第七节 原虫感染-疟疾 PPT课件

临床表现：典型发作
突发寒战高热

寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升 高热： 持续2h-6h，体温可达40º C 酸痛，乏力，持续2-6小时

大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h 间歇期

间日疟，卵形疟—48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律

反复发作多有贫血和脾大
临床及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC（>20%RBC）
巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 三日疟 — 衰老RBC（<10000 /mm3）
发病机制

疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持 续传播的原因：生活史特点
第七节 原虫感染
疟 疾
学习目标
掌握 疟疾常见护理诊断及医护合作性问题和措施。
理解 疟疾流行病学、临床表现、并发症、辅助检
查及处理要点。
了解
疟原虫的病原学、发病机制、病理。
概
述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖
→红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生
急性肾功衰竭.
实验室检查

血常规：贫血，WBC正常或减少，大单
核细胞可增高

血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色


骨髓穿刺涂片（阳性率高）
其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂 交、PCR、血清学方法
诊断

流行病学资料

到过疟疾流行区 近期有无输血史 间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 溶血尿毒综合征

临床表现：


实验室检查
鉴别诊断


与发热疾病鉴别：病原学的确定 伤寒 败血症 钩端螺旋体 胆系感染 尿路感染 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 中毒性菌痢 流行性乙型脑炎
治疗：抗疟原虫治疗
抗疟原虫治疗

对氯喹敏感的疟疾发作治疗

氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸 收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病 者慎用。口服3天。 伯安喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠 子”），防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独控制 发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐， 腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性 血管内溶血。口服8天。
流行病学


人群易感性 普遍易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染，再感染时症状轻 流行特征 地区性：热带和亚热带>温带 流行分布： 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 季节性：夏秋季
发病机制

疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。
典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及 代谢产物入血） 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一 定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟 疾发作的临床症状。
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几点：

(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时, 临床上无明显表现. (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的 根源. (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟 无复发.



(4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产 物释放入血,引起疟疾发作.


繁殖周期中产生巨大数量的子代 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)

疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫， 却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾 的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力， 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。 也称带虫免疫。 机制：未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底 清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫

脑型疟疾：

恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟
临床表现：发热，头痛，意识障碍
病因：

受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分 泌 细胞因子

临床表现：恶性疟疾


过高热型： 持续高热可达42℃，谵妄、继之昏 迷、抽搐，可在数小时内死亡。 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管溶血 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛：肠道微血管阻塞 贫血：大量红细胞破坏
间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发；
三日疟每三日发作一次；
恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。
病原学
疟原虫
间日疟原虫（可复发） 卵形疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重）
生活史


两阶段 无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内） 两宿主 中间宿主（人） 终宿主（蚊）
临床表现：输血后疟疾

潜伏期：7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发
临床表现：黑尿热
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
•发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发. •临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶
疟原虫的生活史应明确以下几点：

(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内 增殖后再释放入血.
(6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时, 具有传染性. (7)人为中间宿主,蚊为终宿主.




(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.
(9) RBC内期：周期性发作有关.
流行病学

传染源

疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体） 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊（中华按蚊） 输血

病理改变

RBC增大及粘附—微血管堵塞
脑组织水肿，充血（脑型疟）
肾损害 肺水肿

单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN
微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因 子有重要病理意义
临床表现：潜伏期

潜伏期： 间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d