动脉血压的调节及药物的影响

人体及动物生理学实验实验名称兔动脉血压的神经调节及其药物的影响(Autonomic Control of Cardiovascular System)[实验原理]心血管活动受到自主神经系统的调节。

[实验目的]分析交感神经和副交感神经对心血管活动的影响。

[术前准备]1．动物的麻醉动物的抓取：用右手把两耳拿在手心并抓住颈后部皮肤，提起家兔，然后用左手托住臀部，使呈坐位姿势，切忌提拿双耳。

动物（家兔）称重后，固定于兔箱内，按5ml/Kg B.W.的剂量由耳缘静脉（位于动物耳背边缘）注射20%的氨基甲酸乙酯（乌拉坦Urethane）。

动物被麻醉后，身体松软，角膜反射迟钝，疼痛感觉消失。

注意：本实验中利用静脉输液针作静脉插管，以注射包括麻醉药在内的各类药物。

1）预处理静脉插管（注入生理盐水，排净空气）；2）首先从静脉的较远端（耳末梢处）确定进针位置，而不是耳朵根部，否则，注射失败后没有弥补的余地；将进针处及附近的毛拔净，使血管清晰暴露，用手指弹血管（或用酒精棉擦），并按住血管近心端，使远段血管充分膨胀；4）针头开口朝上进针，扎入血管后，针头往前送一些，以确保整段插管进入血管内（如果在血管内，则阻力很小）；之后拔出针头，塑料插管保留在血管内；用胶布将插管固定；5）注射麻醉药时要慢，并密切注意动物反应，如果角膜反射消失，药即使没有注完，也应停止注射（麻醉药注射太快和过多，都容易导致动物死亡）。

（注射器刻度朝上，随时掌握注射剂量）。

随后，按1ml/kg B.W. 注入肝素（500 单位/ml，体内抗凝剂，防止血凝）；补充约1ml 生理盐水，使药物全部进入动物体内。

2．动物的固定将动物背位（腹面朝上）固定于手术台（兔台）上，保持颈部挺起，身体正直、舒展。

1）动物头部固定于兔头夹上，金属叉固定颈部，嘴部套入金属环。

2）前肢背交叉（向后向下交叉，为使动物胸部挺起）、后肢伸展，用绳固定在兔台上。

3．手术1) 剪毛：用毛剪平贴皮肤剪去颈部被毛，剪毛范围尽量大一些。

动脉血压的调节机制及其影响因素动脉血压是指在动脉内血液对血管壁产生的压力。

调节动脉血压是人体自身的一项重要功能，维持血液循环的平稳运行。

本文将详细阐述动脉血压的调节机制及其受影响的因素。

动脉血压的调节机制主要包括神经、体液和体内激素三个方面:1. 神经调节机制:神经调节通过自主神经系统来控制血压。

交感神经系统将使心脏收缩增强，血管收缩，血压升高，而副交感神经系统则能够使心脏收缩减弱，血管舒张，血压降低。

这两个系统之间的平衡调节对于稳定血压起着重要作用。

2. 体液调节机制:体液调节主要是通过肾脏调节血容量，影响血压的维持。

肾脏主要通过调节尿量、水分和电解质的排泄来维持血浆容积及离子浓度的平衡。

当血液中的容量减少时，肾脏会通过减少尿量来保存水分，增加血容量，达到提高血压的目的。

反之亦然。

3. 激素调节机制:多种激素在动脉血压调节中发挥重要作用。

其中最主要的激素包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺和抗利尿激素等。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过程中，肾素释放增加，血管收缩素生成，醛固酮分泌增加，导致血压升高。

而儿茶酚胺作为一种神经递质，能够通过收缩血管平滑肌起到收缩血管的作用，升高血压。

抗利尿激素如利尿激素能够通过增加尿液排泄，降低血容量从而降低血压。

动脉血压的调节不仅受到上述的神经、体液和体内激素的影响，还受到其他因素的影响，如遗传、饮食、运动等等。

遗传因素:研究发现，动脉血压具有遗传背景。

有家族史的人患高血压的风险较大。

然而，具体哪些基因与高血压发生相关，目前仍在研究中。

了解遗传因素对调节血压的重要性，能够帮助预防和治疗高血压。

饮食因素:摄入高盐饮食可能会导致高血压。

高盐饮食会导致体液中的钠浓度和血容量升高，使得动脉血管紧缩，血压增高。

另外，摄入饮食中缺乏钾、钙、镁等矿物质也会增加高血压的风险。

生活方式因素:缺乏体育锻炼、长期久坐、肥胖、饮酒以及吸烟等不健康的生活方式均与高血压的发生有关。

体育锻炼对于改善动脉血压调节机制至关重要，而久坐和肥胖则会导致代谢异常，增加动脉硬化的风险。

动脉血压的调节及药物对动脉血压的影响动脉血压是指心脏收缩时对动脉壁施加的最大压力和心脏舒张时对动脉壁施加的最小压力之间的差值。

正常成年人的动脉血压范围一般为90/60 mmHg到120/80 mmHg。

高血压是指动脉血压长期超过正常范围，对身体健康带来不良影响，如心脑血管疾病的发生风险增加。

1.神经调节系统：交感神经系统通过释放去甲肾上腺素增加心脏收缩力和使动脉收缩，从而升高血压。

副交感神经系统则有降低心脏收缩力和扩张血管的作用，以维持正常血压。

2.肤-肾调节系统：在体温升高时，通过汗腺分泌汗液来降低体温，同时伴随大量尿液排出以降低血容量和血压。

相反，在体温过低时，皮肤血管收缩，减少体温散热，尿液的排出减少，以提高体温和血压。

3.肾脏调节系统：肾脏是通过排尿来调节血压的主要器官。

当血压升高时，肾小球释放的抗利尿激素减少，水和盐分的排泄减少，从而增加血容量和血压。

相反，当血压降低时，肾小球释放的抗利尿激素增加，导致体液排泄增加，血容量和血压下降。

药物对动脉血压的影响主要有以下几种类型：1. β受体阻滞剂（β-blockers）：通过阻断心脏和血管上的β肾上腺素受体，降低心率和收缩力，减少心脏排血量和外周阻力，从而降低血压。

2. 钙离子拮抗剂（calcium channel blockers）：通过阻断细胞膜上的钙离子通道，抑制钙离子进入心肌细胞和血管平滑肌细胞，使心率和血管收缩力减弱，从而降低血压。

3. 血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）：通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ合成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩和体液潴留的作用，从而降低血压。

4. 利尿剂（diuretics）：通过增加尿液排出来减少体液潴留，从而降低血容量和血压。

5. 血管扩张剂（vasodilators）：通过直接舒张血管平滑肌，减少外周阻力，降低血压。

不同的药物对动脉血压有不同的作用机制，医生会根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量来进行治疗。

西安交通大学医学院教案课程名称机能实验学授课方式任课教研室机能中心任课教师授课年级2006（7）授课时间2009-3《机能实验学》第十六次课兔动脉血压的神经体液调节及其药物的影响［实验目的］：1.学习家兔动脉血压的直接测量方法2.通过动脉血压的变化间接观察心血管活动的神经体液调节3.观察药物对动脉血压的影响［实验原理］：1．神经调节：1〕交感和迷走神经：窦房结0期去极化加快→心率加快Ca2+ 内流增加房室交界0期去极化加快→传导加快交感兴奋→NE+β1受体心肌收缩力增强If增加→ 4期自动去极化加快→自律性增加窦房结0期去极化减慢→心率减慢Ca2+ 内流降低房室交界0期去极化减慢→传导减慢迷走兴奋→ACh+M受体心肌收缩力减弱静息电位绝对值增大→自律性降低K+外流增加4期Ik减弱→自律性降低2〕心血管中枢：脊髓可以完成最初级的心血管反射；延髓是基本的心血管中枢；延髓以上的心血管中枢参与对心血管活动和机体其他功能间的复杂的整合。

3〕心血管反射：◆颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）：是一种负反馈调节；对在正常范围内的血压变化最敏感（60～180mmHg，尤其是60～100 mmHg）；对在短时间内发生的血压变化起作用（持续性高血压时减压反射在一个高水平上进行，无法将血压调回正常水平）。

颈动脉窦+（－）窦神经→舌咽神经BP↑（↓）→压力感受器—————————————延脑心血管中枢主动脉弓+（－）主动脉弓N→迷走神经心交感中枢紧张性↓（↑）心脏活动↓（↑）→心输出量↓（↑）心迷走中枢紧张性↑（↓）→BP↓ 交感缩血管中枢紧张性↓（↑）血管平滑肌舒张（收缩）→外围阻力↓（↑）◆心肺感受器引起的反射：（作用比减压反射弱，对机械牵张和化学物质的改变敏感）调节血量及体液的量和成分。

过程：机械牵张和化学物质→心肺感受器↑→迷走紧张性↑，交感紧张性↓→血压↓◆化学感受性反射：（颈动脉体、主动脉体化学感受器）在正常情况下不起作用；在BP低于60mmHg时才起作用；对延髓的影响以影响呼吸中枢为主。

动脉血压的神经体液调节及药物的影响【目的】通过观察神经、体液因素及药物等对动脉血压的作用及影响，加深理解动脉血压作为心血管功能活动的综合指标、及其相对恒定的调节原理和重要意义。

学习大动物实验的基本方法和技术。

【实验原理】动脉血压是心血管功能活动的综合指标。

正常心、血管的活动在神经、体液因素的调节控制下，保持相对稳定，动脉血压相对恒定。

因而通过改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，以间接反映诸因素对心、血管功能活动的调节及影响。

动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。

当动脉血压大大降低时，会造成组织、器官的血供严重不足，功能障碍，甚至危及生命，此时需要及时救治。

心脏受交感神经和副交感神经（迷走神经）的双重支配。

交感神经兴奋通过其末梢释放的去甲肾上腺素（norepinepherine，NE）与心肌细胞膜上的β受体1结合，引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高。

迷走神经兴奋通过其末梢释放的乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低。

绝大多数血管受交感神经支配。

交感缩血管神经兴奋通过其末梢释放的NE与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管收缩，循环外周阻力增大，血压升高。

反之，交感缩血管神经的紧张性降低，血管舒张，循环外周阻力减小，血压下降。

本实验通过切断、刺激支配心、血管的神经以及给药或体液因素等方法，除可直接观察心率、心脏收缩力及缩血管效应外，还可通过观察动脉血压的变化间接了解心、血管活动的变化情况。

【实验器材和药品】1．动物家兔。

2．器材兔手术台、捕绑固定用绳、哺乳类动物手术器械、纱布、搪瓷碗、盛毛筒、量筒、手术灯、动脉插管、股动脉插管、动脉夹、血压换能器、石蜡油、多道生理记录仪或计算机记录分析系统、心电图记录导线、双凹夹、铁支架、保护电极、电子刺激器、2ml注射器、5ml注射器、20ml注射器、有色丝线、棉线、20%氨基甲酸乙酯、肝素（1000单位/毫升）、5%柠檬酸钠、1：1万肾上腺素、1：1万去甲肾上腺素、生理盐水、1%肝素生理盐水、0.1%多巴胺、1：10万异丙肾上腺素、2.5%妥拉唑林、0.1%普萘洛尔。

动脉血压调节实验报告动脉血压调节实验报告引言：动脉血压是人体循环系统中的重要指标之一，它直接反映了心脏泵血功能和血管阻力的变化。

为了更好地了解动脉血压的调节机制，我们进行了一项实验，通过不同的刺激因素来观察和分析动脉血压的变化情况。

实验方法：我们采用了动物模型（大鼠）来进行实验。

首先，我们将大鼠分为两组，一组为实验组，一组为对照组。

实验组大鼠在实验前接受了特定药物的处理，而对照组大鼠则未接受任何处理。

然后，我们使用无损伤的方法将大鼠的动脉血压测量装置植入到其颈动脉中，并连接到血压测量仪上。

接下来，我们通过改变大鼠的环境刺激、运动负荷和药物刺激等方式，观察和记录动脉血压的变化情况。

实验结果：1. 环境刺激对动脉血压的影响：在实验过程中，我们发现环境刺激对动脉血压有明显的影响。

当实验组大鼠暴露在噪声、光线等刺激环境中时，其动脉血压明显升高；而对照组大鼠则没有明显变化。

这表明环境刺激可以引起动脉血压的短期升高。

2. 运动负荷对动脉血压的影响：通过给实验组大鼠进行不同强度的运动负荷，我们观察到动脉血压随着运动负荷的增加而逐渐升高。

这是因为运动负荷会引起心脏收缩力增加、心率加快以及血管收缩等生理反应，从而导致动脉血压的升高。

而对照组大鼠在相同运动负荷下，动脉血压变化较小。

3. 药物刺激对动脉血压的影响：我们选取了一种常用的血管收缩药物来刺激实验组大鼠，观察其对动脉血压的影响。

结果显示，该药物能够显著升高实验组大鼠的动脉血压，而对照组大鼠则没有明显变化。

这表明药物刺激可以直接影响动脉血压的调节。

讨论：通过以上实验结果的观察和分析，我们可以得出以下结论：1. 动脉血压受到环境刺激、运动负荷和药物刺激等因素的影响，呈现出不同的变化趋势。

2. 环境刺激可以引起动脉血压的短期升高，而运动负荷和药物刺激则可以引起动脉血压的长期升高。

3. 动脉血压的调节是一个复杂的生理过程，涉及到心脏、血管、神经等多个系统的协同作用。

不同药物对家兔动脉血压调节的影响实验比较家兔作为常用的实验动物之一，广泛应用于心血管系统的研究领域。

血压是心血管系统的重要指标，不同药物对家兔动脉血压的调节具有重要的研究价值。

本文将从不同药物对家兔动脉血压的调节作用进行实验比较的角度展开探讨。

一、肾上腺素对家兔动脉血压的影响肾上腺素作为一种重要的神经递质，在激紧张状态下释放，具有提高心脏收缩力和心率、收缩外周血管的效应。

实验研究表明，给予家兔静脉注射肾上腺素后，可引起动脉血压升高，同时伴有心率的增加。

此时动脉血压的上升主要是由于肾上腺素收缩外周血管引起的。

二、乙酰胆碱对家兔动脉血压的影响乙酰胆碱是一种神经传递物质，能够激活乙酰胆碱受体，引起血管扩张和心率降低的效应。

实验研究表明，给予家兔乙酰胆碱后，可以引起动脉血压的降低，同时伴有心率的减缓。

这是由于乙酰胆碱通过激活乙酰胆碱受体，调节心脏和外周血管的功能，导致血管扩张和血压的下降。

三、硝酸甘油对家兔动脉血压的影响硝酸甘油是一种常用的血管扩张剂，广泛应用于心血管疾病的治疗。

实验研究表明，给予家兔硝酸甘油后，可以引起动脉血压的明显下降。

硝酸甘油通过释放一氧化氮，促使血管平滑肌放松，导致血管扩张和血压的降低。

四、洛托尔对家兔动脉血压的影响洛托尔是一种β受体阻滞剂，常用于高血压和心脏病的治疗。

实验研究表明，给予家兔洛托尔后，可以引起动脉血压的下降。

洛托尔通过阻断肾上腺素对β受体的作用，抑制心脏的兴奋性和收缩力，从而降低心率和动脉血压。

五、血管紧张素Ⅱ对家兔动脉血压的影响血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，对家兔动脉血压有显著的影响。

实验研究表明，给予家兔静脉注射血管紧张素Ⅱ后，可明显增加动脉血压。

这是由于血管紧张素Ⅱ能够收缩外周血管，增加外周血管阻力，导致动脉血压的升高。

综上所述，不同药物对家兔动脉血压的调节具有独特的作用机制。

肾上腺素能够提高动脉血压，乙酰胆碱和硝酸甘油则具有降低动脉血压的效应。

洛托尔通过阻断β受体作用降低动脉血压，而血管紧张素Ⅱ能够显著增加动脉血压。

实验报告课程：机能学实验时间：2015年4月8日2013级康复系第二组组员：秦欣侯穰纯陈夏子张鸿悦执笔人：秦欣实验题目：动脉血压的调节和药物对动脉血压的影响。

实验目的：学习哺乳动物动脉血压的直接描记方法，观察神经、体液因素以及传出神经系统药物对动脉血压的影响，从而加深对动脉血压的调节及药物作用机制的理解。

实验原理：血压的形成和维持由心血管活动共同完成，而心血管活动受神经、体液和血液和化学物质的调节影响。

支配心脏活动的主要是心交感神经（正性作用）和心迷走神经（负性作用）；神经调节还可以通过各种心血管反射实现，最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，即减压反射。

同时，动脉血压也可受到相应药物的影响。

传出神经系统药物如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、氯化乙酰胆碱、酚妥拉明、盐酸普萘洛尔、硫酸阿托品和多巴胺等均能与心肌和血管平滑肌上的受体结合而产生兴奋或阻断受体作用。

实验对象：家兔，2.5kg实验步骤：1.捉拿家兔，称重（2.5kg）,麻醉，固定；2.去毛，做颈部切口手术；3.暴露，分离气管，做气管插管手术；4.分离双侧颈总动脉，迷走神经；5.颈总动脉插管，连接BL420系统；6.描记正常血压波形，观察家兔在不同处理因素下的血压变化。

①夹闭右侧颈总动脉15秒②给药（耳缘静脉注射，用头皮针建立一个给药通道）1）0.01%肾上腺素0.2ml/kg2）0.01%去甲肾上腺素0.2ml/kg3）0.1%异丙肾上腺素0.2ml/kg4）1% 酚妥拉明0.2ml/kg （α受体阻断剂），重复步骤1）、2）5）0.01%普萘洛尔0.5ml/kg （β受体阻断剂），重复步骤1）、2）6）0.001%乙酰胆碱0.1ml/kg7）0.01%阿托品0.1ml/kg（M受体阻断剂），重复步骤6）③结扎剪断右侧迷走神经，电刺激外周端、中枢实验结果：实验结果图形在附表处理组别收缩压（前-后）舒张压（前-后）平均动脉压（前-后）夹闭颈总动脉未做（因为兔子死了）注射肾上腺素45-60 32-55 42-59注射异丙肾上腺素注射去甲肾上腺素66-93 57-85 63-89注射多巴胺60-65 59-64 59.5-64.5注射酚妥拉明73-48 66-39 69-44注射普萘洛尔（心得安）64-41 56-33 60-37注射乙酰胆碱74-71 69-65 71-68注射阿托品65-68 59-61 62-64刺激迷走神经（中枢端）未做（因为兔子死了）刺激迷走神经（周围端）结果分析：肾上腺素，Bp升高：主要通过对于心脏的正性作用去甲肾上腺素，Bp升高：主要通过广泛的缩血管作用，增加外周阻力异丙肾上腺素，Bp升高：主要兴奋β受体，心输出量增加（β1 ），外周阻力降低（β2 ）舒张压降低多巴胺，Bp升高：激动β1受体，加强心肌收缩力，激动α1受体，血管收缩酚妥拉明，Bp降低：通过阻断断α受体，降低外周阻力普萘洛尔，Bp降低：通过阻断β1 受体，降低心收缩力、心率，心输出量降低乙酰胆碱，Bp降低：M受体兴奋，降低心收缩力、心率，心输出量降低阿托品，Bp升高：阻断M受体，增加心收缩力、心率，心输出量增加讨论：兔子死亡原因猜想：①连续注射药物，间隔时间不够。