支架内血栓 ppt课件

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药物洗脱支架与支架内血栓形成PPT课件

药物洗脱支架与支架内血栓形成
Case 1 患者女性 63岁主因支架植入术后14天, 再发心前
区疼痛4小时入院
心电图V1-V6 ST段水平压低3mm 心肌酶 MB 80 U/L
CPK 2000U/L
• 使用材料 • 第一次手术 • Sent excel 3.5*14-18atm • Avita HP4.0*10 20 atm
功能异常。反应。
ห้องสมุดไป่ตู้
• 支架贴壁不良。
• 开口或分叉病变，形成局部涡流或剪切力的变化。
• 过早停用双重抗血小板药物。
• 血管正性重构现象和晚期获得性支架贴壁不良（mal— apposition）
我们也同样面临新的问题
最佳的DES长度？normal仅为相对的，一条血管多处病变，都需要DES吗?小于50%狭窄就是normal吗？ • 最佳球囊后扩张策略？都需要后扩张，多大压力？ • 最佳分叉病变治疗的策略？ • 如何识别对支架涂层高敏的患者？ • 如何治疗发生血管正性重构和晚期获得性支架贴壁不良的患者？
• ARC定义
• Definite/confirmed • Probable • Possible
DES支架内血栓的发生率
• Noreno等对10个随机研究进行汇总分析，结果显示：DES （Cypher及Taxus）血栓总的发生率为0.6%，与金属裸支架（BMS）相似（0.5~1.9%），Cypher和Taxus支架内血栓的发生率无统计学差异（0.57% vs 0.58% p=1.0）
• RCA 3.0*23 16 atm , 3.5*23
18 atm
• 第二次使用材料
• RCA : XBRCA whisper
•
Sequent 2.5*15 8 atm

冠脉支架内血栓-分期机制精品PPT课件

血栓形成的原因
• 1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能与操作不当及介入操作技术不够完美相关，其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部位或支架贴壁不良等；
• 2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；
支架术后血栓形成
定义
• 支架内血栓形成（IST）: 冠状动脉病变部位置入支架后，
在支架内发生血栓性病变，并经冠状动脉造影证实。
2
分期1：共4期
• 按时间分型： • 急性期：置入支架<24小时内，发生血
栓性病变； • 亚急性：置入支架时间为24h -1个月； • 晚期：置入时间大于1个月； • 极晚期：置入时间大于1年；
7
抗血小板聚集药物
8
9
10
11
替格瑞洛替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷 ( ADP) 受体拮抗剂，可选择性抑制二磷酸腺苷的关键靶受体P2Y12；
ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小板的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。
12
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。
3
分型2
按冠脉造影结果和临床表现情况： 1、明确的IST：造影后证实存在血流受
阻的血栓形成或病理证实血栓形成； 2、可能的IST：PCI术后30天内发生的
任何不明确原因的死亡；或者术后任何时间发生的支架置入冠脉供血区域内的心肌梗死； 3、不排除的IST：PCI30天后发生的难以解释的死亡。
4
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End

支架内晚期血栓39页PPT

21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！

支架内晚期血栓
1、合法而稳定的权力在使用得当时很少遇到抵抗。 ——塞 ·约翰逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感；权力不易确定之处始终存在着危险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金子可以拉着它的鼻子走。— —莎士比

PCI术后血栓分类及预防PPT课件

支架内血栓形成的机制
• 血小板活化后，还可显著的加速凝血酶的生成，激活凝血系统。同时血管内膜的损伤，组织因子的释放，又激活了内外源性凝血途径
• 支架为金属异物，血小板在其表面沉积，金属支架表面生物——血流相容性降低，容易诱发血栓形成。
支架内血栓形成的原因：
•患者及病变的因素 •支架自身的致栓性 •术中因素及药物因素
金属支架本身就有强致栓性！！
术中技术因素及药物因素
• 理想的支架释放要求病变覆盖充分、支架扩张完全、贴壁完全、对称。
• 术中支架释放相关技术因素：支架直径不合适。支架未完全扩展及贴壁不良。多支架重叠或支架过长。未完全覆盖夹层、血栓及壁内血肿。介入中所致机械性血管损伤。支架内组织突入
支架内血栓形成的处理
• 立即行冠脉造影，造影证实后立即行血运重建。 • 术后加强药物治疗，加强抗凝。 • CABG--最后的选择！！！
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
PCI术后血栓分类及预防
支架内血栓的定义：
▲冠脉支架内血栓形成是指支架术后，由于各种因素的综合作用，支架植入处形成血栓，导致冠状动脉管腔的完全性或不完全性阻塞，在临床上可表现为心脏性猝死，急性心梗或不稳定性心绞痛等一系列并发症。
▲根据临床事件委员会（CEC）的定义分为二种：
•明确的支架血栓形成，即经冠脉造影证实者；（造影再狭窄）
患者及病变因素
• 患者临床因素：临床因素导致术前高凝状态，如急性冠脉综合征状态下，

战胜支架血栓从风险预测到治疗管理更新【可编辑PPT】

支架血栓的典型临床表现包括胸痛及靶血管区域的缺血性心电图改变，也可以表现为猝死。
Claessen BE, et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1081–1092
多项研究显示：支架血栓死亡率高达11%-45% 1
第一作者 Cutlip et al. 2
患者数 6,186
CYP2C19基因多态性与支架血栓风险显著相关
入选9项基因研究，在这些研究中，接受侵入治疗的患者均按照指南推荐给予氯吡格雷初始治疗并随访临床预后。N=9685（91.3%接受了PCI治疗，54.5%为ACS患者）
CYP2C19功能减退基因
支架血栓风险
携带1或2种无
HR(95% CI)
P值
0-30天
32/1674 28/4220 2.94(1.75-4.95) <0.0001
DES：药物洗脱支架；BMS：金属裸支架；ST：支架血栓
1. D'Ascenzo F, et al. International Journal of Cardiology. 2013;167:575–584 2. Cutlip DE, et al. Circulation. 2007;115:2344-2351
2014最新 JACC Interventions 综述论及：支架血栓是支架植入后最可怕的并发症
stent thrombosis, the most feared complication after stent implantation
支架血栓，支架植入后最可怕的并发症
Claessen BE, et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1081–1092

【PPT】-外周动脉支架置入后支架内血栓形成的危险因素重庆市血管外

● 晚期支架内血栓: 支架置入30d-1y内发生的支架内
血栓； ● 极晚期支架内血栓: 支架置入＞1y以上发生的支架内
血栓Leabharlann 支架内血栓形成的机制对血栓的新认识根据修正的凝血理论与血栓发生机制的不同，血栓可以分为两大类：
● 自身性血栓 ● 接触性血栓
自身性血栓包括所有生理性止血血栓和病理性血栓，而接触性血栓是指血液与身体以外的异物接触所形成的血栓，例如介入诊疗器械与血液接触所形成的血栓等
●明确的ST 造影证实,包括支架内和支架近端或远端5mm内的血栓
●很可能的ST 支架植入后缺血有改善，但后来又发生缺血症状，可以是急性或慢性
●可能的ST 介于上述两者之间，不能肯定，也不能否定
ARC根据血栓发生的时间窗分为： ●早期支架内血栓: 指支架置入＜30d发生的支架内血栓，包括急性支架内血栓（支架置入后 24hr内）和亚急性支架内血栓（支架置入后24hr-30d）；
支架因素: ●支架金属表面的阳离子电荷作用是支架本身致血栓形成的重要因素。 ●支架过长当支架长度增加时，要保证完全展开更困难，在贴壁不良的支架中产生不正常的剪切力而导致易产生血栓形成的倾向
●支架内血栓形成高危因素的预测因子包括长段主干病变、复杂病变、长支架、重叠支架、开口或分叉病变、小血管等.
外周动脉开放性手术后为预防血栓形成、吻后口狭窄等，需要药物干预
腔内治疗的球囊扩张实质上是压碎动脉硬化斑块，进行重塑，导致破碎斑块间平滑肌细胞的增殖、迁移
支架置入后血管内皮功能发生异常，引发内皮细胞剥脱，导致血小板聚集、炎症反应、平滑肌细胞增殖迁徙、细胞外基质形成等一系列病理反应，表现为支架内血栓、吻后口狭窄等，因此，腔内治疗支架植入后更需要药物预防和治疗.

冠脉支架内血栓分期机制课件

血管内超声
可观察到支架贴壁情况、内膜覆盖情况，有助于判断血栓分期。
光学相干断层成像
可观察到血管壁、斑块及血栓的形态学特征，有助于判断血栓分期。
实验室诊断
凝血功能检测
检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标，评估血栓形成风险。
血液流变学检测
检测红细胞压积、血浆粘度等指标，评估血液高凝状态。
其他治疗方式
药物治疗联合其他非药物治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，可提高治疗效果，减少并发症。
康复治疗
包括心理康复和生理康复，帮助患者调整心态，改善生活方式，提高生活质量。
05
案例分析
案例一：早期支架内血栓形成
总结词：早期支架内血栓形成通常发生在支架植入后不久，与手术操作和术后抗凝不足有关。
02
开展大规模临床研究，比较不同药物、不同治疗方法的疗效和安全性，为临床决策提供科学依据。
优化诊断方法
开发更加敏感、特异的检测方法，提高冠脉支架内血栓的早期诊断率，降低漏诊和误诊的风险。
建立标准化的诊断流程和规范，提高诊断的准确性和可靠性，为治疗提供更加准确的依据。
创新治疗策略
探索新的药物作用靶点，开发更加有效的药物，提高冠脉支架内血栓的治疗效果。
了解冠脉支架内血栓形成机制对于预防和治疗术后血栓形成具有重要意义。
研究目的
探讨冠脉支架内血栓形成不同阶段的特点和机制。
分析不同阶段血栓形成与患者临床特征、病变特点和植入支架类型的关系。
为预防和治疗冠脉支架内血栓形述
定义与分类
定义
治疗方案：立即进行溶栓治疗，同时加强抗凝和抗血小板治疗。
诊断为早期支架内血栓形成，经再次冠状动脉造影证实。

支架内血栓PPT课件

降脂药
• 所有放支架的患者都应吃降脂药。
• 一方面，很多冠心病患者合并高脂血症，他们需要服用降脂药控制血脂；
• 另一方面，血管壁的粥样硬化斑块与脂质沉积密切相关，斑块内的脂质越多，体积越大，越容易破损，一旦斑块破裂就容易形成血栓。
• 因此积极降脂治疗有助于减小斑块体积和稳定斑块。
健康指导
•改 •变 •生 •活 •方 •式
3.6
2.5
0
过早停用抗血小板药物肾功能衰竭
分支病变
糖尿病左室射血分数
Iakovou I, et al. JAMA, 2005, 293: 2126-2130.
支架因素—贴壁不良
在这个研究显示(N=7484) , 78%的支架亚急性血栓与支架的贴壁不全或不完全扩张有关 !
用低或非顺应性球囊后扩张，达到最大的支架扩张是否可以扮演减少支架内血栓内形成的角色 ?
Cheneau, et al. Circulation 2003;108;43-47
支架因素—支架的结构
支架因素-DES影响内皮愈合
女性，71岁，成功药物支架植入术后16个月死于脑卒中
图1 SES表面内皮化>80%,箭头所指为支架远端未被内皮覆盖
1
图2 SES表面内皮细胞呈铺路石样
2
3
图3 内皮细胞间连接不良, 箭头所指为血小板聚集
支• 正重架确要使的内用意血抗义凝。栓、形抗成血小的板预药物防对-预双防联支抗架血内小血栓板形成具有非常
• 阿司匹林、氯吡格雷 • 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）。
• 降脂治疗
无论置入何种支架，氯吡格雷应用越久，获益越多
J Am Coll Cardiol 2008;51:2220–7

血栓弹力图PPT课件

MAADP/AA ：加入 AA或ADP激动剂激活未被药物抑制的血小板
MAFibrin ：加入 ⅩⅢ因子仅仅激活纤维蛋白强度
东泓医学科学发展有限公司
18
TEG不同抗血小板药物的分类检查
阿司匹林类
TEG—AA
阿司匹林抑制率 AA%
阿司匹林
+ 其他抗血小板药
TEG—AA+ADP
阿司匹林抑制率AA% 其他药物抑制率ADP%
做好充分的准备（如：准备血小板）选择合适的手术时间
术中基础凝血复温鱼精蛋白后
停跳手术时抗凝疗效是否充分？出凝血风险评估及紧急处理方案? 肝素化是否完全被逆转? 是否需要输异体血？
术后恢复室或ICU 停用抗血小板药物
病人的凝血状况评估? 为什么病人还在出血? 是否需要二次手术？
参与凝血反应，血小
8 板与凝பைடு நூலகம்因子的相互
8
东泓医学科学发展有限公司
9
东泓医学科学发展有限公司
10
华法林效果使用评估，指标：R
凝血因子指标R延长至10
11
支架后评估血栓风险，指标：MA
心脏病患者 ( PCI术后)
192例冠心病患者PCI术后进行TEG检测，随访6个月的心血管事件：心源性死亡、心肌梗死、需住院的UA、卒中
血栓弹力图
1
血栓弹力图TEG检测项目
• TEG普通检测—患者凝血全貌（高凝、低凝、
纤抗）
• TEG肝素检测—肝素、低分子肝素监测 • TEG血小板图(AA、ADP)—抗血小板药监测
2
血液凝固过程
Maximum clot forms
Clot grows

《支架内血栓》课件

支架内血栓的症状
支架内血栓可能导致冠状动脉再狭窄、心肌梗死和缺血。
如何诊断支架内血栓？
诊断支架内血栓通常通过冠状动脉造影和影像学检查。
如何治疗支架内血栓？
支架内血栓的治疗方法包括抗凝治疗、血小板抑制剂、溶栓治疗支架内血栓的方法包括合理选用支架、使用抗凝药物和抗血小板药物、定期进行随访等。
结论
支架内血栓是一种较为常见的并发症，但通过正确的治疗和预防措施，我们可以降低其发生的风险，提高冠心病患者的生活质量。
《支架内血栓》PPT课件
通过本课件，我们将深入探讨支架内血栓。了解其定义、原因、症状、诊断方法、治疗方法以及预防措施，最终得出结论。
什么是支架内血栓？
支架内血栓是指在冠状动脉介入术中，支架表面形成或沉积的血栓。
为什么会发生支架内血栓？
支架内血栓的形成可能是由于血液凝块聚集、血小板聚集和血管壁受损。

急性支架内血栓ppt

• AST 218U/L ↑LDH 1487U/L ↑CK 2015U/L ↑ • CTNI >100ng/ml ↑NT-BNP 30249pg/ml ↑ • eGFR 52.2ml/min/1.73m2 ↓ • 凝血功能纤维蛋白原8.17g/l ↑D-D二聚体 47.8ug/ml ↑ • 心脏彩超节段性室壁运动异常，左室收缩功能减低
6.减肥、减少胰岛素抵抗和控制血糖等等； 7.中药：部分中药可能能减少氯吡格雷抵抗（丹参等）
• 谢谢！
急性支架内血栓形成影响因素
• 1.冠脉病变因素：不稳定斑块、长病变、多支病变、开口病变、分叉病变、复杂病变等；
• 2.支架本身因素：长支架、多支架植入、支架自身材质等；
• 3.介入技术因素：支架直径不合适、贴壁不良、未完全覆盖夹层、血栓及壁内血肿、机械性血管损伤等；
• 4.药物因素：抗血小板治疗不充分、氯吡格雷基因抵抗。
入院诊断
• 1.冠心病急性冠脉综合征 PCI术后再发ST段抬高型心肌梗死 killp分级III级
• 2.肺部感染
入院检查
• 血常规：wbc 15.5﹡109/ L↑ Hb 91g/L↓ PLT 231 ﹡109/ L
• 血生化：TC 4.99mmol/l ↑ TG 0.88mmol/l LDL 3.56mmol/l ↑
氯吡格雷基因检测
后续治疗
• 常规CHD治疗 • 替格瑞诺替代氯吡格雷 • 随诊观察
随访
• 1月电话随访：患者在当地医院继续治疗约1周后自动出院，目前血压能够维持在90/60mmHg，仍有明显活动后气促，可少量进食。
• 半年后随访：仍然坚持服用替格瑞洛，已加用阿司匹林，能够轻度体力活动。
讨论

PCI术后反复支架内血栓课件

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体格检查
• 血压：180/90mmHg • 脉搏：64次/分 • 心率：64次/分 • 肺部体征：双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。 • 心脏体征：心率：64次/分，律齐，心前区可闻及SM2/6
级杂音。
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治疗经过 • PCI（第1次预扩张）
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治疗经过 • PCI（第1次预扩张）
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治疗经过 • PCI（第1次预扩张）
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术后药物治疗用法用量
90mg bid 40mg qd 23.75mg qd 100mg qd 15mg tid
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出院前实验室检查
ALTu/L
总胆固醇TC 2.52
mmol/L
辅助检查
• 心电图：
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辅助检查
• 心脏超声：
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实验室检查
肌钙蛋白T 0.007
ug/ml 总胆固醇TC 2.89 mmol/L
空腹血糖
5.8
mmol/L
术后药物治疗用法用量
90mg bid
40mg qd 23.75mg qd 1.25mg qd

支架内急性血栓形成1例分析ppt课件

支架内急性血栓形成1例分析
天津胸科医院冯津萍
病例介绍

女性 37岁 55Kg 07年9月16日因活动后咽痛伴牙痛以ACS入院，既往体健。 ECG大致正常 LV舒末径:40mm，EF:64%，前壁下壁运动异常无烟酒嗜好，母亲50岁时猝死，父亲患脑卒中。

肌钙蛋白阳性，心肌酶正常， Fib:6.65 CHO:5.03, LDL:3.48 ,HDL:1.07 TG:0.92Fra bibliotek
3个月以后(12月18日）再次入院拟行 LAD介入治疗 Fib:3.84 LDL:3.39
策略

6FJL4指引导管 BMW导丝 Cypher3.0x33mm 支架
6FJL4指引导管，BMW导丝
Cypher3.0x33mm （16atm）支架
术后情况
2小时后出现颈部发紧，ECG I,AVL,V2V6ST段抬高0.1-0.5mv,T波高尖，继而阿斯发作，心电示波为室颤，给予2次电复律后恢复窦性心律， I,AVL,V2-V6ST 段仍抬高，给予rt-pt50mg，分钟内静脉溶栓治疗，溶栓结束时ST段回落超过 50%。CK:3388,CK-MB:207。住院期间仍有心绞痛，曾出现心功能不全。UCG 示LV舒末径：50mm，EF:56%
Sprinter2.5x20mm 20atm
拟进行前降支的介入治疗发现LCX支架内血栓形成
给予替罗非班10ml静脉注射，10ml/h静滴
20分钟后血栓减少，再于支架远端放置 Firebird 2.5x33mm （10atm）支架
治疗
以后替罗非班持续静滴5天，阿司匹林 200mg/日，氯吡格雷75mg/日，硝酸酯类和他丁类降脂药。住院期间和出院后患者仍有活动后咽堵伴牙痛症状，休息或含硝酸甘油后可以缓解。

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Late ST 61 pts (40%)
Incidence density: 1.3 / 100 patient years
DES肯定的ST发生率:
Bern-Rotterdam Cohort Study @ 4 Years
Wenaweser P et al. J Am Coll Cardiol 2008, 52, 1134-
支架内血栓 In-Stent Thrombosis
ARC 支架内血栓定义
• Definite/Confirmed （肯定的）
– Acute coronary syndrome AND – [Angiographic confirmation of thrombus or occlusion OR – Pathologic confirmation of acute thrombosis]
• Possible （不能排除的）
– Unexplained death after 30 days
支架内血栓的预后
SES (N=13) Death Myocardial Infarction 4 13 BMS (N=15) 5 13
Fatal MI
Q Wave MI Non-Q Wave MI
Stone G et al. NEJM 2007;356:998-1008
SIRTAX – Definite ST @ 4 Years
Pooled Data from RAVEL, SIRIUS, C-SIRIUS, E-SIRIUS
4
8 5
4
5 8
Similar mortality observed for SES and BMS thrombosis
支架内血栓发Biblioteka 时间ST = stent thrombosis; SAT = subacute stent thrombosis; LST = late stent thrombosis; VLST = very late stent thrombosis. Adapted from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B.
Early period: 0-30 days OR 0.59, 95% CI .35 - 1.01
Late period: 31-180 days OR 0.52, 95% CI .16 – 1.75
Time after PCI >180 days 31-180 days0-30 days
Adjusted Results with interaction terms for time since PCI
5 Cumulative incidence, % 4 3
192 definite ST cases
3.3%
2
Incidence density
1 0 0 1 2 3 3.5 4 Time since PCI in years
1.0 / 100 pt years
Months Cumulative incidence, % Patients at risk
0
0
30
60
120 600 Days
N=1,191
N=1,855
N=361
N=6,058
DES肯定的ST发生率: Bern - Rotterdam Cohort Study
Daemen, Wenaweser et al. Lancet 2007;369:667-78 N=8146
Early ST 91 pts (60%)
支架内血栓与抗凝、抗血小板治疗
Bare Metal Stent
DES
ASA und Anticoagulation
ASA und Ticlopidine ASA und Clopidogrel Prasugrel?
ASA = Acetylsalicylic acid DES: Drug-eluting stent
Favours DES Favours BMS
Favors DES
.1 .2 .5 1 2
Favors BMS
5 10 20 50 100
Very period: 180 days .1 late .2 .5 1 2 5> 10 20 50 100 Odds Ratio OR 9.4,et95% 2.56 – 34.70 Wenaweser al. ACCCI 2007
• Probable （可能的）
– Unexplained death within 30 days – Target vessel MI without angiographic confirmation of thrombosis or other identified culprit lesion
1 1.2 7538
12 1.6 7210
24 2.1 5164
36 2.7 2790
48 3.3 1051
DES肯定的支架内血栓发生率: Bern-Cohort Study @ 5 Years
Wenaweser P et al. ESC 2008
DES vs BMS
A cohort of 9,175 patients treated with either BMS or DES (SES or PES), all patients with angiographically documented ST were identified as cases
Odds Ratio
Very Late ST > 1 Year (Per Protocol)
Sirolimus-Eluting Stent
%
P=0.75
Paclitaxel-Eluting Stent
%
P=0.30
P=0.03 P=0.02
Kastrati A et al. NEJM 2007;356:1030-9
BMS支架内血栓发生率
10 8 N 6 4 2
Wenaweser P et al. EHJ 2005
Early 1.2% (N=71)
Late 0.4% (N=24)
Study population 1995-2002 -6,058 patients undergoing PCI with BMS