髓复康对恒河猴脊髓半横断损伤后自由基变化的调节作用
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成年恒河猴中枢神经系统胶质细胞源性神经营养因子的分布杨静;阎洪涛;卢永超;齐建国;周雪;王廷华【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》【年(卷),期】2007(042)005【摘要】目的:探讨成年恒河猴中枢神经系统(CNS)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的分布.方法:取3只成年雄性恒河猴CNS 制作冰冻切片,采用免疫组织化学SP法观察成年恒河猴CNS中GDNF分布.结果:GDNF免疫阳性物质主要位于神经元胞浆内,呈棕色.具有免疫阳性信号的神经元可见于大脑皮质、基底核、小脑皮质、小脑内的核团、中线核群、弓状核、橄榄核群、滑车神经核、舌下神经核、迷走神经背核、前庭核、耳蜗核、网状结构、脑桥核、脚间核、延髓下部中央管周围灰质、中脑导水管周围灰质、下丘中央核、薄束核、楔束核、脊髓的腹角、背角以及环绕脊髓中央管周围.此外,在中枢神经系统许多部位的白质可见GDNF阳性胶质细胞和神经纤维.结论:GDNF在恒河猴CNS中广泛分布,其功能可能涉及多种神经元和非神经细胞.【总页数】4页(P909-912)【作者】杨静;阎洪涛;卢永超;齐建国;周雪;王廷华【作者单位】郑州大学基础医学院法医学教研室,郑州450001;郑州大学基础医学院法医学教研室,郑州450001;河南省人口和计划生育科学技术研究院生殖技术与干细胞研究室,郑州450002;四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室,成都,610041;四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室,成都,610041;四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.胶质细胞源性神经营养因子、Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达分布研究 [J], 王宝西;侯豫;杨烨2.17 β-雌二醇对血管性痴呆大鼠神经生长因子、脑源性神经营养因子和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响 [J], 卢宏;姜晓蕊;王建平;宋志宇;滕军放;王凯娟3.胶质细胞源性神经营养因子在大鼠生后腰段脊髓中分布的实验研究 [J], 苏剑斌;白秉学;周长满;鄂玲玲;刘雁;徐忠涛4.恒河猴脊髓半横断损伤后脊髓腹角及对侧皮质前运动区胶质细胞源性神经营养因子的表达 [J], 卢永超;杨静;张丽;金虹;孙玲;张广政;申小静;齐建国;王廷华5.胶质源性神经营养因子在成年大鼠中枢神经系统中的表达 [J], 周雪;章为因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
中药髓复康对大鼠脊髓GFAP表达的影响赵永青;何爽;李莉;韩凤岳【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2006(22)2【摘要】为了探讨中药制剂髓复康对急性脊髓半横断损伤诱发的星形胶质细胞反应性增生是否具有抑制作用,本实验选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠54只,其中48只用于制备T12胸髓右侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组(S)和空白对照组(B)。
另6只设为正常对照组(N组)。
不同时间点取材,采用免疫组织化学法比较各组脊髓损伤区GFAP表达的变化。
结果显示,B组在术后3、7、15和30d四个时间点GFAP免疫反应阳性细胞数和GFAP免疫阳性产物的OD值均明显高于N组,术后15d达高峰,各时间点两组之间比较均有显著性差异(P<0.05);在脊髓损伤后3d,S组的GFAP免疫反应细胞数明显少于B组(P<0.05),而GFAP免疫阳性产物的OD值与B组接近。
在以后的各个时间点,S组的GFAP免疫反应细胞计数和GFAP免疫阳性产物的OD值都明显低于B组(P<0.05),而高于N组(P<0.05)。
研究结果提示,髓复康能减轻大鼠脊髓半横断损伤所诱发的星形胶质细胞反应性增生。
【总页数】4页(P229-232)【关键词】胶质原纤维酸性蛋白;急性脊髓损伤;中草药;大鼠【作者】赵永青;何爽;李莉;韩凤岳【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院神经内科;中国中医科学院骨伤科研究所【正文语种】中文【中图分类】Q426;TS207.3【相关文献】1.中药髓复康对大鼠急性脊髓损伤的影响 [J], 何爽;赵永青;韩凤岳2.中药髓复康对恒河猴脊髓半切后S-100、tau蛋白表达的影响 [J], 苏衍萍;杜长青;王慧;魏丽华;孔焕宇3.中药髓复康对恒河猴急性脊髓损伤后脊髓组织勿动蛋白-A表达的影响 [J], 何爽;张万强;朱嘉;孔焕宇4.中药髓复康对大鼠脊髓损伤早期基因表达的调节作用 [J], 赵永青;张宁;周卫;田伟;韩凤岳5.髓复康对脊髓半横断大鼠背根节CGRP表达的影响 [J], 韩凤岳;唐军民;刘卫东;唐岩;张平;苏衍萍;常超英;曲鹏;刘恩因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
中药复方“脊髓康”对神经干细胞分化作用的影响苑文超;王磊;马勇;黄桂成;郭杨;潘娅岚;杨博元;董晤训;宗永刚【摘要】目的:探讨中药复方“脊髓康”对神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)分化作用的影响.方法:制备“脊髓康”(JSK)含药血清;分离、培养原代NSCs;对NSCs进行鉴定;在胎牛血清(FBS)诱导NSCs分化后,加入不同剂量的JSK含药血清干预其分化,分为高、中、低剂量组,另设空白对照组,选取抗β3-微管蛋白(βⅢ-Tubulin)抗体、抗兔胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体对NSCs进行免疫荧光双标,检测其分化情况,并与不加含药血清的对照组进行对比;在荧光显微镜下,对不同视野βⅢ-Tubulin、GFAP的阳性细胞进行计数,并算出阳性细胞数占总细胞数的百分比,并进行荧光定量.结果:培养的神经球均表打巢蛋白(Nestin);JSK含药血清高、中、低剂量组βⅢ-Tubulin阳性细胞所占百分比明显高于空白组(P<0.05);JSK含药血清高、中、低剂量组GFAP阳性细胞所占百分比均低于空白组(P<0.05),且高剂量组与中、低剂量组比较均有统计学意义(P<0.01).结论:中药复方JSK促进NSCs向βⅢ-Tubulin阳性细胞方向分化,为中医药治疗SCI提供一定的依据.%This study was aimed to investigate the effect of traditional Chinese medicine (TCM) compound "Ji-Sui-Kang (JSK)" on the differentiation of neural stem cells (NSCs).Drug serum of JSK was prepared.The primary NSCs were isolated and cultured.NSCs were identified.Fetal bovine serum (FBS) was used to induce differentiation of NSCs.Different doses of drug serum of JSK was added to intervene the differentiation.There were the high-,medium-,and low-dose group.The blank control group was also set.The β Ⅲ-tubulin and GFAP were used to detect the differentiation of NSCs.And then,it was compared with the control group without drug serum.Positive cells ofβ m-tubulin and GFAP in different visual fields were counted.And the percentage of positive cells in the total number of cells was calculated.Fluorescence microscope was used to conduct quantitative fluorescence experiments.The results showed that the cultured neurospheres were expressed of Nestin protein.The percentage ofβⅢ-tubulin positive cells in the high-,medium-and low-dose group of drug serum of JSK was significantly higher than that in the control group (P<0.05).The percentage of GFAP positive cells in the high-,medium-and low-dose groups of drug serum of JSK was significantly lower than that in the control group (P<0.05).And the high-dose group of drug serum of JSK was statistically significant compared with the middle-and low-dose group of drug serum of JSK (P<0.01).It was concluded that TCM compound JSK promoted thedifferentiation of NSCs intoβⅢ-tubulin positive cells.It provided a basis for treatment of SCI with TCM.【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》【年(卷),期】2017(019)010【总页数】6页(P1707-1712)【关键词】“脊髓康”;神经干细胞;神经元;分化【作者】苑文超;王磊;马勇;黄桂成;郭杨;潘娅岚;杨博元;董晤训;宗永刚【作者单位】南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;扬州大学江苏省中西医结合老年病防治重点实验扬州225002;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;南南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023;扬州大学江苏省中西医结合老年病防治重点实验扬州225002【正文语种】中文【中图分类】R285脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI)是由汽车事故、跌倒、运动和暴力等高能量损伤引起的疾病[1]。
脊髓损伤后自由基变化及丹参对自由基影响的实验研究许翔;江曙
【期刊名称】《中国骨伤》
【年(卷),期】1999(12)5
【摘要】目的了解实验性脊髓损伤后血液和脊髓组织中自由基的变化及丹参对自由基的清除作用。
方法选用家兔 3 5只 ,分为正常组、损伤组、生理盐水对照组、丹参治疗组 A和 B等 5组 ,后 4组按 Allen氏法致伤造成脊髓损伤模型 ,后 3组术后分别立即静脉注射生理盐水 ,不同浓度丹参注射液。
2小时后取血液和脊髓组织测丙二醛 ( MDA)和超氧化物歧化酶 ( SOD) ,并观察脊髓病理变化。
结果脊髓损伤后血液和脊髓组织中 MDA升高 ,SOD下降 ,使用丹参后可使 MDA降
低 ,SOD升高。
结论脊髓损伤后血液和脊髓组织中自由基含量升高 ,丹参能够有效清除自由基 ,两个丹参治疗组之间的抗自由基作用无显著性差异。
【总页数】3页(P16-18)
【关键词】实验性;脊髓损伤;自由基;丹参;治疗
【作者】许翔;江曙
【作者单位】安徽省立医院;安徽医科大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R651.2
【相关文献】
1.脊髓损伤后脊髓自由基和超氧化物岐化酶的动态变化 [J], 郑望苟;潘卫红;郭卫春
2.脊髓损伤后血液及脊髓组织中自由基变化的实验研究 [J], 许翔;江曙
3.丹参对脊髓损伤早期自由基影响的实验研究 [J], 郭岱琦;杨雷;王大平;陈信;关弘;肖建德
4.自血光量子疗法对家兔脊髓损伤后自由基和抗氧化酶影响的实验研究 [J], 华兴一;江曙
5.髓复康调节脊髓半横断损伤后自由基变化的实验研究 [J], 赵永青;田伟;韩凤岳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
脊髓损伤的基因治疗中华神经外科杂志 1998年第6期第14卷综述作者:高立达单位:610041 成都,华西医科大学第一临床学院神经外科研究室长期以来,医学家一直在努力探索脊髓损伤后的机能恢复治疗,但成效甚少。
晚近,经过多年的研究发现脊髓损伤后仍存在一定再生能力(1),脊髓损伤后之所以不能恢复功能,系因损伤局部微环境的影响,它包括:(1)缺乏促进轴索生长的神经营养因子(NGFs);(2)缺乏支持和引导神经生长的雪旺氏细胞(SC)、基板、神经膜管、Bunger带和细胞外基质;(3)成熟后的少突胶质细胞、星形细胞表面存在特异性蛋白NI-250,均系与髓鞘相关的轴索生长抑制性物质;(4)脊髓损伤局部有胶质增生及瘢痕形成,阻碍神经纤维的再生和伸延;(5)其它影响神经再生的调控因素的匮乏如:生长相关蛋白(GAP-34)、及早反应基因(IEGs)、降钙素基因相关肽(cGRP)、CL-2及C-Jun等。
因此脊髓损伤后功能恢复,必须具备两个基本条件,其一是有脊髓内源性神经纤维再生的基础,其二是提供一个能够促进神经纤维再生的微环境。
换言之,前者就是在受损区需有尚存活的、并具有生长潜能的神经元,后者为能提供神经生长基因的受体细胞,以促神经纤维生长、延伸、连接及功能重建(2)。
一、促脊髓再生的神经营养因子(NTF)NTFs是一类由神经元、神经支配的靶组织及胶质细胞产生的神经营养因子,是有促进中枢和外周神经系统细胞分化、生长和存活作用的活性蛋白,现已知有20余种,但其中在体内和离体情况下均能促进神经生长作用者,仅有神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)、神经营养素-3(NT-3)、神经营养素-4/5(NT-4/5)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等数种。
据Kdiatsos等(1990)报道,脊髓损伤后局部神经生长因子受体(NGFR)的表达显著增多。
Oudega等(1996)将外源性NGF和CNTF注射到脊髓损伤区,获得神经轴索明显再生的效果(3)。
TGF-β1和PDGF-B在成年猴中枢神经系统的分布及脊髓半横断损伤后的表达变化研究生倪炜导师王廷华教授罗林副教授中文摘要目的:探讨TGF-β1和PDGF-B在成年恒河猴中枢神经系统的分布,及脊髓半横断损伤后不同时相的表达变化。
方法:健康成年恒河猴15只,随机分为5组。
其中1组为正常对照组,另外4组在脊髓T11部位制作左侧脊髓半横断损伤模型,动态观察各组动物后肢运动功能变化。
模型动物分别于手术后7d、14d、30d、90d行脑和脊髓取材,冰冻切片免疫组织化学SP法染色,显微镜下观察正常对照组TGF-β1和PDGF-B免疫阳性反应物在中枢神经系统的分布概况,计数脊髓前角TGF-β1和PDGF-B阳性神经元数、结果用SPSS11.0统计软件包进行多因素析因方差分析、LSD检验统计学处理。
结果:1.TGF-β1和PDGF-B的阳性反应物在正常对照组恒河猴CNS的分布区域有所不同。
在延髓外侧网状核、小脑齿状核可见明显阳性的TGF-β1免疫反应阳性的神经元,下橄榄核可见弱阳性细胞分布;在三叉神经脑桥核、疑核、三叉神经背核及网状结构可见棕黄色的PDGF-B免疫反应阳性的神经细胞;在脊髓TGF-β1和PDGF-B主要分布在灰质前角、中间内、外侧核及胸核神经细胞,阳性反应物亚细胞定位均在细胞浆和突起。
此外,脊髓白质也可见胶质细胞呈中等阳性反应。
2.猴脊髓半横断术后24h,半横断组左侧后肢肌力为0级,肌张力下降,表现为迟缓性瘫,右侧肌力为3级;伤后14d,脊髓半横断组左后肢肌力均为2级,肌肉萎缩;至伤后90d,左后肢肌力恢复至3~4级。
3.脊髓前角TGF-β1和PDGF-B阳性神经元数分别在脊髓半横断损伤后7d、14d下调至最低点,随着时间延长表达进行性增加,90d时与正常对照组相比较无显著性差异(P>0.05),半横断侧TGF-β1和PDGF-B阳性细胞数比对侧增加(P<0.05)半横断上端阳性神经元数与下端相比无显著性差异(P>0.05),正常对照组与半横断组恒河猴大脑皮质运动区均未见TGF-β1和PDGF-B阳性神经元分布。
28Chi ne se Jour na l of I nf or m at i on on TC M M a y2008V ol.15Suppl.中药髓复康对大鼠急性脊髓损伤的影响何爽1,赵永青2,韩凤岳1(1.中国中医科学院骨伤科研究所,北京100700;2.首都医科大学附属天坛医院神经内科,北京100050)摘要:目的观察髓复康(SFK)对急性脊髓损伤(A SCI)早期血液流变学变化的影响。
方法取50只SD大鼠,通过半横断损伤实验观察SFK对实验大鼠A SC I早期血液流变学变化的影响。
结果脊髓损伤后血液由低凝转为高凝,SFK干预后使高凝转为低凝。
结论SFK能纠正脊髓损伤早期的血液流变性异常。
关键词:髓复康;急性脊髓损伤;血液流变学;大鼠中图分类号:R285.5文献标识码:A文章编号:1005-5304(2008)S05-0028-02Effects of Suifukang in Tr eatment of Acute Spinal Car d Injury of Rat HE Shuang1,ZHAO Y ong-qing2, HAN Feng-yue1(1.Institute of Trational Medical T raumatology&Orthopedics,China A cademy of Chinese Medical Sciences, Beijing100700,China;2.Department ofNeurology,T iantan Hospital A ffiliated to Capital University ofMedical Sciences,Beijing 100050,China)Abstract:Objective To ob serve th e in flu ence of Su ifu k ang(SFK)on h em orh eological chan ge of rats ind u ced sp in al cord inju ry.Method Th rou gh half-tran section s pin al cord in ju ry,th e effects of SFK onh em orh eological ch anges of50SD rats were ob served.Results After in ju ry,t he h em orh eological p rop ertywas ch anged from lower coagu lability t o h igh er coagu lab ility.A fter ad minist rat ed with SFK,t heh em orh eological p rop erty was ch an ged from higher coagu lab ilit y to lower coagu lab ility.Conclusion SFKcou ld effectively revers e th e ab normal h emorheological s tatu s in to n ormal on e.Key words:Su ifu k ang;acu te sp in al cord in ju ry;h emorh eology;rat急性脊髓损伤(A cut e Spi nal Cor d Inj ury,A SCI)后的继发性损伤是导致不可逆损害的主要病理过程。
髓复康对恒河猴脊髓半横断损伤后自由基变化的调节作用何 爽1,张万强2,朱 嘉2,孔焕宇2(1 长春大学特殊教育学院,吉林长春130022;2 中国中医科学院望京医院,北京100000)摘 要:目的观察髓复康(SFK)对恒河猴脊髓半横断损伤后自由基变化的调节作用。
方法成年雄性恒河猴14只,其中10只用于制备T 12胸髓左侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组和模型组,另外4只设为正常对照组。
于术后30d,分别测定各组SOD 活性和MDA 浓度。
结果脊髓损伤后,模型组SOD 活性下降,而髓复康组SOD 活性明显高于模型组(P <0 05),与正常对照组接近;各损伤组血液中MDA 含量均上升。
结论髓复康能有效清除急性脊髓损伤后血液中过多的自由基,提高机体抗氧化能力,具有脊髓保护作用。
关键词:髓复康;脊髓损伤;恒河猴;自由基中图分类号:R285 5 文献标志码:A 文章编号:1007-4813(2010)03-0332-02 基金项目:国家自然科学基金资助项目(30572304)作者简介:何 爽(1977-)女,讲师。
研究方向:中药治疗中枢神经系统损伤性疾病。
急性脊髓损伤(ASCI)及其诱发的继发性脊髓损伤(SSCI)是导致机体功能丧失的主要原因,而近年的研究发现,自由基及其介导的脂质过氧化反应,在急性脊髓损伤后的SSCI 的病理过程中起着重要的作用[1 4]。
我们前期实验证实,髓复康(SFK)可以促进ASCI 恒河猴感觉运动功能的恢复、在相当的程度上缩小脊髓损伤灶的面积。
本实验是在前期研究的基础上观察SFK 对ASCI 后,恒河猴血液中自由基水平的调节作用,探索该药的作用机制。
1 材料和方法表1 玉米须水提物对TXB 2、6 k PGF1 、TXB 2/6 k PGF1 的影响( x s )组 别n TXB 26 k PG F1TXB 2/6 k PGF1 对 照 组1069 49 50 79 104 89 14 831 62 0 46 模 型 组10221 38 21 45##90 683 57##2 48 0 29##阳性对照组10193 14 43 65##97 42 6 12##1 76 0 48##高剂量组10197 84 15 25# 87 07 3 98# 2 27 0 08# 中剂量组10184 91 55 38 86 31 5 15# 2 14 0 60 低剂量组10191 95 51 8585 46 8 012 13 0 48注:与模型组比较,#P <0 05,##P <0 01。
平衡失调有关。
凡倾向于血栓形成的因素均与TXA 2生成增多或PGI 2减少有关,是 血瘀!病理的重要标志[4]。
血栓素(Thromboxane,TXA 2)、前列环素(Prostacyclin,PGI 2均为花生四烯酸的代谢物,是前列腺素(Prostaglandins,PG)中生物活性最强的一对。
PGI 2可舒张血管及抗血小板聚集、防止血栓形成;TXA 2可使血管痉挛、促进血小板聚集和血栓形成。
通常情况下,二者保持着平衡,相互拮抗、相互协调,这对于维持微循环血流和细胞许多功能方面均起着重要的作用。
由于血栓素A2和前列环素在循环中极不稳定,目前很难测定,通常采用测定它们的代谢物TXB 2和6 K PGF1 水平来反映血栓素A2和PGI 2水平。
TXB 2和6 K PGF1 能间接反映血小板和血管内皮细胞的功能状况[6]。
实验结果表明,玉米须水提物能通过降低TXB 2和增多6 k PGF1 ,使TXB 2/6 k PGF1 的比值保持在正常水平内,改善血液流动,抑制血小板聚集,防止血栓形成,调节血管壁收缩,从而起到活血化瘀的作用。
参考文献:[1]王英平,李向高.玉米须化学成分和药理作用研究进展[J].特产研究,2004(2):42.[2]陈奇.中药药理研究方法学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,1993:422.[3]张苓,孙玉华,李淑芳.丹奥治疗急性脑梗死49例临床观察[J].吉林中医药.2003,20(3):184 185.[4]聂志余,郑悦,张仲慧,等.脑梗死急性期血小板超微结构的变化及意义[J].长春中医药大学学报.2001,14(2):71.[5]龚梅芳,邹季,张湘云,等.活血通脉胶囊对87例高黏血综合征微循环血液流变学及血脂作用的研究[J].长春中医药大学学报.1996,17(4):345 347.(收稿日期:2010-03-08)∀332∀1 1 药物与试剂 髓复康(SFK)由生黄芪、川芎、赤芍、红花、葛根和三七等8味中药组成,水煎,生药浓度为2 5g/m L。
1 2 模型制备与分组 成年雄性恒河猴14只(购自军事医学科学院,合格证号:0019631),6500~ 7500g,其中10只在无菌手术下造成脊髓T12左侧半横断损伤模型[5],随机分为髓复康组和模型组各5只,其余4只为正常对照组。
1 3 喂药方法 术后髓复康组灌喂髓复康水煎液,1次/d,共30d,每次生药剂量为8 55g/kg。
第1次喂药在麻醉清醒后4h以内,其余两组恒河猴按髓复康组方式灌喂等量的生理盐水。
1 4 取材 动物麻醉后打开胸腔,从左心室抽取血液2mL,迅速注入抗凝管内(按1#10用3 8%枸橼酸抗凝),轻轻摇匀,1mL用于测SOD,另1mL用于测MDA。
1 5 测定方法 分别采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸(TB A)化学发光法测定SOD活性和MDA浓度(试剂盒购自南京建成生物制剂公司)。
操作步骤均按试剂盒说明进行。
1 6 统计学处理 采用统计学软件SPSS13 0进行单因素方差分析和q检验,所有数据均以均数 标准差(x s)表示。
2 结果血液中SOD活性和MDA含量平均值,见表1。
表1 血液中SOD活性和MDA含量平均值比较(x s)组 别SOD/(ug/mL)MDA/(nmol/mL)正常对照组28 87 2 479#4 02 0 581#模 型 组18 59 3 418 6 65 1 638骨髓康组26 96 4 301#5 35 0 568#注:与模型比较,#P<0 05。
3 讨论机体内存在着自由基和抗自由基两个体系。
在生理状态下,通过酶系统和非酶系统可产生一些氧自由基,可由内源性抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)等有效清除,保持动态平衡,因而不表现出毒性作用。
这对于维持机体各种细胞和亚细胞结构的稳态十分重要。
而脊髓损伤所诱发的缺血、缺氧及缺血后再灌注等病理过程中,会导致脊髓损伤区内产生大量氧自由基[6],过剩的自由基不仅可以直接造成脊髓组织的继发性损伤,而且在启动、激活和加剧其它继发性损伤机制方面,也具有促进作用。
脊髓损伤后自由基反应被公认为是引起脊髓组织继发性损伤的主要因素之一[7 8]。
MDA为过氧化脂质的代谢产物,而SOD为自由基清除剂,它们的含量均可反映体内自由基的变化情况[9 10]。
从本实验观察到,术后30d,模型组恒河猴血液中丙二醛(MDA)的含量仍然很高,而抗氧化剂SOD活性明显下降,表明自由基长时间参与了脊髓损伤后继发性损害的病理过程。
用药后,SOD明显升高,MOD含量明显下降,这一结果提示,SFK在SCI后有抗自由基损害的作用,同时能够提高机体抗氧化的能力。
这可能是由于SFK含有多种益气活血作用的药物,通过开放微循环管道和加速微循环血流等环节,把脊髓损伤灶内过剩的自由基运走,改善了脊髓损伤区的供血和供氧,改善了微循环,减少了产生自由基的恶性刺激;同时由于其活血作用,加快了微循环血流速度,从而促进了自由基的排泄,降低了血液自由基的含量;并且SFK益气活血作用能够增加内源性自由基清除系统的活性。
本实验结果提示,髓复康可能通过对自由基的调节作用,从一定程度上遏制了脊髓继发性损伤的发展,而发挥脊髓保护作用,为损伤神经的修复和再生提供有利的微环境。
参考文献:[1]T opsakal A,Erol FS,Yilmax MF,et al.Effects of methylpredni solone and dextromenthorphan on lipid peroxidation in an experi mental model of spinal cord injury[J].Neursurg Rev,2002,25(4):258 266.[2]Ulkley GB.The role of oxygen free radicals in hu man disease processes[J].Srugery,1983,94(3):407 411[3]Suzer T,Coskun E,Islekel H,et al.Neuroprotective effect of magnesium on lipid peroxidation and axonal function after experi men tal spinal cord injury[J].Spinal Cord,1999,37(7):480 484. [4].Hall ED,Branghler J M.Role of lipid peroxidation in posttraumatic spinal cord degenerati on[J].Cent Nerv Syst Trauma,1986,3(4):281 294.[5]胥少汀,郭世绂.脊髓损伤基础与临床[M].2版.北京:人民卫生出版社,2002:298.[6]∃Hall ED.Inhibition of lipid peroxidation in CNS trauma[J].JNeurotrauma,1991,8(1):31 40.[7]Barut S,Canbolat A,Bilge T,et al.lipid peroxidation in ex perimental spinal cord injury:time level relationship[J].Neurosurg Rev1993,16(1):53 59.[8]Happel RD,Smith KP,Bani k NI,et al.Ca raccu mulation i n experimental spinal cord trauma[J].Brain Res,1981,211(2):476 479.[9]郑望苟,潘卫红,陈家禄.脊髓损伤后脊髓内丙二醛含量变化及其与神经功能损害的关系[J].中国康复医学杂志, 2004,19(2):103 104.[10]陈瑾歆,唐聪明.氧自由基的研究进展[J].海南医学院学报,2004,10(3):206 208.(收稿日期:2010-03-30)∀333∀。