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丙泊酚的作用及注意事项丙泊酚是一种广泛应用于全身麻醉的药物，也常用于镇痛和昏迷状态的维持。
以下将详细介绍丙泊酚的作用及注意事项。
丙泊酚是一种快速起效的全身麻醉药物，通过静脉注射使患者迅速进入无痛无意识状态。
其主要作用是在中枢神经系统中提高抑制性信号传递，抑制意识、疼痛和记忆形成。
丙泊酚通过调节神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的作用，增强其抑制性。
丙泊酚的作用消失迅速，停止给药后数分钟内患者即可恢复清醒。
这种特性使丙泊酚成为全身麻醉中备受信赖的选择之一。
此外，丙泊酚还可以用于昏迷状态的维持，如对于重病、创伤或手术后需要维持昏迷状态的患者。
丙泊酚的优势之一是其起效迅速，但其缺点之一是对呼吸系统的抑制作用较明显。
因此，在给药过程中需要密切观察患者的呼吸状况，必要时采取措施维持通畅的呼吸道。
使用丙泊酚的注意事项如下：1. 需要进行全身麻醉的患者必须在专业医生指导下接受给药。
医生应充分了解患者的病史、身体状况和用药情况，选择合适的剂量和给药方案。
2. 在给药前，应将患者的基础生命体征如体温、心率、血压等进行监测，并评估患者的上呼吸道通畅情况。
3. 给药过程中应严密监测患者的呼吸，如需要，可以辅助呼吸或采取人工气道维持通畅的呼吸。
4. 丙泊酚具有抑制心率和血压的作用，因此给药过程中需要密切观察患者的循环状况，如有异常应及时采取措施。
5. 在给药过程中应监测患者的血氧饱和度，如有需要可以辅助通气或给予氧气。
6. 给药结束后患者需继续监护，直到完全清醒。
清醒过程中应保持安静，避免受到刺激。
7. 丙泊酚主要通过肝脏代谢，因此存在肝功能损害的患者需要调整给药剂量。
8. 孕妇、哺乳期妇女和婴儿患者需要特别谨慎使用丙泊酚，必须在专业医生的指导下进行。
总之，丙泊酚是一种起效迅速的全身麻醉药物，具有优良的麻醉效果。
在使用过程中需要密切观察患者的呼吸和循环状况，并在专业医生的指导下进行。
对于敏感患者和特殊人群需谨慎使用。
丙泊酚的合理使用可以为手术过程提供较好的麻醉效果，同时降低了不必要的副作用风险。
丙泊酚的非麻醉作用
刘丰华
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(016)015
【摘要】最近研究表明,丙泊酚具有许多非麻醉作用.这种麻醉药物可刺激内生型一氧化氮合酶的产生,同时也能抑制诱生型一氧化氮合酶的生成.它还具有止吐作用,这可能和多种神经介质有关.另外,丙泊酚还具有神经保护,免疫调节和抗氧化作用.丙泊酚的这些优点也许会扩大其临床使用范围.
【总页数】3页(P2361-2363)
【作者】刘丰华
【作者单位】泸州医学院研究生部,四川,泸州,646000
【正文语种】中文
【中图分类】R971.2
【相关文献】
1.丙泊酚的非麻醉作用的研究进展 [J], 萧朱;武蕾洁;陈志红;龙军;朱伟;罗辉;;;;;;
2.瑞芬太尼复合丙泊酚对腹腔镜胆囊切除术患者的麻醉作用探究 [J], 张正利; 丁亚斌
3.布托啡诺复合丙泊酚用于无痛胃肠镜的麻醉作用和安全性探讨 [J], 李志明
4.丙泊酚的非麻醉作用及作用机制 [J], 张颖;李玉文;张铁军
5.小剂量右美托咪定静脉泵注联合丙泊酚对宫腔镜手术的麻醉作用 [J], 鲁飞
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丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 分歧部位抑制程度分歧。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经呵护作用能减少凋亡蛋白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边沿系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 发生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官呵护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并没有明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不克不及耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为惯例治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间其实不延长[ 26]在分歧剂量对血小板聚集有分歧作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但其实不影响第一聚集时相。
㊃继续教育㊃丙泊酚对肿瘤细胞作用的研究进展高雨彤㊀余相地㊀㊀ＤＯＩ：１０．１２０８９／ｊｃａ．２０２０．０６．０２５基金项目：贵州省科技厅基金（黔科合基础 ２０１７ １１０８）作者单位：５５０００２㊀贵阳市，贵州大学医学院贵州省人民医院麻醉科通信作者：余相地，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｎｇｄｉ＿ｙｕ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ㊀㊀由于人口的增长和老龄化以及已确定危险因素的日益普遍，肿瘤的发病率正在上升㊂尽管肿瘤治疗取得了重大进展，肿瘤仍旧是发病和致死的主要原因㊂外科摘除手术是大多数实体瘤的主要治疗方法㊂但是对于肿瘤患者的麻醉操作指南有限㊂越来越多的证据表明麻醉药影响术后患者的长期预后尤其是肿瘤复发率［１］㊂为了选择合适的麻醉药并且为患者实施适当的麻醉管理，深入了解麻醉药对肿瘤患者长期预后的影响十分必要㊂丙泊酚是一种广泛使用在肿瘤摘除手术中的静脉麻醉药，具有诱导平稳㊁麻醉恢复快的特点㊂丙泊酚除了具有多种麻醉优势外，还具有多种非麻醉作用，其中包括抗肿瘤作用㊂大量研究表明丙泊酚能够抑制多种人类恶性肿瘤，例如乳腺癌［２］㊁胶质瘤［３］和胰腺癌［４］㊂丙泊酚对肿瘤的扩散有重要影响，然而这些现象背后的分子机制是复杂的㊂丙泊酚通过直接或间接的方式影响潜在的恶性肿瘤㊂一方面，丙泊酚直接影响关键的ＲＮＡｓ和信号通路，对肿瘤的发展有影响㊂另一方面，丙泊酚调节人体免疫功能，影响免疫抑制的程度㊂因此，本篇综述将讨论丙泊酚对肿瘤进展的影响，其中包括丙泊酚对ｍｉＲＮＡｓ㊁ｌｎｃＲＮＡｓ㊁信号通路和免疫系统的调节㊂丙泊酚对肿瘤进展的直接影响丙泊酚和ｍｉＲＮＡｓ㊀ｍｉＲＮＡｓ是一类由内源基因编码的长度约为２２个核苷酸的非编码单链ＲＮＡ分子，其主要通过在转录后水平结合靶ｍｉＲＮＡｓ的３ 端翻译区（ＵＴＲ）负调节基因的表达［５］㊂ｍｉＲＮＡｓ的失调在肿瘤进展中的作用已被证实㊂丙泊酚具有抗肿瘤作用的部分原因是其对ｍｉＲＮＡｓ表达和转移的调控㊂丙泊酚调节体外ｍｉＲＮＡｓ的表达㊀丙泊酚通过上调ｍｉＲＮＡ⁃１３３ａ的表达抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭［６］㊂Ｓｕ等［７］发现丙泊酚能够上调ｍｉＲＮＡ⁃ｌｅｔ７ｉ的表达并且诱导体外上皮性卵巢癌细胞凋亡㊂ｍｉＲＮＡｓ对基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）表达的调控是影响肿瘤发展的重要机制㊂深入的研究表明，丙泊酚诱导ｍｉＲＮＡｓ的表达减少了ＭＭＰ⁃２㊁ＭＭＰ⁃９和ＭＭＰ⁃１３等ＭＭＰｓ的表达，这些ＭＭＰｓ在肿瘤转移过程中发挥重要作用［８］㊂丙泊酚上调ｍｉＲ⁃２１８和ｍｉＲ⁃４５１的表达水平，下调ＭＭＰ⁃２的表达，抑制体外肿瘤细胞的增殖［９］㊂同样，Ｚｈａｎｇ等［１０］研究丙泊酚部分通过ｍｉＲ⁃１９９ａ下调ＭＭＰ⁃９的表达从而降低了肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）的侵袭能力㊂在骨肉瘤细胞中，丙泊酚通过过表达ｍｉＲ⁃１４３从而下调ＭＭＰ⁃１３的表达水平［１１］㊂这些研究表明丙泊酚诱导的ｍｉＲＮＡｓ能够结合在ＭＭＰｓｍＲＮＡｓ的３ 端ＵＴＲ抑制其转录㊂许多ｍｉＲＮＡｓ参与调控内源性和外源性凋亡通路㊂除了ＭＭＰｓ，丙泊酚还可以通过ｍｉＲＮＡｓ上调与凋亡相关的蛋白㊂丙泊酚通过上调ｍｉＲＮＡ⁃４８６的表达从而上调ＦＯＸＯ１和３（ｆｏｒｋｈｅａｄｂｏｘ，ｃｌａｓｓＯ１ａｎｄ３）㊁Ｂｉｍ（Ｂｃｌ⁃２ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｃｅｌｌｄｅａｔｈ）和ｃａｓｐａｓｅ⁃３等蛋白的表达，诱导肺癌细胞凋亡［１２］㊂ｃａｓｐａｓｅ⁃８和ｃａｓｐａｓｅ⁃９作用于不同的凋亡通路㊂丙泊酚通过上调ｍｉＲＡＮ⁃１９９ａ活化ｃａｓｐａｓｅ⁃８和ｃａｓｐａｓｅ⁃９，这一现象表明内源性和外源性凋亡通路都与丙泊酚诱导的体外凋亡有关㊂ｍｉＲＮＡｓ的低表达也与丙泊酚的抗肿瘤潜能有关㊂ｍｉＲ⁃２１在胰腺癌早期会过表达［１３］㊂Ｌｉｕ等［１４］研究丙泊酚能够阻断ｍｉＲ⁃２１的表达并且抑制胰腺癌细胞的侵袭㊂可能的分子机制是丙泊酚下调ｍｉＲ⁃２１和Ｓｌｕｇ的表达，导致依赖于Ｓｌｕｇ的ＰＵＭＡ（ｐ５３ｐｒｏ⁃ａｐｏｐｔｏｔｉｃｔａｒｇｅｔｇｅｎｅ）和钙黏蛋白的表达增加㊂ＰＵＭＡ和钙黏蛋白的活化与诱导细胞凋亡和抑制肿瘤细胞转移有关㊂因此，丙泊酚通过ｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇ／Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ和ｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇ／ＰＵＭＡ两条信号通路诱导胰腺癌细胞的凋亡和抑制其侵袭㊂丙泊酚诱导体内外源性的ｍｉＲＮＡｓ的转移㊀微泡（ＭＶｓ）又称为外来体，能够将ｍｉＲＮＡｓ导入细胞并调节靶基因表达［１５］㊂在荷瘤小鼠模型中，丙泊酚本身并不能上调ＨＣＣ细胞中ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ的表达㊂相反，丙泊酚刺激肿瘤相关巨噬细胞（ＴＡＭｓ）分泌ＭＶｓ，ＭＶｓ将ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ传递给ＨＣＣ细胞㊂在ＭＶｓ中的ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ被ＨＣＣ细胞吸收，然后下调ＲＡＣ１（ｒａｓ⁃ｒｅｌａｔｅｄＣ３ｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎｓｕｂｓｔｒａｔｅ１）的表达㊂因此，ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ能够下调ＲＡＣ１的表达，抑制ＨＣＣ细胞的侵袭㊂总之，丙泊酚通过ｍｉＲＮＡｓ抑制肿瘤细胞的恶性转化主要通过两条信号通路：在体外，丙泊酚通过调节ｍｉＲＮＡｓ的表达从而下调ＭＭＰｓ并且上调与凋亡相关的蛋白的水平㊂在体内，丙泊酚刺激ＴＡＭｓ，将ｍｉＲＮＡｓ导入肿瘤细胞㊂丙泊酚通过这些重要的分子机制抑制了肿瘤的进展㊂丙泊酚和ｌｎｃＲＮＡｓ㊀ｌｎｃＲＮＡｓ是长度在２００ １０００００个核苷酸的ＲＮＡ分子㊂ｌｎｃＲＮＡＨＯＴＡＩＲ在多种人类肿瘤中被检测到，并且ＨＯＴＡＩＲ的过表达与肿瘤患者的生存率低有关［１６］㊂近期研究报道ＨＯＴＡＩＲ与丙泊酚的抗肿瘤作用有关㊂在体外，丙泊酚下调ｍＴＯＲ／ｐ７０Ｓ６Ｋ的表达水平，降低宫颈癌细胞的存活率，但是ｐｃＤＮＡ⁃ＨＯＴＡＩＲ可以逆转丙泊酚的这种作用㊂在体内，丙泊酚对肿瘤生长有抑制作用，但对ＨＯＴＡＩＲ过表达组无抑制作用㊂在体内和体外的实验证据表明，丙泊酚通过抑制宫颈癌细胞中ＨＯＴＡＩＲ介导的ｍＴＯＲ／ｐ７０Ｓ６Ｋ信号通路促进细胞凋亡［１７］㊂当然，进一步研究丙泊酚和ｍｉＲＮＡｓ之间的关系将揭示丙泊酚对人类肿瘤作用的其他机制㊂丙泊酚在体外调节信号通路㊀一些重要的信号通路能够调节肿瘤的发生和发展㊂研究表明丙泊酚通过以下几条信号通路调节肿瘤的发展过程㊂丙泊酚和低氧诱导因子⁃１α（ｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ⁃１α，ＨＩＦ⁃１α）信号通路㊀肿瘤缺氧被认为是肿瘤微环境的一个特征㊂高浓度的ＨＩＦ⁃１α与肿瘤的临床侵袭性有关，ＨＩＦ⁃１α可以作为肿瘤患者的一个潜在治疗靶点［１８］㊂一项使用ＨＣＣ细胞的实验研究表明，丙泊酚能够阻断ＨＩＦ⁃１α亚单元的合成，从而以氧分压依赖性的方式可逆地抑制ＨＩＦ⁃１的活性和ＨＩＦ⁃１介导的基因表达［１９］㊂另一个研究证明丙泊酚可以降低ＨＩＦ⁃１α蛋白的稳定性，减少其核积累，并且抑制在非小细胞肺癌中ＬＰＳ诱导的ＨＩＦ⁃１α靶基因的表达［２０］㊂回顾性研究已报道全身麻醉药与更低的长期无癌生存率有关［２１］㊂异氟醚通过ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ信号通路上调前列腺癌细胞中ＨＩＦ⁃１α的表达，导致细胞的侵袭和迁移㊂所有这些异氟醚诱导产生的作用可以被丙泊酚逆转［２２］㊂ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ／ＨＩＦ⁃１α信号通路证实了ＨＩＦ⁃１α在丙泊酚抗肿瘤作用中的重要性㊂丙泊酚和ＭＡＰＫ信号通路㊀ＭＡＰＫ信号通路是ＭＭＰｓ的关键调节因子之一，其对细胞的增殖㊁存活和运动性至关重要［２３］㊂已有研究表明，ＭＡＰＫ信号通路与丙泊酚的抗肿瘤作用有关㊂用丙泊酚处理人肺癌细胞可以降低ｐ⁃ｐ３８ＭＡＰＫ㊁ＭＭＰ⁃２和ＭＭＰ⁃９蛋白水平，从而抑制癌细胞迁移和侵袭［２４］㊂Ｒａｓ／ｒａｆ／ＭＥＫ／ＥＲＫ信号通路的抑制可以降低丙泊酚在结肠癌细胞中诱导的ＭＭＰ⁃９表达的下调［２５］㊂而ＥＲＫ激活剂对ＭＡＰＫ信号通路的激活可显著增加丙泊酚诱导的ＭＭＰ⁃９的表达并且导致细胞增殖㊁侵袭及血管生成［２６］㊂丙泊酚和ＮＦ⁃κＢ㊀ＮＦ⁃κＢ一直被认为是炎症的主要调节因子，并且能够抑制细胞凋亡㊂一旦激活ＮＦ⁃κＢ，ＮＦ⁃κＢ将进入细胞核诱导与肿瘤相关的基因转录，例如ＭＭＰｓ［２７］㊂ＮＦ⁃κＢ／ＭＭＰｓ信号通路可使癌细胞转移㊂激活ＮＦ⁃κＢ会增加ＭＭＰｓ，从而促进细胞外基质降解并且释放生长因子［２８］㊂在卵巢癌细胞中，丙泊酚通过抑制ＮＦ⁃κＢ活性及其下游ＭＭＰ⁃９的表达上调ｍｉＲ⁃９的表达，从而抑制细胞生长和侵袭［２９］㊂丙泊酚还可以通过抑制ＮＦ⁃κＢ信号通路降低乳腺癌细胞中ＭＭＰｓ的水平，从而抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭［３０］㊂丙泊酚和Ｎｒｆ２信号通路㊀大多数研究表明，丙泊酚可以通过不同信号通路抑制癌细胞的恶性转化，并且也是肿瘤摘除手术中最适合患者的麻醉药㊂然而，也有一些研究结果相反［３１］㊂２０μｍｏｌ／Ｌ丙泊酚能够显著抑制细胞凋亡并且促进胆囊肿瘤细胞的侵袭㊂丙泊酚通过激活Ｎｒｆ２作用于胆囊肿瘤细胞㊂Ｎｒｆ２属于亮氨酸拉链转录因子基本区域的ｃｎｃ亚家族［３２］㊂在乳腺癌细胞中也发现同样的现象㊂用丙泊酚处理ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１细胞会增加Ｎｒｆ２蛋白的表达，而凋亡细胞的比例㊁ｃａｓｐａｓｅ⁃３的活性和ｐ５３的表达会有所降低［３３］㊂可见丙泊酚主要通过激活Ｎｒｆ２信号通路促进恶性肿瘤表型㊂丙泊酚对肿瘤发展的间接影响除了丙泊酚对关键分子和信号通路的直接作用，丙泊酚还通过其他机制影响肿瘤进展㊂细胞免疫对于宿主抵抗肿瘤至关重要㊂研究表明丙泊酚可以调节人免疫功能，例如通过影响免疫细胞和细胞因子的活性影响人免疫功能㊂丙泊酚能够促进小鼠和人体内细胞毒性Ｔ细胞的活性［３４］㊂在乳腺癌小鼠模型中，丙泊酚没有降低ＮＫ细胞的活性并且与肺癌细胞转移无关［３５］㊂小㊀㊀结丙泊酚是一种广泛使用的静脉麻醉药㊂丙泊酚除了具有镇静催眠的作用，还可能影响肿瘤的发展㊂然而，丙泊酚与肿瘤之间可能的关系尚未确定㊂一些研究表明，临床上相关浓度的丙泊酚通过多种信号通路降低癌细胞的恶性程度㊂有趣的是，与其相反的结果表明丙泊酚可以促进不同类型癌细胞的侵袭㊂总之，丙泊酚可以有效影响肿瘤发展过程中的一些生化过程，其中包括调节ｍｉＲＮＡｓ和ｌｎｃＲＮＡｓ；调节信号通路，例如ＨＩＦ⁃１α㊁ＭＡＰＫ㊁ＮＦ⁃κＢ和Ｎｒｆ２信号通路，这些信号通路是细胞增殖㊁侵袭和凋亡的关键㊂丙泊酚还可以调节人免疫功能，影响免疫抑制的程度㊂探索丙泊酚与肿瘤关系的研究同样存在一些局限，例如大多数实验关注于体外肿瘤细胞㊂探索丙泊酚对癌细胞的作用，在临床意义上还有很长的路要走㊂还需要进一步的动物实验和前瞻性临床研究来验证丙泊酚的临床相关性㊂参考文献［１］㊀郭玉，王嘉锋，邓小明．围麻醉期影响肿瘤转移和复发的研究进展．国际麻醉学与复苏杂志，２０１８，３９（５）：４８４⁃４８６．［２］㊀ＳｏｎｇＪ，ＳｈｅｎＹ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｍｉｎｉｐｒｏｆｉｌｅｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌａｎｔｉｃａｎ⁃ｃｅｒｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｐｒｏｐｏｆｏｌ．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１４，９（１２）：ｅ１１４４４０．［３］㊀杨陈祎，王海云，王欣悦，等．丙泊酚对大鼠脑胶质瘤侵袭力的影响．中华麻醉学杂志，２０１７，３７（１１）：１３４２⁃１３４６．［４］㊀ＷａｎｇＺＴ，ＧｏｎｇＨＹ，ＺｈｅｎｇＦ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｐｒｏｌｉｆ⁃ｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉ⁃ｃｒｏＲＮＡ⁃１３３ａｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＧｅｎｅｔＭｏｌＲｅｓ，２０１５，１４（３）：７５２９⁃７５３７．［５］㊀ＨｕａｎｇＹ，ＺｏｕＱ，ＳｏｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＡｓｔｕｄｙｏｆｍｉＲＮＡｓｔａｒｇｅｔｓｐｒｅ⁃ｄｉｃｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｖａｌｉｄａｔｉｏｎ．ＰｒｏｔｅｉｎＣｅｌｌ，２０１０，１（１１）：９７９⁃９８６．［６］㊀ＭａｃＤｏｎａｇｈＬ，ＧｒａｙＳＧ，ＦｉｎｎＳＰ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｅｍｅｒｇｉｎｇｒｏｌｅｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．ＣａｎｃｅｒＴｒｅａｔＲｅｖ，２０１５，４１（２）：１６０⁃１６９．［７］㊀ＳｕＺ，ＨｏｕＸＫ，ＷｅｎＱＰ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｄｕｃｅｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｌｅｔ⁃７ｉｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＥｕｒＪＧｙｎａｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２０１４，３５（６）：６８８⁃６９１．［８］㊀ＡｂｂａＭ，ＰａｔｉｌＮ，ＡｌｌｇａｙｅｒＨ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＭＭＰｓａｎｄＭｅｔａｓｔａｓｉｓ．Ｃａｎｃｅｒｓ（Ｂａｓｅｌ），２０１４，６（２）：６２５⁃６４５．［９］㊀ＳｈｕｍａｎＭｏｓｓＬＡ，Ｊｅｎｓｅｎ⁃ＴａｕｂｍａｎＳ，Ｓｔｅｔｌｅｒ⁃ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＷＧ．Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ：ｃｈａｎｇｉｎｇｒｏｌｅｓｉｎｔｕｍｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ．ＡｍＪＰａｔｈｏｌ，２０１２，１８１（６）：１８９５⁃１８９９．［１０］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＺｈａｎｇＤ，ＷｕＧＱ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃１９９ａａｎｄｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＭＭＰ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＰａｎｃｒｅａｔＤｉｓＩｎｔ，２０１３，１２（３）：３０５⁃３０９．［１１］㊀ＹｅＺ，ＪｉｎｇｚｈｏｎｇＬ，ＹａｎｇｂｏＬ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ⁃ｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃１４３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＯｎｃｏｌＲｅｓ，２０１３，２１（４）：２０１⁃２０７．［１２］㊀ＹａｎｇＮ，ＬｉａｎｇＹ，ＹａｎｇＰ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙａｎｄｉｎｄｕｃｅｓｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃４８６ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓ，２０１７，５０（１）：ｅ５７９４．［１３］㊀ＮａｉｒＶＳ，ＭａｅｄａＬＳ，ＩｏａｎｎｉｄｉｓＪＰ．ＣｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｂｙｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ．ＪＮａｔｌＣａｎｃｅｒＩｎｓｔ，２０１２，１０４（７）：５２８⁃５４０．［１４］㊀ＬｉｕＺ，ＺｈａｎｇＪ，ＨｏｎｇＧ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｉｎ⁃ｖａｓｉｏｎｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ．ＡｍＪＴｒａｎｓｌＲｅｓ，２０１６，８（１０）：４１２０⁃４１３３．［１５］㊀ＭｏｒｅｌｌｏＭ，ＭｉｎｃｉａｃｃｈｉＶＲ，ｄｅＣａｎｄｉａＰ，ｅｔａｌ．ＬａｒｇｅｏｎｃｏｓｏｍｅｓｍｅｄｉａｔｅｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍｉｃｒｏＲＮＡ．ＣｅｌｌＣｙｃｌｅ，２０１３，１２（２２）：３５２６⁃３５３６．［１６］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＳｈａｎＷＦ，ＪｉｎＴＴ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｅｘｅｒｔｓａｎｔｉ⁃ｈｅｐａｔｏｃｅｌ⁃ｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｂｙｍｉｃｒｏｖｅｓｉｃｌｅ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐｆｒｏｍｍａｃｒｏｐｈａｇｅｔｏｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．ＪＴｒａｎｓｌＭｅｄ，２０１４，１２：２７９．［１７］㊀ＺｈａｎｇＤ，ＺｈｏｕＸＨ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｐｒｏｍｏｔｅｓｃｅｌｌａｐｏｐ⁃ｔｏｓｉｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＨＯＴＡＩＲｍｅｄｉａｔｅｄｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙｉｎｃｅｒｖｉｃａｌｃａｎｃｅｒ．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１５，４６８（４）：５６１⁃５６７．［１８］㊀ＳｅｍｅｎｚａＧＬ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＨＩＦ⁃１ｆｏｒｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙ．ＮａｔＲｅｖＣａｎｃｅｒ，２００３，３（１０）：７２１⁃７３２．［１９］㊀ＴａｋａｂｕｃｈｉＳ，ＨｉｒｏｔａＫ，ＮｉｓｈｉＫ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｈｙｐｏｘｉａ⁃ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎａｎｏｘｙｇｅｎｔｅｎｓｉｏｎ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，２００４，５７７（３）：４３４⁃４３８．［２０］㊀ＹａｎｇＮ，ＬｉａｎｇＹ，ＹａｎｇＰ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓＬＰＳ⁃ｉｎ⁃ｄｕｃｅｄｎｕｃｌｅａｒａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ⁃１αａｎｄｔｕｍｏｒａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓｉｎｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．ＯｎｃｏｌＲｅｐ，２０１７，３７（５）：２６１１⁃２６１９．［２１］㊀ＢｉｋｉＢ，ＭａｓｃｈａＥ，ＭｏｒｉａｒｔｙＤＣ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｆｏｒｒａｄｉｃａｌｐｒｏｓｔａｔｅｃｔｏｍｙｓｕｒｇｅｒｙａｆｆｅｃｔｓｃａｎｃｅｒｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ：ａｒｅｔｒｏ⁃ｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００８，１０９（２）：１８０⁃１８７．［２２］㊀ＨｕａｎｇＨ，ＢｅｎｚｏｎａｎａＬＬ，ＺｈａｏＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｍａｌｉｇｎａｎｃｙｖｉａｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ⁃１αｐａｔｈｗａｙｗｉｔｈｉｓｏｆｌｕｒａｎｅａｎｄｐｒｏｐｏｆｏｌａｌｏｎｅａｎｄｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２０１４，１１１（７）：１３３８⁃１３４９．［２３］㊀ＫｉｍＥＫ，ＣｈｏｉＥＪ．ＣｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｈｕｍａｎｄｉｓ⁃ｅａｓｅｓ：ａｎｕｐｄａｔｅ．ＡｒｃｈＴｏｘｉｃｏｌ，２０１５，８９（６）：８６７⁃８８２．［２４］㊀ＷｕＫＣ，ＹａｎｇＳＴ，ＨｓｉａＴＣ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｂｙｐｒｏｐｏｆｏｌａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｎｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃２ａｎｄｐ３８ＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＡ５４９ｈｕｍａｎｌｕｎｇａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｓ．ＡｎｔｉｃａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１２，３２（１１）：４８３３⁃４８４２．［２５］㊀ＭｉａｏＹ，ＺｈａｎｇＹ，ＷａｎＨ，ｅｔａｌ．ＧＡＢＡ⁃ｒｅｃｅｐｔｏｒａｇｏｎｉｓｔ，ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｃｏｌｏｎｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒ⁃ｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１０，６４（９）：５８３⁃５８８．［２６］㊀ＸｕＹＢ，ＤｕＱＨ，ＺｈａｎｇＭＹ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ⁃ｔｉｏｎ，ｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＥＲＫ⁃ＶＥＧＦ／ＭＭＰ⁃９ｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＥｃａ⁃１０９ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＥｕｒＲｅｖＭｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌＳｃｉ，２０１３，１７（１８）：２４８６⁃２４９４．［２７］㊀ＯｈＪＨ，ＫｉｍＪＨ，ＡｈｎＨＪ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｄｅｃａｎ⁃１ｅｎｈａｎｃｅｓｔｈｅｅｎｄｏ⁃ｍｅｔｒｉａｌｃａｎｃｅｒｉｎｖａｓｉｏｎｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ．ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２００９，１１４（３）：５０９⁃５１５．［２８］㊀ＢｏｎｄＭ，ＦａｂｕｎｍｉＲＰ，ＢａｋｅｒＡＨ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９ｂｙｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏ⁃ｋｉｎｅｓ：ａｎａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔｆｏｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒＮＦ⁃ｋａｐｐａＢ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，１９９８，４３５（１）：２９⁃３４．［２９］㊀ＨｕａｎｇＸ，ＴｅｎｇＹ，ＹａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｇｒｏｗｔｈｏｆｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｖｉａｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉＲ⁃９／ＮＦ⁃κＢｓｉｇｎａｌ．ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓ，２０１６，４９（１２）：ｅ５７１７．［３０］㊀ＬｉＱ，ＺｈａｎｇＬ，ＨａｎＹ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｒｅｄｕｃｅｓＭＭＰｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＮＦ⁃κＢａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｕｍａｎＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１ｃｅｌｌｓ．Ｂｉ⁃ｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１２，６６（１）：５２⁃５６．［３１］㊀ＧａｒｉｂＶ，ＬａｎｇＫ，ＮｉｇｇｅｍａｎｎＢ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｃａｌｃｉｕｍｓｉｇｎａｌｌｉｎｇａｎｄａｃｔｉｎｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＥｕｒＪＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ，２００５，２２（８）：６０９⁃６１５．［３２］㊀ＭｏｉＰ，ＣｈａｎＫ，ＡｓｕｎｉｓＩ，ｅｔａｌ．ＩｓｏｌａｔｉｏｎｏｆＮＦ⁃Ｅ２⁃ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２（Ｎｒｆ２），ａＮＦ⁃Ｅ２⁃ｌｉｋｅｂａｓｉｃｌｅｕｃｉｎｅｚｉｐｐｅｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌａｃｔｉ⁃ｖａｔｏｒｔｈａｔｂｉｎｄｓｔｏｔｈｅｔａｎｄｅｍＮＦ⁃Ｅ２／ＡＰ１ｒｅｐｅａｔｏｆｔｈｅｂｅｔａ⁃ｇｌｏ⁃ｂｉｎｌｏｃｕｓｃｏｎｔｒｏｌｒｅｇｉｏｎ．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，１９９４，９１（２１）：９９２６⁃９９３０．［３３］㊀ＭｅｎｇＣ，ＳｏｎｇＬ，ＷａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｄｕｃｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｐａｒｔｉａｌｌｙｖｉａｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐ５３ｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓｍｉｇｒａｔｉｏｎｖｉａａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＮｒｆ２ｐａｔｈｗａｙｉｎｈｕｍａｎｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１．ＯｎｃｏｌＲｅｐ，２０１７，３７（２）：８４１⁃８４８．［３４］㊀张铁军，彭伟，尹芳，等．丙泊酚与七氟醚对舌癌根治术患者ＮＫ细胞和Ｂ淋巴细胞的影响．临床麻醉学杂志，２０１６，（２）：１１４⁃１１７．［３５］㊀ＭｅｌａｍｅｄＲ，Ｂａｒ⁃ＹｏｓｅｆＳ，ＳｈａｋｈａｒＧ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎａｔｕ⁃ｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｋｅｔ⁃ａｍｉｎｅ，ｔｈｉｏｐｅｎｔａｌ，ａｎｄｈａｌｏｔｈａｎｅ，ｂｕｔｎｏｔｂｙｐｒｏｐｏｆｏｌ：ｍｅｄｉａｔｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｐｈｙｌａｃｔｉｃｍｅａｓｕｒｅｓ．ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇ，２００３，９７（５）：１３３１⁃１３３９．（收稿日期：２０１９０２１５）。
丙泊酚靶控输注技术在ERCP非气管插管全身麻醉的应用作者：闻国春来源：《医学信息》2014年第01期摘要：目的观察两种丙泊酚输注方法用于ERCP非气管插管全身麻醉的临床效果。
方法择期行ERCP患者35例，ASA I～II，分为两组：I组为靶控输注组20例（TCI血浆靶控输注丙泊酚），II组恒速输注组15例（恒速输注丙泊酚）。
全部采用非气管插管全身麻醉。
I组血浆靶控浓度3ug/ml；II组给予丙泊酚1mg/kg负荷量后，继以6mg/kg.h的初始速度输注，视情况分次追加丙泊酚0.5mg/kg。
分别记录t0（诱导前）、t1（诱导后，睫毛反射消失、进境前）、t2（进镜时）、t3（Oddi括约肌切开）、t4（手术结束时）及t5（清醒时）的 MAP、SpO2、HR。
结果两组患者T1时点血压及血氧饱和度低于T1（P关键词：靶控输注；ERCP；血流动力学ERCP是在内镜下经十二指肠乳头插管注入造影剂，从而逆行显示胰胆管的造影技术，是目前公认的诊断胰胆管疾病的金标准。
麻醉方法的选择以静脉全麻为主。
我院自开展此项技术以来，采用恒速和靶控两种丙泊酚输注方法非气管插管全麻，现比较如下。
1资料与方法1.1 一般资料择期行ERCP患者35例，男性23例，女性12例，年龄43～81岁，ASA1～2级。
随机分为两组：I组为靶控输注组20例（TCI血浆靶控输注丙泊酚），II组恒速输注组15例（恒速输注丙泊酚）。
1.2方法术前访视，签署麻醉同意书，告知患者麻醉及手术操作过程及注意事项。
麻醉前行口腔、咽喉部、食道等的表面麻醉。
患者左侧卧位，吸纯氧3L/min。
多功能监护仪监测患者MAP、HR、SPO2、ECG，1次/3min。
静脉给与咪达唑仑1mg、芬太尼0.5ug/kg。
泵入芬太尼1ug/kg·h。
I组行血浆靶控输注丙泊酚，血浆浓度3ug/ml，达平衡后开始置入内镜；II组给予丙泊酚1mg/kg负荷量后，继以6mg/kg·h的速度输注。
丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
丙泊酚原理0
【原创实用版】
目录
1.丙泊酚的定义和分类
2.丙泊酚的作用原理
3.丙泊酚的临床应用
4.丙泊酚的副作用和注意事项
正文
丙泊酚是一种麻醉药物，属于静脉麻醉药的一种。
它的主要作用是通过抑制中枢神经系统，使患者处于无意识状态，以便进行手术或其他需要无痛操作的治疗。
丙泊酚的作用原理是通过影响神经递质的释放和传播，抑制中枢神经系统的活动。
神经递质是大脑神经细胞之间传递信息的化学物质，丙泊酚可以阻止神经递质在神经细胞间的传递，从而使大脑的神经活动减缓，达到麻醉的效果。
丙泊酚在临床上的应用非常广泛，主要用于手术麻醉、ICU 病房的镇静治疗、疼痛管理等。
它可以使患者在手术过程中保持无意识状态，减少手术过程中的疼痛和不适感，同时也可以减少患者的心理压力和焦虑感。
然而，丙泊酚也有一些副作用和注意事项。
丙泊酚可以抑制呼吸，因此在使用时需要严格监控患者的呼吸情况。
此外，丙泊酚也可能导致过敏反应、低血压、心律失常等副作用，因此在使用前需要详细了解患者的药物过敏史和身体状况。
总的来说，丙泊酚是一种重要的麻醉药物，它的作用原理是通过抑制中枢神经系统的活动，达到麻醉的效果。
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