肺结核(人卫第九版)
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第十二章胸膜疾病宙kkyx2(H8胸膜是覆盖在胸膜腔内表面的一层薄膜,由结缔组织和纤维弹力组织支持的间皮细胞层组成。
脏层胸膜覆盖于肺表面,而壁层胸膜覆盖肋骨、膈肌和纵隔表面。
脏层和壁层胸膜之间是连续的,闭合形成胸膜腔。
壁层胸膜血供来自体循环,含有感觉神经和淋巴管;而脏层胸膜主要由肺循环供血, 不含感觉神经。
第一节胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。
在正常情况下脏层胸囑器房胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止萩态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusions),简称胸水。
【胸腔积液循环机制】胸腔积液的生成与吸收和胸膜的血供与淋巴管引流有关,与壁层、脏层胸膜内的胶体渗透压和流体静水压以及胸膜腔内压力有关。
壁层胸膜血供来自体循环,脏层胸膜血供则主要来自肺循环和支气管动脉。
体循环的压力高于肺循环,由于压力梯度,液体从壁层和脏层胸膜的体循环血管进入间质,部分在间质内重吸收(图2-12-1虚线箭头),剩余的通过有渗漏性的胸膜间皮细胞层滤出到胸膜腔,然后通过壁层胸膜间皮细胞下的淋巴管微孔(stomas)经淋巴管回吸收(图2-12-1 )0影响液体从胸膜毛细血管向胸腔移动的压 '力见图2-12-2o毛细血管内流体静水压壁层胸膜与体循环相似,约30cmH2O,而脏层胸膜是24cmH2O;胶体渗透压壁层和脏层胸膜均为34cmH2O;胸腔内压约为-5cmH2。
,胸腔内液体因含有少量蛋白质,其胶体渗透压为5cmH20o 液体从胸膜滤出到胸膜腔的因素包括流体静水压、胸腔内压和胸腔积液胶体渗透压,而阻止滤出的压力为毛细血管内胶体渗透压。
因此,壁层胸膜液体滤出到胸腔的压力梯度为毛细血管内流体静水压+胸腔内负压+胸液胶体渗透压-毛细血管内胶体渗透压,其压力梯度为30+5+5- 34= 6cmH2O,液体从壁层胸膜滤出到胸膜腔(见图2-12-2带箭头虚线)。
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目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 肺结核的别名7 ICD号:A16.27.1 分类8 ICD号:A16.98.1 分类9 流行病学9.1 传染源9.2 传播途径9.3 人群易感性9.4 流行特征10 肺结核的病因10.1 结核分枝杆菌的形态与染色特性10.2 结核分枝杆菌的培养特性10.3 结核分枝杆菌的生化特性10.4 结核分枝杆菌的抵抗力10.5 结核分枝杆菌的变异性10.6 结核分枝杆菌的致病性10.6.1 荚膜10.6.2 脂质10.6.3 蛋白质10.7 结核分枝杆菌的免疫反应10.7.1 免疫反应10.7.2 免疫与超敏反应10.7.3 免疫学检测10.8 结核分枝杆菌的耐药机制11 发病机制11.1 免疫11.2 变态反应11.3 结核病的病理演变11.3.1 干酪样坏死11.3.2 液化和空洞形成11.4 病灶的愈合11.5 病灶的扩散12 结核病病理学特征13 肺结核的临床表现13.1 症状和体征13.1.1 全身中毒症状13.1.2 呼吸系统症状13.1.3 变态反应性症状13.1.4 体征13.2 临床类型13.2.1 原发综合征13.2.2 血行播散型肺结核13.2.3 浸润型肺结核13.2.4 慢性纤维空洞型肺结核14 肺结核的并发症14.1 气胸14.2 支气管内膜狭窄14.3 支气管扩张14.4 脓胸14.5 肺曲菌病14.6 慢性肺源性心脏病15 肺结核的诊断15.1 诊断依据15.1.1 流行病学史15.1.2 临床表现15.1.2.1 症状15.1.2.2 体征15.1.3 胸部影像学检查15.1.3.1 原发性肺结核15.1.3.2 血行播散性肺结核15.1.3.3 继发性肺结核15.1.3.4 气管、支气管结核15.1.3.5 结核性胸膜炎15.1.4 实验室检查15.1.4.1 细菌学检查15.1.4.2 分子生物学检查15.1.4.3 结核病病理学检查15.1.4.4 免疫学检查15.2 诊断原则15.3 诊断标准15.4 结核病分类15.4.1 结核分枝杆菌潜伏感染者15.4.2 活动性结核病15.4.2.1 概述15.4.2.2 按病变部位15.4.2.3 按病原学检查结果15.4.2.4 按耐药状况15.4.3 非活动性结核病15.4.3.1 非活动性肺结核病15.4.3.2 非活动性肺外结核病16 实验室检查16.1 痰结核杆菌检查16.2 血清学检查16.3 结核菌素试验16.3.1 结核菌素皮肤试验方法16.3.2 查验反应16.3.3 结核菌素皮肤试验的假阴性反应16.3.4 结核感染判断标准17 辅助检查17.1 影像学检查17.2 纤维支气管镜检查17.3 穿刺物涂片检查17.4 活组织检查18 肺结核的诊断19 鉴别诊断19.1 慢性支气管炎19.2 大叶性肺炎19.3 支原体肺炎和病毒性肺炎19.4 支气管扩张19.5 肺癌19.6 肺脓肿19.7 影像呈浸润表现的肺结核鉴别19.8 肺结核球鉴别19.9 血行播散性肺结核鉴别19.10 支气管淋巴结结核鉴别19.11 肺结核空洞鉴别19.12 结核性胸膜炎鉴别19.13 肺结核与非结核分枝杆菌肺病鉴别20 肺结核的治疗20.1 针灸治疗20.2 支持疗法20.3 对症疗法20.4 抗结核药物治疗20.4.1 化疗原则20.4.2 化疗方法20.4.3 常用药物20.4.4 标准化疗方案20.5 糖皮质激素疗法20.6 中西医结合治疗20.7 免疫疗法20.8 局部治疗20.9 外科治疗20.9.1 肺切除术前准备20.9.1.1 胸部X线检查20.9.1.2 痰结核菌及耐药性试验20.9.1.3 鉴别诊断20.9.1.4 肺功能检查20.9.1.5 心功能检查20.9.1.6 肝肾功能检查20.9.1.7 补充营养、纠正贫血20.9.2 肺切除手术方式的选择20.9.2.1 病灶挖出20.9.2.2 楔形切除20.9.2.3 肺段切除20.9.2.4 肺叶切除20.9.2.5 全肺切除20.9.2.6 双侧肺切除20.9.3 肺结核肺切除术后处理20.9.4 肺切除术后并发症20.9.4.1 结核病灶管状播散20.9.4.2 支气管胸膜瘘20.9.4.3 肺切除残腔形成20.9.4.4 术后脓胸20.10 护理20.11 复工标准及随访20.12 疗效考核标准20.12.1 结核菌检查结果20.12.2 病变改变情况(与治前相比)20.12.3 空洞改变情况(与治前相比)20.13 综合疗效标准21 预后22 肺结核的预防22.1 控制传染源22.2 切断传播途径22.3 接种卡介苗22.4 化学预防23 参考资料附:1治疗肺结核的穴位2治疗肺结核的方剂3治疗肺结核的中成药4肺结核相关药物5古籍中的肺结核1 拼音fèi jié hé2 英文参考pulmonary tuberculosistuberculosis lungsphthisis[21世纪英汉汉英双向词典][返回]3 概述肺结核(pulmonary tuberculosis)是指发生在肺组织、气管、支气管和胸膜的结核病变[1]。
第八节肺结核重点辅助检查方法和治疗原则护理措施临床表现以病例形式出现概述由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性传染性疾病。
结核菌可累及全身多个脏器,但以肺结核最常见。
1、结核菌:属分枝杆菌;2、涂片染色具有抗酸性,故又称抗酸杆菌;3、分型:结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类,人型是人类结核病的主要病原菌。
病因及发病机制(一)结核菌特点1、生长条件与速度:结核菌为需氧菌,结核菌在培养基上4~6周才能繁殖成菌落;2、对外界抵抗力较强:在阴湿环境能生存5个月以上,但在烈日下曝晒2~7小时、70%酒精接触2分钟或煮5分钟可以被杀灭。
将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法。
病因及发病机制(一)结核菌特点3、菌体三种成分有不同的生物活性:结核菌菌壁含有类脂质、蛋白质和多糖类三种成分。
(1)蛋白质可引起过敏反应;中性粒细胞和大单核细胞浸润(2)菌体类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节;(3)多糖类则引起某些免疫反应(如凝集反应)。
病因及发病机制(一)结核菌特点4、耐药性:耐药性有两类(1)先天耐药:结核菌在自然繁殖过程中,由于基因突变而出现的少量天然耐药菌;(2)继发耐药:结核菌与抗结核药物接触一定时间后逐渐产生的耐药,如单用异烟肼治疗3个月,痰菌约有70%耐药。
病因及发病机制(二)感染途径1、呼吸道感染是肺结核的主要感染途径;2、飞沫感染为最常见的方式;3、传染源主要是排菌的肺结核病人。
病因及发病机制(三)人体的反应性1、免疫力人体对结核菌的免疫力有两种。
非特异性免疫力(先天或自然免疫力)特异性免疫力(后天性免疫力):通过接种卡介苗或感染结核菌后所获得的免疫力,其免疫力强于先天免疫2、变态反应结核菌侵入人体后4~8周,机体对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应,属于Ⅳ型(迟发性)变态反应病因及发病机制(四)分型肺结核分原发性与继发性两大类1、原发型肺结核此型多发生于儿童或初次进城市的成年人。
第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。
在抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。
但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。
【流行病学】社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP)年发病率分别为(5 ~ 11)/1000人口和(5 -10)/1000住院病人。
CAP病人门诊治疗者病死率<1% ~ 5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。
由HAP引起的相关病死率为15.5% ~38.2%。
发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。
此外,亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药(mul- tidrug-resistant, MDR )病原体增加等有关。
【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。
是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。
如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。
病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。
医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或)通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。