔排痰吗一、支气管炎会鼻腔排痰吗支气管炎是一种常见的呼吸道疾病，主要症状包括咳嗽、咳痰、气喘等。
在发病初期，患者通常会出现鼻塞、流涕和鼻咽部不适等症状，这些症状多与鼻窦炎、鼻炎等疾病有关。
然而，在支气管炎病情加重后，鼻腔也可能出现排痰的情况。
根据医学研究，支气管炎引起的鼻腔症状主要是由于病原体沿着呼吸道向上蔓延所致。
其中，支气管炎病原体可通过气道间接感染鼻黏膜，引发鼻炎、鼻窦炎等鼻腔炎症，从而导致鼻塞、流涕等症状，并随着病情加重逐渐出现排痰现象。
此外，鼻腔和支气管是两个相互连通的呼吸道系统，二者之间可互相影响。
当支气管炎病因引起鼻腔症状时，鼻腔症状也可能反作用于支气管，导致支气管症状进一步加重。
二、治疗方法1.基本治疗方法（1）休息：适当休息能够缓解支气管炎引起的症状，另外避免过度劳累或参加剧烈运动。
（2）药物治疗：主要是使用抗生素、止咳药、黏液溶解剂等药物来消除病症，降低炎症程度，缓解气道痉挛等不适症状。
（3）保持呼吸道湿润：使用加湿器或多饮水等方法可有效保持呼吸道湿润，减轻痰液黏稠度，有助于痰液的排出。
2.针对鼻腔症状的治疗方法（1）使用鼻腔喷雾：利用鼻腔喷雾器鼻腔喷雾，能够通过直接作用鼻腔黏膜，缓解鼻塞、流涕等鼻腔症状。
（2）温水冲洗鼻腔：采用温水冲洗鼻腔的方法可以有效清理鼻腔内的异物及分泌物，改善症状，不过需要注意温度要适中。
三、注意事项1.尽量避免异味、异物的刺激。
2.合理饮食，避免辛辣刺激食物，忌烟酒。
3.患者要加强锻炼，增强身体免疫力。
4.保持良好的室内通风，保持空气清新湿润。
5.患者要保持良好的个人卫生，勤换衣、勤洗澡。
6.注意休息，避免过于劳累和过度运动。
7.应按医嘱规律服药，不要随意更改药物用量和时间。
8.家庭成员在患者出现咳嗽、咳痰等症状时，应及时进行隔离，并采取相应措施预防传染。
幼儿支气管肺炎多久能自愈幼儿支气管肺炎是儿童常见的疾病之一，危害性较大。
对于幼儿支气管肺炎，家长应该及时采取措施进行治疗，促进孩子尽快康复。
纤维素性气管炎的诊疗进展纤维素性支气管炎（plastic bronchitis cast）是指内生性异物局部或者广泛性堵塞支气管，导致肺部分或者全部通气功能障碍的一种临床少见疾病，累及各个年龄阶段，又名塑型性支气管炎，纤维蛋白性支气管炎，管型支气管炎和成型支气管炎，目前命名尚未统一。
临床上以周期性咯血、咯出支气管管型为特点，常引起气道阻塞，严重者可窒息，危及生命。
此病发病急骤，诊断治疗难度大，死亡率高。
国内罕见报道，病因不完全明了。
病因和发病机理临床上以继发性较多见，约占80%，原发性约占20％。
常见于以下病因：(1)；心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、充血性心肌病等；[1](2)肺部疾病：肺结核、肺炎、支气管扩张、慢性阻塞性肺部疾病、哮喘、肺癌、尘肺、曲苗病等。
[2] (3)其它：H1N1甲型流感、流行性出血热、白喉、嗜酸细胞增多症、尿毒症、风湿性关节炎等。
[3]依据该病气管内“管型样物质”的病理检查结果的差异，纤维性支气管炎可以分为两种类型：Ⅰ型炎症型和Ⅱ型非炎细胞型。
Ⅰ纤维素性支气管炎气管管型由纤维素、大量的炎性细胞(主要为嗜酸性粒细胞、中性粒细胞)构成。
与呼吸系统疾病有关，如哮喘、支气管炎、肺不张和肺纤维性变等。
发病机制主要是呼吸道梗阻导致的缺氧引起的病理生理学改变。
[4]Ⅱ型非炎细胞型纤维素性支气管炎气管管型主要由黏液蛋白、无细胞或少量细胞(主要为单核细胞)构成。
[2]主要与先天性心脏病和心脏病手术有关。
病理机制是心功能不全和肺静脉高压有关。
[5]Heath L因为该病与先天性心脏病和心脏手术有关，所以认为血流动力学改变是起发病的一个原因。
[6]但是，纤维素性支气管炎有时也出现在没有任何基础病的患者身上。
总结其发病机制可能与变态反应和腺体分泌旺盛有关。
（1）患者在致病因子作用下,呼吸道局部发生变态反应,产生炎性介质如组织胺、白三烯、前列腺素、蛋白酶、补体底物等多种炎症因子,使气管支气管内膜的毛细血管扩张、充血,通透性增加,炎性物质渗出,纤维蛋白沉积于支气管内,同时还有腺体分泌亢进,产生大量黏蛋白,致使纤维蛋白、黏蛋白及血浆渗出物积滞于管腔内,在组织凝血酶、黏液腺酶作用下,随着管腔内pH值改变,分泌物逐渐脱水、浓缩、凝固成不溶性伪膜附着于支气管管壁,呈支气管树状。
肺炎(pneumonia)一概念：是指侵犯肺泡实质的肺脏炎症。
二原因及分类(一)、原因(二)、分类因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同，肺炎分类的方法也不同：根据病程来分：急性、亚急性、慢性根据炎症的性质来分：渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)、增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生)根据最初受损的部位和范围来分：支气管性肺炎(小叶性肺炎)，纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。
各类肺炎的病理变化和机制支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)1、定义：始发于细支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。
“小叶性肺炎”(lobular pneumonia)病变多半局限于肺小叶的范围。
“卡他性肺炎”：渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主，是肺炎的一种最基本的形式。
2、原因及机理1) 细菌为主要原因：巴氏杆菌(牛、羊、猪)，嗜血杆菌，猪霍乱，沙门氏菌(猪)，链球菌及马的棒状杆菌。
2) 机制及过程l 上述细菌多为呼吸粘膜常在菌。
正常情况下不呈现致病性，条件变化(长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等)-→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病性-→繁殖，入侵机体而发炎。
l 发生机制和过程：气源性和血源性两种细支气管炎-→肺泡管气源性：支气管炎肺泡-→另一肺泡-→扩散支气管周围肺泡隔血源性：病原——肺间质炎-→支气管周围-→支气管炎支气管肺炎肺泡-→肺气管，囊-→其它肺泡l 支气管肺炎可独立发生，单临床上多见与其它疾病并发(继发)。
3、病理变化眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。
发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。
其中散在灰黄色，白色(气肿)的肺小叶，(多色性，班驳色彩)。
病变的小叶融合成大叶。
病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。
镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。
纤维素性支气管炎初步认识
纤维素性支气管炎，又名塑型性支气管炎、管状支气管炎、纤维蛋白性支气管炎、支气管黏液嵌塞综合征等，迄今命名尚未统一，1951年由Shaw首先报道。
它是儿科急危重症之一，其临床特点是内生性气道内异物造成广泛性支气管堵塞，造成肺的通气换气功能障碍，发生呼吸衰竭危及生命。
主要临床表现为，急性严重的呼吸窘迫、咳嗽、胸痛、喘鸣、呼吸困难、全身严重缺氧等症状体征，最终因缺氧致呼吸循环衰竭死亡。
因本病形成的气道内内生性异物为冻胶状．严重时沿支气管泛充填堵塞，取出时呈支气管树形状．故称为塑型性支气管炎。
本病发病急骤，治疗难度大，死亡率极高。
发病机制
本病可发生于任何年龄，儿童较多见。
根据文献病例报告，儿科患者发病年龄以2~12岁多见。
病因及发病机制不详。
本病可能继发于哮喘、肺囊性纤维病变，但也可没有前驱病变。
1997年Seear等通过文献研究，根据气道内生物的成份，提出将本病分为两型：I型为炎症型。
Ⅱ型为非细胞型。
I型气道腔内生异物光镜下所见的主要成分为黏液蛋白、纤维素和大量嗜酸性和中性粒细胞浸润；Ⅱ型的内生物主要为黏液蛋白，有少量或完全没有炎症细胞浸润，镜下所见为一片均质伊红染色。
从病理组织学检查推测I型的发病应与炎症和过敏反应相关，主要继发于基础的支气管肺疾病。
Ⅱ型病变国外文献报道认为与紫绀型先天性心脏病有关，特别是Fontan手术后。
国外文献报道及专著描述的膜性喉、气管、支气管炎临床症状和病变过程与本病I型十分相似。
膜性喉、气管、支气管炎的病变同样是气管腔内异物堵塞，病理组织学镜检为支气管黏膜脱落，大量纤维素渗出和脓细胞浸润，以中性粒细胞为主，未提及大量嗜酸性粒细胞浸润。
二者是否为同一种疾病，尚待进一步研究．Seear等总结文献报告9例，死亡5例．国外其他散发性病例报告死亡率均超过50％，应引起高度重视。
临床表现
1．呼吸系统一般表现：咳嗽、气促、发绀、胸痛、鼻翼扇动、喘鸣音、咳嗽可咳出香口胶样碎片。
儿童常表现为反复咳嗽、喘息、呼吸困难，咯痰或咯血症状少见。
2．呼吸道梗阻表现：气道异物的表现，如一侧或双侧呼吸音减弱，三凹征，反常呼吸运动(舟式呼吸)，可闻扇风样呼吸音。
3．严重缺氧表现：紫绀、氧饱和度下降、二氧化碳潴留、低氧血症；中脑性脑病、呼吸循环衰竭导致的器官功能不全，如心衰、胃肠道出血、肾功能障碍等多器官功能不全综合征表现，可急进性发展为多器官衰竭。
部分病例可有急性肺出血。
4．此外，本病并发胸腔积液、纵隔及皮下气肿者常见；气道内异物阻塞以单侧多见，也可为双侧。
虽然影像学检查（Ｘ线胸片和ＣＴ，尤其是后者）对诊断有所帮助，但对于未完全梗阻或尚未出现肺不张的患儿，放射科往往报告其Ｘ线胸片为“肺纹理增粗”或“间质性肺炎”，这一点需引起放射科和临床医师的重视。
此外，虽然ＣＴ检查有特征性征象(支气管内腔按分级呈比例变窄)，但大多数患儿病情危急，往往来不及检查，诊断只能依赖于临床表现和医师的经验，最终确诊还需气管内取出物镜检结果。
诊断
本病诊断较困难，常误诊为气道异物、支气管哮喘、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征，或被先天性心脏病掩盖。
Seear等总结的9例中，5例被诊断为紫绀型先天性心脏病，3例有哮喘的临床症状，1例继发于上呼吸道感染但无哮喘病史。
临床可根据以下几点诊断：1．有咳嗽、哮喘及急进性呼吸窘迫表现。
2．呼吸道异物的临床表现，咳嗽时可咳出黏胶状灰色的脓痰样碎片，带有气管插管患儿气
道内吸痰可吸出胶冻状条型异物类似痰栓。
3．双肺呼吸音明显减弱，可闻扇风样呼吸音。
4．胸部x线可见斑片状肺不张及迅速发展的广泛性肺部塌陷的表现。
5.支气管镜检查见气道内异物堵塞，钳出异物呈串样冻胶状，放置于生理盐水容器内散开呈支气管树状塑型(为特征性诊断依据)。
6．气管内取出物镜检确诊。
治疗
1．急诊作支气管镜清除气道内异物。
因为钳出物可断裂而仅钳出较大的支气管腔内异物，可仍残存广泛的小气道堵塞，故应反复作气道内冲冼。
一些病例需多次作支气管镜清除管腔手术，上述国外报道病例最多者做9次支气管镜手术，广州儿童医院经冶患儿中也有数例需两次行支气管异物探取及气道冲洗术。
手术时先钳取相对病变轻的一侧，将此侧异物取出后，喉支气管内镜置于隆凸上，外接氧管，人工通气1-2分钟，再钳取另一侧异物。
2．支气管镜手术后患儿仍有呼吸道阻塞者，应反复用吸痰管作气管内刺激，使病人咳嗽配以少量多次生理盐水灌洗，可逐渐使呼吸道阻塞物清除。
3．对I型病例文献报道皮质类固醇激素吸入疗法效果较好，但尚需研究证实；Ⅱ型病例除支气管镜手术取出阻塞物外，无特异性疗法。
4．对症治疗如抗菌素应用，雾化吸入，应用黏液溶解剂，气道湿化，胸部震荡及拍背等物理疗法有利于小气道内阻塞物的咳出。
至于有无气管切开的必要，多认为在缺氧情况下，气管切开操作时间长，可能会贻误抢救，且操作时易刺激迷走神经反射引起呼吸心跳骤停，故行气管切开应属禁忌。
纤维素性支气管炎国内报道逐步增多，是在临床实践中逐步加深的。
广州市儿童医院将发现“塑型性支气管炎”的意义用两句话进行了概括“发现了一种病理组织学变化，改变了一种临床治疗思路”。
其强调了气道的通畅引流是呼吸系统疾病治疗重要性，加深了临床医师对气管腔内病变的再认识。
目前很多临床医师（包括放射科医师）在疾病的诊治过程中只重视肺实质疾病，而忽视气道梗阻问题。
很多呼吸系统疾病其实都存在气道梗阻问题：例如，儿科常见疾病——腺病毒和呼吸道合胞病毒感染都可伴有不同程度的小气道阻塞（阻塞物包括分泌物和气管黏膜水肿），腺病毒和呼吸道合胞病毒感染的重症病例，之所以死亡率可高达１％，很重要的一部分原因就在于忽视了气道的通畅引流问题；再如，对于伴有较多分泌物的哮喘患儿，如果治疗时只知道一味扩张支气管，而不去解决气道梗阻问题，那么同样会事倍功半。
治疗呼吸道疾病其关键在于保证气道引流通畅，达此目的不能光靠药物治疗。
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