2020030-前沿快讯:这一回,科学家将衰老扒了个底朝天……
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公务员考试行测练习:文章阅读(513){1}科学家已经分离出一种看起来能决定人体衰老速度的基因序列。
这一发现首次将DNA与人类寿命联系起来。
{2}这项研究有望为创建筛查程序铺平道路,可用于检验哪些人更容易衰老,并在年轻时更容易患心脏病或其他疾病。
{3}尽管这项突破不太可能带来大幅延长人类寿命的药物,但也许有助于延长那些由于自身基因而更易早逝的病人的寿命。
{4}这项研究显示出了时间性衰老和生物性衰老的区别,其中生物性衰老取决于人体基因组成和生活方式,比如饮食组成和是否吸烟;两个年龄相同的人,其生物年龄可能会有十多年差异。
{5}由桑尼教授带领的研究小组发现,一段普通DNA序列与人体的生物性衰老有密切关系。
对近三千人的研究显示,约有38%的人带有遗传性基因变体,与没有这一基因序列的人相比,他们的生物年龄要老三到四岁;占总数7%的人带有两个这种基本变体,他们的生物年龄比没有该变体的人要老六到七岁。
{6}通常被认为是老年病的发病年龄有很大的,正是这一点促使研究者展开了这项研究。
{7}我们身体中的大部分细胞都含有叫作染色体的DNA分子链。
染色体在其两端有保护帽,叫做端粒。
细胞每次分裂时,端粒会缩短,就像鞋带两端的塑料会被磨损一样。
当端粒变得非常短时,细胞就无法正常工作,会显现衰老的征兆。
{8}通过对血液样本的分析,桑尼发现,这些人具有与其年龄不相称的过短染色体端粒。
而一种特定的基本序列在这些人中更常见。
这段DNA位于3号染色体,与基因TERC相邻。
{9}基因TERC可以制造出一种酶,能在端粒缩短时对端粒进行修复。
携带有一个或两个该基因序列的人,在母体子宫中发育时,制造出的这种酶(端粒酶)可能比较少。
这意味着,这些人在出生时端粒就比较短,所以更容易衰老。
{10}科学家不可能通过增加人体中的端粒酶的数量来逆转人体老化的过程。
人出生后,体内的端粒酶几乎全处于被抑制状态,但在癌细胞中端粒酶被激活,所以癌细胞就会无限分裂下去而不会死亡。
细胞衰老发展历史今天咱们来聊一聊细胞衰老的发展历史呀。
很久很久以前呢,人们还不知道细胞会衰老。
就像大家看到周围的老人慢慢变老,但是不知道身体里小小的细胞也在经历着这样的变化。
那时候,人们只看到人会从小孩变成大人,再变成老爷爷老奶奶。
可是这背后的秘密还藏得很深呢。
后来呀,有一些聪明的科学家,他们用显微镜去看身体里的细胞。
就像用一个超级小的放大镜去看很微小的东西一样。
他们发现细胞呀,也不是一直都活力满满的。
就像我们玩的小皮球,一开始是鼓鼓的,很有弹性,但是用久了就会瘪瘪的,没那么好玩了。
细胞也是这样,在身体里待久了,就开始出现一些不一样的变化。
比如说,科学家发现皮肤的细胞。
咱们的皮肤看起来滑滑嫩嫩的时候,是因为皮肤细胞都很健康。
但是随着时间过去,皮肤细胞就像一个个小工人累了一样,开始不好好工作了。
它们变得皱皱巴巴的,就像被揉过的纸一样。
然后呢,我们的皮肤就开始长皱纹啦。
这就是细胞衰老在皮肤上的表现呢。
再看看头发的细胞。
头发本来是黑黑亮亮的,这是因为头发细胞很健康,充满活力。
可是当头发细胞开始衰老的时候,就像失去了颜色的画笔,头发就慢慢变白了。
随着科学家们不断地研究,他们发现细胞衰老还和很多其他的东西有关呢。
就像我们的生活习惯。
如果一个小朋友总是不好好吃饭,身体里的细胞就像得不到充足粮食的小士兵,慢慢地就没力气,也会衰老得快一些。
还有呢,如果老是不睡觉,细胞就像一直不能休息的小蜜蜂,也会累垮的。
这时候细胞衰老就可能提前到来啦。
现在呀,科学家们还在继续探索细胞衰老的秘密。
他们想要找到办法,让细胞不要那么快衰老。
就像想要让小皮球一直都鼓鼓的,有弹性。
他们在研究很多神奇的东西,比如说一些健康的食物是不是能让细胞更有活力,还有一些运动是不是能让细胞像充满电的小机器人一样。
细胞衰老的研究就像一场超级有趣的探险之旅,科学家们在这个旅程中不断发现新的东西,而这些发现也能让我们更好地照顾自己的身体,让我们身体里的细胞能健康地工作得更久呢。
nmn抗衰老是真是假,日本学者:NMN可以延缓皮肤衰老nmn抗衰老是真是假,日本学者:NMN可以延缓皮肤衰老!“岁月是把杀猪刀”,无情地在脸上留下了痕迹。
随着年龄增长,各类皮肤问题找上门来。
皮肤是人体非常大的器官,约占总体重的百分之16,也是人体对抗外界微生物的第①道屏障。
皮肤的衰老不仅会导致不美观的问题,更重要的是会导致身体免疫力的下降。
女性无不担忧自己绝经后会出现皮肤状态“断崖式”下降。
事实上这种担忧是有道理的。
根据相关研究,女性绝经之后于体内雌激素分泌水平出现异常,这会加速衰老,使得皮肤状态越来越差。
nmn抗衰老是真是假,来自日本的研究人员发现,W+NMN(端粒塔)可以改善绝经后女性的新陈代谢和皮肤衰老问题如果你没有听说过NMN,那你可真是“落伍”了。
NMN中文全称是β-烟酰胺单核苷酸,它会在细胞中转化为NAD+,而后者是参与体内各种氧化反应的重要的还原剂。
NMN被认为是预防衰老和恢复年轻的补充剂,是抗衰界的“明星”分子。
NMN, β -nicotinamide mononucleotide in Chinese, is converted into NAD+ in cells, which is the most important reducing agent involved in various oxidation reactions in the body. NMN is considered as a supplement for preventing aging and rejuvenating, and is the "star" molecule in the anti-aging field.研究人员招募了使用了NMN补剂的绝经后的女性,为了了解NMN对新陈代谢的影响,研究团队检测了受试者血液中的糖化血红蛋白(HbA1c)水平。
HbA1c是一种复合了糖基的血红蛋白,HbA1c水平过高是尿糖病的特征之一。
细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答。
现把目前几种较为流行假说,介绍如下:(1)错误成灾说(两个例子:成纤维细胞,人工合成dna)近年来这个观点有所发展。
orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说。
意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老。
对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的;蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助。
酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约。
如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大。
这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老。
最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1/5活性。
从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了。
上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA 合成中,a只能和t配对,t只能和a配对。
因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基。
如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误。
衰老的研究衰老是人类生物体的一种自然现象,随着年龄的增长,身体逐渐变老,机体功能下降,导致身体各个系统出现不同程度的衰退。
衰老是一个复杂的过程,涉及细胞、基因、器官以及整个生物体的多个层面。
为了探索衰老机制及延缓衰老的方法,科学家们进行了大量的研究。
衰老研究的一个重要方向是细胞衰老。
细胞是构成生物体的基本单位,其功能减退会导致整个器官和组织功能的下降。
细胞衰老的标志是端粒的缩短,这是由于细胞分裂时染色体末端的端粒受到剪切造成的。
科学家通过研究端粒的性质以及与衰老相关的基因和分子机制,为控制细胞衰老提供了一定的理论基础。
基因是影响衰老的重要因素,近年来对衰老相关基因的研究日益深入。
通过比较长寿物种和非长寿物种的基因组,科学家发现一些长寿基因,并探索了这些基因的功能。
例如,研究发现转录因子FOXO3的多态性与人类寿命的变异性相关,诱导抗衰老效应,这一发现为延缓衰老提供了新的思路。
细胞的免疫功能在衰老过程中起着重要作用。
随着年龄的增长,免疫细胞的功能逐渐下降,导致机体对疾病和外界侵袭的抵抗能力减弱。
因此,通过提高免疫细胞的功能,延缓衰老成为研究的一个重要方向。
研究发现,长寿物种的免疫细胞功能相对较好,而燥麦草酸等化合物可以增强免疫细胞的功能。
营养是影响衰老的另一个关键因素。
一些研究发现,限制热量摄入可以延缓衰老,提高寿命。
此外,在老年人的饮食中增加抗氧化剂和多种维生素等营养物质的摄入,也能够减缓机体的衰老进程。
科学家对这些层面展开了广泛研究,并提出了一系列的饮食建议,以干预和延缓衰老的过程。
总结起来,衰老是一个复杂的过程,涉及细胞、基因、器官以及整个生物体的多个层面。
细胞衰老、基因、机体免疫功能和营养等因素都影响着衰老的进程。
通过深入研究这些因素,科学家们可以为延缓衰老、提高生命质量提供更有效的方法和措施。
未来的衰老研究将有望推动生命科学的发展,为人类健康和长寿贡献更多的科学成果。
研究称人生存在衰老临界点可致人一夜变老
据国外媒体报道,是否觉得自己一夜之间老了十岁?这听起来有点离谱,但最新研究表明一夜变老并非妄想。
研究发现,一个人到了一定年纪,皮肤抗御衰老的能力会直线下降,人就会一夜变老。
过去人们普遍认为衰老是渐变的,如今科学家相信人生中存在一个临界点,过了这一临界点,一个人会在对抗衰老的斗争中败下阵来。
宝洁公司科学家对100名22岁到55岁日本女性研究发现,随着岁月流逝,“美肌之力”会平稳下降,但是在35岁时,“美肌之力”会直线下降。
所谓“美肌之力”是指皮肤所具有的抵御紫外线和污染伤害、复原和再生的能力。
究竟是什么原因导致了临界点的到来?宝洁公司美容产品部门高级科学家劳拉-J.-古德曼解释说,当皮肤保持弹性和胶原蛋白水平以及水合作用的能力在和紫外线损伤、自由基和压力的对抗中处于下风时,临界点就会到来。
这一理论得到了整形外科医生拉吉夫-格拉夫的研究支持。
他最近发布了一项针对100名女性、为期十年的研究成果。
格拉夫每年对这些女性的眉毛高度、脸颊量、鼻孔到嘴角的皱纹和面颊厚度进行测量。
尽管一些指标缓慢下降,但是标志年轻的关键指标—脸颊量,会急剧下降。
格拉夫说脸颊量一年最多可减少35%。
如何避免衰老临界点的到来?格拉夫建议,减少生活中的压力、避免溜溜球节食、减少阳光暴晒以及戒烟都能够延缓衰老。
尽管这些做法不会令人容颜永驻,但是能帮助人们避免未老先衰。
细胞更新人为什么还会衰老生老病死是自然法则,不管是谁,出生之后都要一步步衰亡。
人为什么会衰老呢?这是古往今来人们最关心的问题,也是医学科学家尚未解决而正在探索的一个自然之谜,细胞更新为什么人还是会衰老呢?下面是小编为大家整理的细胞更新人还会衰老的原因,希望你会喜欢!细胞更新人还会衰老的原因人的衰老,实际上就是细胞的衰老。
科学家发现,构成人体的150亿万个细胞,其寿命都有一定的限度。
胎儿的细胞在体外培养,大约能分裂50次左右才衰老死亡;20多岁的年轻人细胞分裂次数减少,接近30次;70岁以上老人的细胞,放在培养液中,样子干瘪而且很多分叉,只能分裂10多次,并显得有气无力。
在人工培养条件下,即使采用最好的培养方法,都拯救不了它的命运。
细胞衰老的根源就在细胞核的染色体上。
研究发现,在人体细胞染色体末端,有一串长短不一、形似念珠的结构,细胞每分裂一次,这些“念珠”就要减少5-20小节,长度就要缩短,故将此种结构称为“端粒”。
因其长度的多少可以用来衡量细胞寿命的长短,这就是端粒又被称为细胞“生物钟”的原因。
细胞每分裂一次端粒的长度就少去一些。
当端粒直到全部丧失时,细胞的功能就会发生紊乱,染色体的稳定性随之下降,更容易发生变异,最后解体,细胞的寿命跟着也就中止了。
这就是接受骨髓移植的病人,更容易得血液病的缘故,某些癌症在中老年人中发病率较高,也可能与此有关。
端粒的功能在于保护染色体末端的稳定。
如果用形象的语言来形容,它有点像鞋带末端的金属保护鞘那样,可以保护鞋带末鞘不致散开受损。
科学家观察到在癌细胞分裂时,端粒也发生变化,但每当端粒即将全部消失前,便能产生一种酶(即端粒酶),这种酶能修复细胞分裂时产生在染色体末端的某些伤口,使伤口得以弥合,即避免了老化趋势,又能复制出新的端粒,使细胞的分裂得以继续下去。
由于端粒的不断复制,肿瘤蔓延滋生,使患者机体耗尽生机。
有趣的是,睾丸里的精母细胞和卵巢里的卵母细胞也有端粒的复制能力,无论分裂多少代,端粒从不消失。
有关衰老的几种学说既然人的自然寿命推算是在百岁以上,可是为什么绝大多数人活不到100岁呢?其实,决定人寿命的主要原因无外乎三点:意外、疾病和衰老。
衰老是一个多因素的复杂的生物学过程,关于衰老的机理至今尚未完全明了。
关于衰老的假说很多,从古到今,国内外许多学者对衰老的机理进行了长时间的探索,提出了上百种关于衰老的假说和学说,主要有以下几种学说:(1)代谢变化学说。
这个学说认为,机体的变老过程主要是与年龄有关的代谢改变导致的,其中主要是蛋白质的代谢。
人体细胞中的蛋白质在不断地分解与合成,随着年龄的增长,体内核酸的浓度下降,核酸与蛋白复合物结构改变,如果蛋白质合成过程中出现突变,最终可引起细胞性能的改变及老化。
同时,与代谢有关的多种酶活性下降,细胞营养受限,从而导致细胞衰老。
脂肪的代谢也发生变化,主要表现是血脂增加(有研究发现,长寿者脂代谢各项指标变化微小)。
胆固醇发生质的变化,由分散的细微脂蛋白转化为粗糙的脂蛋白,使其更易在血管上沉积。
甘油三酯浓度也增加。
另外,随着年龄的增长,人的基础代谢和耗氧量在不断降低,不同组织的耗氧量降低程度不同,脑、心脏和骨骼肌细胞能量减少的程度比较明显,当老人从事紧张的活动时,细胞能量不足就更明显地反映出来了。
(2)自由基学说。
这个学说是建立在现代分子生物学基础上的衰老学说。
自由基学说认为:生物体在其代谢过程中,在体内进行的氧化还原过程会产生自由基(含奇数电子的分子或原子)。
自由基性质十分活泼,在体内很不稳定,有很强的氧化作用,往往和体内的蛋白质、脂肪等发生反应,生成蛋白质、脂肪等物质的氧化物或过氧化物,从而使其失去原来的功能,对机体自身产生损害导致衰老。
例如自由基使细胞膜上的不饱和脂肪酸产生过氧化脂质,是脂褐素的主要来源。
当脂褐素沉积在心肌或脑组织内,可影响心脑功能;沉积在皮下就成为老年斑。
在正常生理情况下,人体内有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等多种抗氧化酶,以及不断通过食物所摄取的维生素C、维生素E 等维生素和番茄红素等植物抗氧化剂,具有抗氧化作用,可以及时清除自由基,抵御自由基对细胞的破坏,使机体免受其害。
生命科学解读人类寿命延长的重要因素人类的寿命延长是一个长期以来备受人们关注的话题。
随着科学技术的进步,我们能够更加深入地了解到影响人类寿命的重要因素。
生命科学研究对于揭示人类寿命延长的原因起着重要的作用。
本文将从遗传因素、健康生活方式和医学进步等方面进行探讨,帮助解读人类寿命延长的重要因素。
一、遗传因素对人类寿命的影响人类寿命的延长与遗传因素密切相关。
一项研究表明,人类寿命中约有25%受到遗传因素的影响。
长寿的家族常常拥有一定的基因突变,这些突变可能会导致人体对疾病的抵抗力增强,从而减缓衰老过程。
科学家通过对长寿家族的基因分析,发现存在一些与寿命相关的基因变异,例如FOXO3基因的变异与寿命的延长相关性较为显著。
此外,遗传因素还影响着人体的新陈代谢、免疫功能和细胞修复等生理过程。
一些研究表明,特定的基因突变可以增强细胞的修复能力,减少DNA损伤和致癌基因的表达,从而延缓衰老进程。
二、健康生活方式对人类寿命的影响健康生活方式是影响人类寿命的重要因素之一。
人们通过积极的生活方式来延长寿命并改善生活质量。
以下是几个与健康生活方式相关的例子。
1. 健康饮食:均衡的饮食对保持身体健康起着重要作用。
多摄入富含蛋白质、维生素、矿物质和膳食纤维的食物,减少摄入高脂肪、高糖和高盐的食物,有助于降低罹患慢性疾病的风险,例如心脏病和糖尿病。
2. 规律锻炼:适度的锻炼有助于维持心血管系统的健康。
有氧运动、力量训练和灵活性训练可以增强身体的耐力和灵活性,预防肌肉萎缩和骨质疏松。
3. 戒烟限酒:吸烟和过量饮酒是导致许多疾病的重要危险因素。
戒烟和限制酒精摄入可以降低患心脏病、癌症和呼吸系统疾病的风险。
4. 管理压力:长期压力会对身体和心理健康产生负面影响。
积极的压力管理技巧,如冥想、放松训练和社交活动等,可以改善心理健康,减少患抑郁症和焦虑症的风险。
三、医学进步对人类寿命的贡献医学进步是人类寿命延长的重要因素之一。
随着科技的日益进步,医学领域取得了显著的突破,为人类寿命延长提供了新的手段。
前沿快讯:这一回,科学家将衰老扒了个底朝天……
一场毕业多年的同学聚会,最能让人亲身感受到每个人都在以不同的速度老去,有些人一看就没少经历岁月的洗礼,有些人却好像还是当年的那个学生仔。
都是同龄人,为何老的程度大不相同?这显然不是“T A过得特别滋润”、“T A天天健身”和“T A悄悄做了医美”就能解释清楚的。
最近,《自然》子刊上的一篇新研究首次全方位地从分子层面分析衰老,不仅对这种现象做出了解释,还提出了精准靶向衰老的可能性。
经常看我们科普的小伙伴应该知道,“如何量化衰老”一直是一个悬而未决的难题。
虽然得益于肠道菌群、D N A甲基化、端粒长度、m i R N A表达谱等种种生物标志物,科学家们已经能
够初步地识别生物的生理年龄,评估抗衰老手段的优劣,但我们对衰老过程中的分子变化始终缺少统一、全面的了解。
来自斯坦福大学医学院的S n y d e r教授和他的研究团队认为,是时候将这些分子一网打尽了。
且不去评价实验背后的野心,这是一项只有土豪实验室才能达成的成就:与那些仅专注于表观遗传或者端粒的研究不同,研究人员对106位受试者进行了长达4年的随访,每次采集得到的样本均进行多组学分析,囊括蛋白质组学、代谢组学、转录组学、细胞因子、基因、临床常规检测、鼻腔和肠道菌群七个层面。
(笔者好像听见了经费燃烧的声音……)
在624次季度随访中,他们共分析了10343个基因、306个血浆蛋白、722个代谢产物、62个细胞因子、6909个微生物(在16S r R N A水平)和51个临床标志物的中位表达,总共产生了超过1800万个数据点。
就算再看不懂这些指标分别代表啥,光是通过庞大的数据量也能明白这项实验的价值了吧……
在钞能力的帮助下,衰老过程中发生的各种分子变化终于得以完整地呈现在研究人员面前,他们发现,受试者不仅衰老速度大不相同:
衰老表型总体随生理年龄增加(斜率1.07),但不同参与者的衰老速度不同(斜率不同),甚至还有15名参与者实现了“逆生长“(斜率为负)
更重要的是,他们是通过不同的生物学机制走向衰老的。
例如有的人是心脏肥大相关信号比较显著,有的人是L X R/R X R激活、急性期反应信号、补体和凝血级联反应这几个信号通路变化比较大,不同个体的肠道微生物变化趋势也有很大的差异。
根据分子途径的不同,研究人员将衰老分出了四种主要类型,分别是免疫型衰老、代谢型衰老、肝型衰老和肾型衰老,见下图:
哦不对,是这张图:
作者表示,虽然他们这么分类,但衰老不仅限于这四种途径,还能继续细分下去。
笔者也认为这个分类不是很全面,至少遗漏了脱发型衰老
每种类型都对应着不同的衰老方式,代谢型衰老意味着代谢相关通路老得更快,这样的人更容易患Ⅱ型糖尿病,而免疫型衰老的人身体可能诱发更多的炎症,因此罹患免疫相关疾病的风险更高。
研究人员还发现,年龄、B M I和胰岛素敏感性与这些衰老途径之间没有任何关联。
这四种衰老类型倒也不是四选一的关系,有些受试者(比如Z M7J Y3G)符合其中的1-2种;有些受试者(比如吊车尾的Z N3T B J M)就比较均匀,四种衰老方式齐头并进,肝肾免疫代谢全都老得特别快……人比人,还真得气死。
颜色越深代表衰老程度越深
虽然很扎心,研究倒也不是没有好消息。
分子层面老得快的人,依然拥有“逆天改命”的机会。
在长达四年的纵向实验中,研究记录了大多数受试者的生活方式与用药情况。
有那么几位受试者,因为生活方式发生了改变(锻炼、限制饮食或体重减轻),他们与多种衰老途径相关的临床指标也得到了改善。
另外,选择性地使用某些干预措施(例如药物)还可以针对性地改善某种衰老途径。
这个也很好理解。
衰老嘛,毕竟是多方因素共同作用的结果,环境、生活习惯、疾病、药物、压力……随便哪个指不定就能左右它的进度。
反过来,通过对衰老进行分子评估或许也能反映出一些个人习惯和病史。
那些怀疑自己是不是手握炮灰剧本的人,完全可以通过这种方法看看自己会怎样衰老,是不是生活方式出了问题,有什么自己都没发现的小毛小病。
如果衰老模式预示着循环系统正在迅速老化,那么可能需要额外的仪器成像分析动脉中的钙沉积;就算不幸“老得快而均匀”,也能鞭笞自己多爬爬山、散散步,(至少暂时性地)减少或者延缓某些衰老指标。
也许研究的下一个方向,就是探索这些影响因素究竟如何与每个人的衰老模式相互作用,从而更有效、更具有针对性地进行干预。
总结
这项研究不仅首次从分子层面全方位地分析衰老,弥补了相关研究的缺失,还首次将衰老分为不同类型,改变生活方式和使用药物等均有望对其进行干预。
尽管研究人员认为自己还处于起步阶段(比如研究结果未能显示衰老干预方式对疾病和早期死亡率的影响),但很多外界专家都对此做出了肯定,终有一日,我们对衰老方式的理解或许会成为精准靶向衰老的关键。
参考文献
[1]Ahadi S, Zhou W, Schüssler-Fiorenza Rose S M, et al. Personal aging markers and ageotypes revealed by deep longitudinal profiling[J]. Nature Medicine, 2020, 26(1): 83-90.。