内科学第8版高血压病ppt课件
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2020年内科学第8版高血压病课件
19
利尿剂
• 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 • 适用于轻、中度高血压 • 能增强其他降压药物的疗效 • 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂
量，痛风患者禁用 • 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 • 袢利尿剂主要用于肾功能不全时
脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 • 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 • 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
2020-11-26
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心肌梗塞-肥厚心脏的横断面
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颅内出血
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脑梗塞
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临床表现
症状: • 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 • 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 • 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
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与高血压发病有关的因素 • 遗传因素 • 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等
2、精神应激
3、吸烟
• 其他因素 1、体重
2、药物
3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
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发病机制
• 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增 强
推荐项目 24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定 量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查等
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高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg)
其他危险因素和病史
《内科学高血压病》PPT课件
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Байду номын сангаас
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内科学第8版高血压病共38页
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
内科学第8版高血压病
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。
•
48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
谢谢你的阅读
《内科学》高血压ppt课件
诊断标准
血压测量
高血压通常通过测量上臂血压来 确定。根据世界卫生组织的标准 ，正常血压应低于140/90毫米汞
柱。
多次测量
为了准确诊断高血压，需要在一段 时间内多次测量血压，并取平均值 。
年龄因素
高血压的诊断标准随年龄而变化， 老年人血压稍高可能是正常现象。
诊断方法
家庭自测
鼓励家庭自测血压，以便 及时发现高血压。
药物。
长期用药
高血压需要长期治疗，患者应 坚持按时服药，不可随意停药
。
定期监测
治疗过程中定期监测血压，根 据血压情况调整治疗方案。
非药物治疗
改善生活方式
包括饮食调整、适量运动、控 制体重、减少盐摄入等。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降 低血压。
心理干预
减轻精神压力，保持心理平衡 ，可采取心理疏导、放松疗法 等措施。
《内科学》高血压ppt课件
目 录
• 引言 • 高血压的病理生理 • 高血压的诊断 • 高血压的治疗 • 高血压的预防与控制 • 总结与展望
01 引言
高血压的定义
诊断标准
未服用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
分类
原发性高血压和继发性高血压。
高血压的分类
原发性高血压
阻力，从而影响动脉血压。
高血压的病理生理机制
01
02
03
04
高血压的病理生理机制主要包 括遗传因素、环境因素和行为
因素等。
遗传因素主要指家族史，即家 族中有高血压患者的人群更容
易患高血压。
环境因素包括饮食、运动、心 理压力等，长期不良的生活习 惯和心理状态可能导致血压升
第8版内科学课件高血压
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第六页，共115页。
第七页，共115页。
第八页，共115页。
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者
知晓率、治疗率和控制率调查
40%
我国15组人群
知晓率、治疗率和控制率变化
周围血管疾病 视网膜病变
．出血或渗出 ．视盘水肿 糖尿病
第五十三页，共115页。
危险分层
第五十四页，共115页。
危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益
绝对危险
降压治疗绝对效益
危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）
分层
10/5mmHg 20/10 mmHg
高血压的诊断必须以未服
用降压药物情况下2次或2次以
上非同日多次血压测定所得的 平均值为依据。
第四十八页，共115页。
心血管病的危险因素
高血压的水平（1~3级） 男性>55岁,女性>65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常(TC≥5.7mmol/L或LDL-
C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L)
中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
内科学第8版高血压病
❖ 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
22
ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
33
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
34
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
22
ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
33
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
34
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
内科学高血压病PPT课件
高血压的预防和控制
1
定期体检
通过定期体检，可以及早发现高血压，采取控制惯，有助于预防高血压的发生。
3
心理调节
有效的心理调节方法可以减轻精神压力，从而降低高血压的风险。
高血压的危害和并发症
高血压对人体健康有着严重的危害，长期未得到有效控制可能导致多种并发症，如心脑血管疾病、肾脏疾病等。 了解这些危害和并发症有助于重视高血压的治疗和预防。
高血压的诊断与分类
准确的诊断和分类对于高血压的治疗和管理至关重要。了解常见的诊断方法 和高血压的分类系统，有助于确定相应的治疗策略，并进行个体化的治疗计 划。
规律运动
适宜的体育锻炼可以 增强心脏功能，降低 血压。
减轻压力
通过放松技巧和心理 疏导来减轻精神压力， 有助于控制血压。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入 有助于降低高血压的 风险。
高血压的药物治疗方法
利尿剂 ACE抑制剂 钙离子拮抗剂 β受体阻滞剂
减少体液潴留，降低血压 抑制血管紧张素转化酶，降低血压 阻断钙离子通道，干扰收缩过程，降低血压 阻断β受体，减慢心率，降低血压
内科学高血压病PPT课件
在这个PPT课件中，我们将深入探讨内科学中的高血压病，包括定义与流行病 学、危害和并发症、诊断与分类、治疗原则、非药物治疗方法、药物治疗方 法，以及预防和控制。
高血压的定义与流行病学
高血压是一种常见的慢性疾病，世界各地都存在高发率。了解高血压的定义 和其在不同人群中的流行病学特征对于预防和管理该疾病至关重要。
高血压的治疗原则
1 个体化治疗
每个患者的高血压治疗需求不同，个体化的治疗方案能够最大程度地提高疗效。
2 综合治疗
高血压治疗应该从多个方面进行，包括生活方式干预和药物治疗等。
内科学高血压病【共36张PPT】
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
内科学第8版高血压病
高血压病
1
? 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
? 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
? 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
2
血压水平的定义和分类
3
与高血压发病有关的因素
? 遗传因素 ? 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
5
Hale Waihona Puke 病理? 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 ? 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥
样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞 ? 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ? 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
6
? 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS）
4
发病机制
? 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
? 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ? 肾素机制 ? 血管机制
? 胰岛素抵抗（ IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
1
? 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
? 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
? 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
2
血压水平的定义和分类
3
与高血压发病有关的因素
? 遗传因素 ? 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
5
Hale Waihona Puke 病理? 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 ? 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥
样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞 ? 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ? 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
6
? 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（ SAHS）
4
发病机制
? 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
? 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ? 肾素机制 ? 血管机制
? 胰岛素抵抗（ IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
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精选ppt
6
心肌梗塞-肥厚心脏的横断面
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7
颅内出血
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8
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9
脑梗塞
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10
临床表现
症状:
❖ 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 ❖ 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 ❖ 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
体征：
周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点
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21
CCB
❖ 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
❖ 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较 小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用
❖ 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
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15
改善生活行为
❖ 减轻体重 ❖ 减少钠盐摄入 ❖ 补充钾盐 ❖ 减少脂肪摄入 ❖ 限制饮酒 ❖ 增加运动 ❖ 减少精神压力
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16
降压药治疗对象
❖ 高血压2级及以上
❖ 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和 并发症
❖ 血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 ❖ 高危和极高危患者
23
ARB
❖ 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用 ❖ 作用持续时间能达到24小时以上 ❖ 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 ❖ 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳
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24
降压药物的一般用药选择
伴随情况 合并心衰 合并肾衰 伴糖尿病 伴冠心病 伴高血脂症 伴妊娠 伴脑血管病
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生
理基础
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5
病理
❖ 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变
❖ 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥 样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞
❖ 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ❖ 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
1、饮食
3、吸烟
❖ 其他因素
1、体重
2、药物
3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
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4
发病机制
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
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或舒张压90～99）
或舒张压100～109）
低危
中危
中危
中危
高危
高危
极高危
极高危
3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110）
高危 极高危
极高危
极高危
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72、LDL-C >3.3、HDLC<1.0 （mmol/L）；糖耐量异常或空腹血糖受损；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性 <55岁）；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。
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11
并发症
➢ 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、 短暂性脑缺血发作 ➢ 心力衰竭和CHD ➢ 慢性肾衰竭 ➢ 主动脉夹层
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12
实验室检查
基本项目
血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、 LDL、尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比 容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图 推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血 糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、 胸部X线检查等
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高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
血压 (mmHg)
1级 （收缩压140～159 2级 （收缩压160～179
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17
血压控制目标值
❖ 目前主张血压控制目标值应<140/90mmHg ❖ 合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的CHD合并
高血压，血压控制目标值<130/80mmHg ❖ 老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下
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降压药物治疗
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利尿剂
❖ 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 ❖ 适用于轻、中度高血压 ❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿
靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变
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高血压的治疗原则
❖ 治疗性生活方式干预 ❖ 降压药物治疗对象 ❖ 血压控制目标值 ❖ 多重心血管危险因素协同控制
高血压病
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❖ 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的 心血管综合征，简称高血压。
❖ 心脑血管疾病的重要病因和危险因素
❖ 损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭
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血压水平的定义和分类
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与高血压发病有关的因素
❖ 遗传因素
❖ 环境因素：
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ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
❖ 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿
❖ 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；血肌酐超过 3mg/dl患者慎用
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酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 ❖ 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 ❖ 袢利尿剂主要用于肾功能不全时
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β受体拮抗剂
❖ 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者
❖ 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
❖ 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室 传导阻滞和外周血管病