有机磷中毒新版
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2024版急性有机磷农药(敌敌畏)中毒讲解课件
05
农药应存放在儿童触及不到的地方，并远离食品、饲料和饮 用水。
06
禁止在风力较大的天气下喷洒农药，防止飘移污染。
20
个人防护措施和注意事项
个人防护措施
穿戴长袖衣裤、胶鞋、口罩和手套等防护用品。
2024/1/27
喷洒农药时，应站在上风向，避免逆风喷洒。
21
个人防护措施和注意事项
• 禁止吸烟、饮食和用手擦汗，防止农药通过口腔或皮肤进 入体内。
面、眼睑、舌、四肢和全身横 纹肌发生肌纤维颤动，甚至全 身肌肉强直性痉挛。全身紧缩 和压迫感，后期出现肌力减退 和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围 性呼吸衰竭。
2024/1/27
头晕、头痛、疲乏、共济失调、 烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷 等。
根据中毒程度可分为轻度、中 度和重度中毒。
5
诊断标准与鉴别诊断
2024/1/27
9
实验室检查与辅助诊断
实验室检查
通过检测血液中胆碱酯酶活性降低程 度以及尿液中有机磷农药代谢产物等 指标，可辅助诊断敌敌畏中毒。
辅助诊断
结合患者病史、临床表现以及实验室检 查结果，综合分析可确诊敌敌畏中毒。 同时，需注意与其他类似疾病进行鉴别 诊断。
2024/1/27
10
03
急性有机磷农药中毒治疗原则
发病机制
有机磷农药进入人体后，与乙酰胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去 水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，引起中毒症状。
2024/1/27
4
临床表现及分型
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
分型
出现最早，表现为恶心、呕吐、 腹痛、多汗、流泪、流涕、流 涎、腹泻、尿频、大小便失禁、 心跳减慢和瞳孔缩小等。
农药应存放在儿童触及不到的地方，并远离食品、饲料和饮 用水。
06
禁止在风力较大的天气下喷洒农药，防止飘移污染。
20
个人防护措施和注意事项
个人防护措施
穿戴长袖衣裤、胶鞋、口罩和手套等防护用品。
2024/1/27
喷洒农药时，应站在上风向，避免逆风喷洒。
21
个人防护措施和注意事项
• 禁止吸烟、饮食和用手擦汗，防止农药通过口腔或皮肤进 入体内。
面、眼睑、舌、四肢和全身横 纹肌发生肌纤维颤动，甚至全 身肌肉强直性痉挛。全身紧缩 和压迫感，后期出现肌力减退 和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围 性呼吸衰竭。
2024/1/27
头晕、头痛、疲乏、共济失调、 烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷 等。
根据中毒程度可分为轻度、中 度和重度中毒。
5
诊断标准与鉴别诊断
2024/1/27
9
实验室检查与辅助诊断
实验室检查
通过检测血液中胆碱酯酶活性降低程 度以及尿液中有机磷农药代谢产物等 指标，可辅助诊断敌敌畏中毒。
辅助诊断
结合患者病史、临床表现以及实验室检 查结果，综合分析可确诊敌敌畏中毒。 同时，需注意与其他类似疾病进行鉴别 诊断。
2024/1/27
10
03
急性有机磷农药中毒治疗原则
发病机制
有机磷农药进入人体后，与乙酰胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去 水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，引起中毒症状。
2024/1/27
4
临床表现及分型
毒蕈碱样症状
烟碱样症状
中枢神经系统症状
分型
出现最早，表现为恶心、呕吐、 腹痛、多汗、流泪、流涕、流 涎、腹泻、尿频、大小便失禁、 心跳减慢和瞳孔缩小等。
《急性有机磷中毒》PPT课件
《急性有机磷中毒》 PPT课件
2024/1/24
1
CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/24
2
CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变，MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
2024/1/24
15
CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
16
清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物，用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗， 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物，减少药物性肝肾损害的发 生。同时，根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平，如钾、钠、氯等，及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者，可考虑静 脉补液治疗。
23
CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射，每4～6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ，对脑部症状疗效较差。
18
对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食，不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
2024/1/24
1
CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/24
2
CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变，MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
2024/1/24
15
CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
16
清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物，用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗， 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物，减少药物性肝肾损害的发 生。同时，根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平，如钾、钠、氯等，及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者，可考虑静 脉补液治疗。
23
CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射，每4～6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ，对脑部症状疗效较差。
18
对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食，不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
有机磷农药中毒个案护理(最新版 直接用)
3 健康宣教
健康教育
➢ 对防护不当的患者：加强防毒宣教工作，讲解防护知识；注意生产设备的改善与维修，防止泄露，健全 规章制度，严格执行安全操作规程；注意个人防护措施，施药人员应经过培训并制定安全保管制度。喷 洒农药应注意：①配戴个人防护用具，避免皮肤和药液接触;②施药前后禁止饮酒，操作过程中不能吸烟 或进饮食;③施药时注意逆风向行进，药液污染皮肤时，立即用清水清洗;④施药后凡接触药物的用具、 衣物与防护用具都需用碱水浸泡，盛过农药的容器绝对不能盛装食品。凡有神经系统器质性疾病、明显 的肝、肾疾病、呼吸系统疾病、全身性皮肤病、全血CHE活力明显低于正常者均不能从事农药生产加工 与施药工作。对误服的患者，往往都是小儿：我们教育家长严格管理农药，加强保管，避免小儿接触。 对食物中毒的患者：我们应讲解如被农药喷洒后的蔬菜，至少相隔1周后方可食用，并洗净。对口服中 毒的患者：因各脏器受到损害，应劝告患者出院后继续休息1-3周，以利恢复；应加强营养，补充维生 素C、维生素B类，如有肝脏损害，则更要注意休息和加服保肝药物；因恢复期对有机磷的敏感性增加， 只要接触少量即可发生中毒，因此，应向痊愈的患者提出忠告，在3个月内避免接触有机磷农药。
Text here
病情观察：治疗过程中要密切观察 生命体征，神智，瞳孔的变化，判 断是否发生中毒后反跳，中间 综合 征。生活护理：勤给病人翻身，两 小时一次。心理护理：给病人讲解 有机磷中毒相关知识，疾病发展及 预后，让病人家属多关心病人，帮 助病人建立战胜疾病的信心
阿托品化和阿托品中毒的主要区别
护理措施
Text here
恐惧、焦虑 与担心疾病预后及高 额费用有关、加强心理护理。护理人 员应细心观察患者的精神状态和心理 状态，有针对性做好心理护理。尽可 能解除患者的思想问题，鼓励患者积 极配合治疗。生活护理：勤给病人翻 身，两小时一次。
《有机磷农药中毒》PPT课件ppt课件
洗胃
导泻
注意： 洗胃时，2％NaHCO3对敌百虫忌用（在碱性溶液中可 以变成毒性大10倍的敌敌畏） 1:5000高锰酸钾对硫磷忌用（可被氧化为毒性更大的对 氧磷或马拉氧磷）
解毒治疗
解毒剂种类： 复能药（重活化剂）
抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
出现感觉、运动型多发性神经病变表现 主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中
毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
治 疗
紧急处理
清除毒物 应用解毒药 （1）胆碱酯酶复能药 （2）抗胆碱药 对症处理 血液净化治疗
治疗
治疗
治疗
治疗
紧急处理
重度中毒呼吸抑制：气管插管呼吸机辅助通气，
清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧 脑水肿昏迷：甘露醇和糖皮质激素
清除毒物
离开现场 清理毒物
清洗皮肤
常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL
双复磷DMO4 ，双解磷TMB4
胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷疗效好 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
抗胆碱药
阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统 的作用。对抗毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢。对烟碱 样症状、恢复胆碱酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹无效 应及时、足量、反复使用。严重心动过速、高热慎用 肺心颜瞳神阿 阿托品中毒：瞳孔扩大，神志模糊，狂燥不安，抽搐， 部跳面孔志托 昏迷，尿潴留 啰加潮扩渐品 音快红大清化 治疗最理想是胆碱酯酶复能药、阿托品二药合用 ︐︐︐︐︐ 逐体皮不轻 渐温肤再度 消升干缩烦 失高燥小躁
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒治疗新进展
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒病，也是一个严重的公共卫生问题。
随着科技和医学的不断发展，有机磷农药中毒的治疗方法也在不断进步和完善，以下是有机磷农药中毒治疗的新进展：
胆碱酯酶复原剂：胆碱酯酶是降解有机磷农药的关键酶，胆碱酯酶复原剂可以迅速恢复胆碱酯酶的活性，从而缓解中毒症状。
目前常用的胆碱酯酶复原剂包括阿托品、普拉克索等。
氧疗：氧疗可以提高血氧饱和度，减少中毒对神经系统的损害，缓解中毒症状。
血液净化：血液净化技术可以通过血液滤过、血液灌流、血液透析等方式，将血液中的有机磷农药和代谢产物清除，从而缓解中毒症状。
其中，血液灌流对有机磷农药中毒的治疗效果最好。
抗炎抗氧化药物：抗炎和抗氧化药物可以减轻有机磷农药对身体的炎症反应和氧化损伤，缓解中毒症状。
例如，利多卡因、维生素C等。
细胞治疗：最近的研究表明，细胞治疗可以通过干细胞、基因工程等技术，恢复中毒后受损的组织和器官的功能，提高治疗效果。
总的来说，有机磷农药中毒治疗的新进展主要涉及了胆碱酯
酶复原剂、氧疗、血液净化、抗炎抗氧化药物、细胞治疗等多个方面。
这些新进展为有机磷农药中毒的治疗提供了更多选择，有助于提高治疗效果，缓解中毒症状，降低死亡率。
同时，预防有机磷农药中毒也非常重要，应注意遵循相关安全操作规程，如佩戴防护装备，遵循使用说明，定期检查农药储存和使用设施等，以减少有机磷农药中毒的风险。
对于发生中毒的患者，应尽早就诊，并在医生指导下进行治疗，以提高治疗效果和预后。
同时，加强公众的健康教育，提高大众对于有机磷农药中毒的认识和防范意识，也是减少中毒发生的重要手段。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒有机磷农药中毒大蒜样气味、瞳孔缩小、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐、多汗、肌肉震颤、流涎、心率快、血压高、神志恍惚、惊厥、昏迷、服有机磷农药史有机磷农药中毒73.2%为有机磷杀虫剂中毒，其中又以甲胺磷、对硫磷、乐果和敌敌畏为引起中毒的主要品种。
诊断要点（一）病史1、详细询问有无接触史、误用或误服有机磷农药史。
2、毒蕈碱样症状出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、大小便失禁等。
3、烟碱样症状表现肌力减退、肌肉震颤、肌肉痉挛或麻痹。
4、中枢神经系统症状发生头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、烦躁不安、谵妄。
（二）体格检查1、衣服、皮肤、呼吸道分泌物或呕吐物可嗅到大蒜样特殊气味。
2、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、紫绀、肺水肿及呼吸衰竭。
3、神志恍惚、步态蹒跚、惊厥、昏迷、有脑水肿时可发生癫痫样抽搐、瞳孔不等大。
4、心率增快、血压升高、休克、心力衰竭。
（三）辅助检查1、胆碱酯酶活力。
轻度中毒下降至70%-50%；中度中毒下降至50%-30%；重度中毒下降至30%以下。
2、病人呕吐物、呼吸道分泌物及首次洗胃抽取物中，可检得有机磷化合物。
3、敌百虫中毒时，尿中三氯乙醇含量增加。
含对硝基苯的有机磷农药（如对硫磷等）中毒时，尿中出现对硝基酚。
4、对神志清醒的可疑中毒病人，如不能测定胆碱脂酶活力时，可给阿托品1-2mg，肌肉或静脉注射。
中毒病人在10分钟内心率减慢、毒蕈碱样症状减轻。
非中毒病人则出现口干、颜面潮红、心率增快等阿托品过量现象。
5、某些有机磷农药，如3911、1605、苏化203等中毒时，静脉注射解磷定1g，可使症状减轻。
治疗原则（一）切断毒源、清除毒物1、迅速将病人移离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复彻底清洗皮肤、毛发、甲缝等。
2、眼睛污染用2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时不用）或生理盐水冲洗。
3、口服中毒应立即洗胃，以服毒后4-6小时内洗胃效果最好；但对口服大量剧毒农药中毒病人，即使超过24小时，仍应坚持洗胃。
有机磷中毒ppt课件
有机磷中毒
22
胆碱酯酶复活剂：碘解磷定、氯解磷定
对解除烟碱样毒作用较为明显 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
用药液刺激性强，应确定针头在血管内方可给药
有机磷中毒
23
对症治疗
主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、 呼吸中枢衰竭
其次是休克、急性脑水肿、中毒性心 肌炎、心脏骤停
有机磷中毒
3
中毒途径
• 生产及使用性中毒：在生产和包装过程中由于生 产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏；或进入 刚喷药的农田作业，经皮肤吸收或吸入呼吸道引 起中毒。
• 生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀 虫药污染的水源或食用被污染的食物。 也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中
毒者。
有机磷中毒
10
毒蕈碱样症状
腹痛
有机磷中毒
呕吐
11
烟碱样症状
(nicotinic symptoms)
N样症状 全身横纹肌发生肌纤维颤动
兴奋： 牙关紧闭、抽搐、肌束颤动、全身强直性收缩
抑制： 肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹
有机磷中毒
12
中枢神经系统表现
头晕、头痛、烦躁、 共济失调、谵妄
抽搐和昏迷
有机磷中毒
13
特殊表现：
作用于器官的胆碱能受体
胆碱能神经先兴奋后抑制
严重者昏迷、呼吸衰竭以致死亡
有机磷中毒
7
病情评估
• 资料收集 病史临床表现 辅助检查• 情判断有机磷中毒8
病史
• 有机磷农药接触史 • 了解种类、剂量、中毒时间、经过、途径 • 呼出气、呕吐物中大蒜臭味有助于诊断
有机磷中毒
9
毒蕈碱样症状
有机磷农药中毒PPT
14
• 分布 • 肝脏>肾脏>肺>脾 • 透过血脑屏障 • 代谢 • 氧化－毒性增强（活化作用） • 水解－毒性减低（解毒作用） • 排泄：代谢产物主要随尿排出 • 毒作用机制
15
马拉硫磷
马拉氧磷，毒性增高（昆虫） 水解,毒性降低（哺乳动物）
敌敌畏，毒性增高。（昆虫） 敌百虫
二甲基磷酸酯毒性下降. （哺乳动物）
37
农药安全使用操作规程
施用农药后
勿随意丢弃未用完的农药及其空容器
以大量的水及肥皂 彻底清洗身体暴露部位
勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中
38
18
乙酰胆碱受体的分布情况：
1、 M受体： M1型：神经系统 M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支
配的效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上
2、 N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经
元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
19
有机磷农药中毒机制
6
2、慢性毒性作用：蓄积毒性和远期作用 （1）生殖发育毒性 （2）致癌 （3）免疫功能损伤 3、农药的协同作用：现代研究发现，绝大多数混剂
呈增毒效应或协同作用。
环境中农药的残留给人 类健康留下隐患
7
职业性接触
职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群
农药生产车间(出料、分装等) 生产设备的检修
呼吸道吸入
入院查体：T：36.8C P:88次/分 BP：150/95mmHg。 神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼 吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤， 四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米，对光反射迟钝，球结 膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平 软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未 引出。
• 分布 • 肝脏>肾脏>肺>脾 • 透过血脑屏障 • 代谢 • 氧化－毒性增强（活化作用） • 水解－毒性减低（解毒作用） • 排泄：代谢产物主要随尿排出 • 毒作用机制
15
马拉硫磷
马拉氧磷，毒性增高（昆虫） 水解,毒性降低（哺乳动物）
敌敌畏，毒性增高。（昆虫） 敌百虫
二甲基磷酸酯毒性下降. （哺乳动物）
37
农药安全使用操作规程
施用农药后
勿随意丢弃未用完的农药及其空容器
以大量的水及肥皂 彻底清洗身体暴露部位
勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中
38
18
乙酰胆碱受体的分布情况：
1、 M受体： M1型：神经系统 M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支
配的效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上
2、 N受体： N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经
元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。
3、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
19
有机磷农药中毒机制
6
2、慢性毒性作用：蓄积毒性和远期作用 （1）生殖发育毒性 （2）致癌 （3）免疫功能损伤 3、农药的协同作用：现代研究发现，绝大多数混剂
呈增毒效应或协同作用。
环境中农药的残留给人 类健康留下隐患
7
职业性接触
职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群
农药生产车间(出料、分装等) 生产设备的检修
呼吸道吸入
入院查体：T：36.8C P:88次/分 BP：150/95mmHg。 神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼 吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤， 四肢抖动。颈软，瞳孔缩小约为2毫米，对光反射迟钝，球结 膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平 软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未 引出。
有机磷中毒
编辑ppt
28
3胆碱受体阻断药 胆碱受体分为M 和N二类。
（1）M胆碱受体阻断药：又称外
周性抗胆碱能药。阿托品和山莨菪
碱等主要作用于外周M受体，能缓
解M样症状，对N受体无明显作用。
根据病情，阿托品每10-30分钟或1-
2小时给药一次，直到患者M样症
状消失或出现“阿托品化”。
编辑ppt
29
阿托品化的指证为瞳孔较前扩 大、口干、皮肤干燥、心率增 快（90-100次/分）和肺湿罗音 消失。此时，应减少阿托品剂 量或停用。如出现瞳孔明显扩 大、神志模糊、烦躁不安、抽 搐、昏迷和尿潴留等为阿托品 中毒，立即停用阿托品。
【实验室检查】
（一）血ChE活力测定
血ChE活力是诊断OPI中毒的特异 性实验指标，对判断中毒程度、
疗效和预后极为重要。以正常人
血ChE活力值作为100%，急性OPI
中毒时， ChE活力值在70%-50%
为轻度中毒； 50%-30%为中度中
毒； 30%以下为重度中毒。对长
期OPI接触者，血ChE活力值测定
（二）高度类
LD5010-100mg/kg,如甲基对硫磷， 甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
编辑ppt
3
（三）中度毒类
LD50100-1000mg/kg，如乐果、 倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。
（四）低毒类
LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
编辑ppt
1.用药原则 根据病情，要早期、 足量、联合和重复应用解毒药，并 且选用合理给药途径及择期停药。 中毒早期即联合应用抗胆碱能药与 ChE复能药才能取得更好疗效。
编辑ppt
25
2. ChE复能药
有机磷中毒分级标准
有机磷中毒分级标准
有机磷中毒的分度标准主要根据患者的症状表现进行分级，主要有以下三级：
1. 轻度中毒：患者可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
同时可能伴有瞳孔缩小、大汗淋漓、胸闷、气短等现象。
血常规显示全血活性在百分之五十到百分之七十。
2. 中度中毒：患者的症状表现相对比较明显，可能出现瞳孔明显缩小、流涎、多汗、肌肉震颤等现象，而且还会伴有肺水肿、脑水肿等情况。
血常规会显示全血活性在百分之三十到百分之五十。
3. 重度中毒：患者通常会出现严重的中毒现象，如瞳孔散大、肌肉震颤、大汗淋漓、呼吸困难、心跳加快等症状，甚至出现昏迷的情况。
血常规显示全血活性在百分之三十以下。
如果在生活中发生有机磷中毒，应尽快前往医院进行洗胃、导泻等治疗，以免延误病情。
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禁忌：高热、心动过速。
阿托品减量指征：
1.毒蕈碱样表现明显好转、或阿托品化后 0.5mg-1mg iH q4-6h q2-6h.
阿托品化：临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快。 总之，使用阿托品过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量。
阿托品停药指征：
过敏性皮炎、水泡、 剥脱性皮炎
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： 皮肤吸收：2-6hr后. 吸入：30min 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、
2.中间综合征：急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天，可先有颈 屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。
实验室检查
血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
双复磷----敌百虫、敌敌畏。 双解磷、甲磺磷定
作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。 性
说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复活作用。此时应用阿托品。 副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等； 剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力。
治 疗（2）特效解毒药
2.抗胆碱药---阿托品： 机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体），阻断乙酰胆碱的作用。但对烟碱样症状和恢复胆碱 酯酶活性无效。 原则：及时、足量、反复使用。
有机磷中毒新版
概念
有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的 抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈 碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。
病因
重度中毒： ＜30%
诊断
有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。
鉴别诊断：
➢ 中暑、脑炎：发热、昏迷。 ➢ 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 ➢ 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 ➢ 毒蕈碱、河豚毒中毒。 ➢ 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎
要求：迅速彻底 说明：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底，可在急救后临床症状好转
后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡。
（2）及时及早使用特效解ห้องสมุดไป่ตู้药
1.胆碱酯酶复活剂 -----肟类化合物： 主要对解除烟碱样毒性作用较为明显。
碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效 差。
结语
谢谢大家！
职业性中毒 生产性中毒：生产过程中如精制、出料、 包装等过程。 使用性中毒：使用毒物过程中。
生活性中毒：误服、自服、饮用污染食
品饮料、滥用毒物驱虫等。
毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘 吸收肝、血、肾、肺、脾
膜吸收（6-12h达高峰）
1.对硫磷
对氧磷；
3.敌百虫
敌敌畏
血液
然后水解、脱胺、脱烷等
肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） ➢ 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；
肌力减退、瘫痪。 ➢ 交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、心律失常。
临床表现（2） 3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。
2.内吸磷
亚砜
全身脏器 24h-48h
排泄 生物转化（氧化）
部分毒性增强
解毒
尿
发病机制及临床表现（1）
+有机磷
真性：灰质、RBC、交感神
经节、运动终板
假性：白质、肝、肠粘膜下
层胆碱）、腺体（水解丁酰-） 胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱积聚
1.毒蕈碱样表现 2.烟碱样表现 3. 中枢神经系统症状
4. 局部损害
无：瞳孔缩小、大汗流延等。
治疗
（1）紧急处理：紧急复苏
呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：
❖ 离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。 ❖ 清除体内尚未吸收的毒物： ➢ 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 ➢ 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 ➢ 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
1.阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留等。 2.重度中毒者应缓慢减量，至症状消失后停药。
治 疗（3）地西泮 ❖ 抗惊厥药，预防惊厥引起的中枢神经迟发性损害。
预防 严格执行各种农药生产、使用规程，作好个人防护。
转诊指征
中~重度中毒伴意识障碍者 器官功能衰竭者 经积极抢救治疗而病情日趋恶化者
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。 2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻，步态蹒跚、说话
困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后 2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现 下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。
阿托品减量指征：
1.毒蕈碱样表现明显好转、或阿托品化后 0.5mg-1mg iH q4-6h q2-6h.
阿托品化：临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快。 总之，使用阿托品过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量。
阿托品停药指征：
过敏性皮炎、水泡、 剥脱性皮炎
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： 皮肤吸收：2-6hr后. 吸入：30min 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、
2.中间综合征：急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天，可先有颈 屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。
实验室检查
血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
双复磷----敌百虫、敌敌畏。 双解磷、甲磺磷定
作用机制：使酶与有机磷解离，恢复其活性。 性
说明：对已老化（中毒24-48h)的胆碱酯酶无复活作用。此时应用阿托品。 副作用：眩晕、视力模糊、复视、血压升高等； 剂量过大，可诱发癫痫、抑制酶活力。
治 疗（2）特效解毒药
2.抗胆碱药---阿托品： 机制：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体），阻断乙酰胆碱的作用。但对烟碱样症状和恢复胆碱 酯酶活性无效。 原则：及时、足量、反复使用。
有机磷中毒新版
概念
有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的 抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈 碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。
病因
重度中毒： ＜30%
诊断
有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。
鉴别诊断：
➢ 中暑、脑炎：发热、昏迷。 ➢ 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 ➢ 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。 ➢ 毒蕈碱、河豚毒中毒。 ➢ 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎
要求：迅速彻底 说明：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底，可在急救后临床症状好转
后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡。
（2）及时及早使用特效解ห้องสมุดไป่ตู้药
1.胆碱酯酶复活剂 -----肟类化合物： 主要对解除烟碱样毒性作用较为明显。
碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效 差。
结语
谢谢大家！
职业性中毒 生产性中毒：生产过程中如精制、出料、 包装等过程。 使用性中毒：使用毒物过程中。
生活性中毒：误服、自服、饮用污染食
品饮料、滥用毒物驱虫等。
毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘 吸收肝、血、肾、肺、脾
膜吸收（6-12h达高峰）
1.对硫磷
对氧磷；
3.敌百虫
敌敌畏
血液
然后水解、脱胺、脱烷等
肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） ➢ 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；
肌力减退、瘫痪。 ➢ 交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、心律失常。
临床表现（2） 3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。
2.内吸磷
亚砜
全身脏器 24h-48h
排泄 生物转化（氧化）
部分毒性增强
解毒
尿
发病机制及临床表现（1）
+有机磷
真性：灰质、RBC、交感神
经节、运动终板
假性：白质、肝、肠粘膜下
层胆碱）、腺体（水解丁酰-） 胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱积聚
1.毒蕈碱样表现 2.烟碱样表现 3. 中枢神经系统症状
4. 局部损害
无：瞳孔缩小、大汗流延等。
治疗
（1）紧急处理：紧急复苏
呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗啡） 心脏停搏：心肺复苏。 脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：
❖ 离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。 ❖ 清除体内尚未吸收的毒物： ➢ 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。 ➢ 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 ➢ 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
1.阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留等。 2.重度中毒者应缓慢减量，至症状消失后停药。
治 疗（3）地西泮 ❖ 抗惊厥药，预防惊厥引起的中枢神经迟发性损害。
预防 严格执行各种农药生产、使用规程，作好个人防护。
转诊指征
中~重度中毒伴意识障碍者 器官功能衰竭者 经积极抢救治疗而病情日趋恶化者
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力 。 2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻，步态蹒跚、说话
困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后 2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现 下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。