AMI的溶栓治疗(已看两遍,较好)
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132.[18]赵文栋.单操作孔胸腔镜肺段与肺叶切除术对非小细胞肺癌患者炎性因子与免疫细胞的影响研究[J].中国实用医药,2022,17(8):12-15.[19]齐凯,曾惟标,魏益平,等.胸腔镜下肺段切除术与肺叶切除术治疗Ⅰ期非小细胞肺癌远期疗效的Meta 分析[J].实用临床医学,2021,22(5):18-23,30.[20]陈昶,朱余明,姜格宁,等.肺段切除术和肺叶切除术治疗直径≤2 cm 且术中冰冻证实微乳头和实性亚型阴性肺腺癌的多中心随机对照研究[J].中国胸心血管外科临床杂志,2021,28(11):1292-1298.(收稿日期:2023-01-31) (本文编辑:白雅茹)①辽宁省盘锦市中心医院 辽宁 盘锦 124000通信作者:吕波阿替普酶联合替罗非班治疗AMI的效果及对患者凝血功能、心肌功能的影响吕波① 史长肖①【摘要】 目的:探讨阿替普酶联合替罗非班治疗急性心肌梗死(AMI)的效果及对患者凝血功能、心肌功能的影响。
方法:选择2020年9月—2022年9月在盘锦市中心医院接受治疗的AMI 患者74例,按随机数字表法分为两组。
阿替普酶组(n =37)给予阿替普酶治疗,联合组给予阿替普酶+替罗非班治疗。
比较两组治疗效果、凝血功能[(凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]、心肌功能[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及不良事件发生情况。
结果:联合组的总有效率(94.59%)高于阿替普酶组(78.38%)(P <0.05);联合组治疗后的PT、TT、APTT 均明显长于阿替普酶组(P <0.05);联合组治疗后的CK-MB、cTnI 水平均明显低于阿替普酶组(P <0.05);联合组的不良事件发生率(10.81%)明显低于阿替普酶组(29.73%)(P <0.05)。
结论:阿替普酶联合替罗非班治疗AMI 效果确切,可减少不良事件的发生,对AMI 患者的凝血功能、心肌功能具有明显改善作用。
急诊溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察
路建设;崔丽霞;宋彦军;马红;方宁
【期刊名称】《临床医药实践》
【年(卷),期】2003(012)012
【摘要】@@ 治疗急性心肌梗死(AMI)的主要目的是迅速持久的恢复梗死相关血管的前向血流,挽救更多心肌,改善心功能,改善AMI患者的近期和远期预后[1].为使AMI患者迅速得到溶栓治疗,减少院前转运,我们采用尿激酶在急诊室对68例AMI 患者进行溶栓治疗,收到了较好疗效.报告如下:
【总页数】2页(P932-933)
【作者】路建设;崔丽霞;宋彦军;马红;方宁
【作者单位】长治医学院附属和平医院,山西,长治,046000;长治医学院附属和平医院,山西,长治,046000;长治医学院附属和平医院,山西,长治,046000;长治医学院附属和平医院,山西,长治,046000;长治医学院附属和平医院,山西,长治,046000
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.急诊护理流程应用于尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察 [J], 董兰;胡娟娟
2.急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗死26例疗效观察 [J], 杨敢
3.急诊应用阿替普酶与重组链激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察 [J], 武希梅
4.冠脉急诊PCI术与溶栓治疗对老年急性心肌梗死患者的临床疗效观察 [J], 王建
军
5.急性心肌梗死急诊介入和静脉溶栓治疗近期疗效观察 [J], 郑俊清;王星歌
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急性心肌梗死患者两种溶栓治疗的比较摘要:目的:比较重组型纤溶酶原激活剂(rt-pa)和尿激醉(uk)对急性心肌梗死(ami)溶栓的效果和不良反应。
方法:100例ami随即分为:rt-pa组(50例)和uk组(50例),比较两组溶栓再通率、不良反应发生率。
结果:rt-pa组冠脉总的再通率(88.8%)高于uk组(60.0%)(x2=3.875,p0.05);临床指标与冠脉造影判定再通相关(r=0.80,p0.05)。
结论:rt-pa的溶栓冠脉再通率显著高于uk,临床指标仍然是判定冠脉再通的有效指征。
关键词:心肌梗死重组型纤溶酶原激活剂尿激酶溶栓治疗冠脉造影【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879(2012)11-0158-02急性心肌梗死(ami)早期溶栓治疗与临床效果密切相关,冠状动脉闭塞的再通可降低ami病死率,有利于挽救濒死心肌,限制梗死面积,并保持其收缩功能。
我们应用重组型纤溶酶原激活剂(rt-pa)和国产尿激酶(uk)静脉溶栓,观察两药的临床疗效和不良反应,旨在为ami静脉溶栓时选择溶栓剂提供有力的临床参考依据。
1 资料与方法1.1 对象。
收集2010年1月 -2011年6月急性心肌梗死(ami)100(男56,女44)例,年龄45-80(63.07±9.88)岁,溶栓距发病时间为(403±160)min;100例ami均为符合急性心肌梗死溶栓的适应证,且无禁忌证[1]。
100例ami随机分为:rt-pa组:50(男35,女15)例,平均年龄(62.17±9.65)岁,其中急性前壁梗死(前间壁、广泛前壁)24例,急性下壁梗死13例,多壁梗死10例,其他壁3例,溶栓距发病时间(420±175)min;uk组:50(男32,女18)例,平均年龄(64.05±8.5)岁,其中急性前壁梗死(前间壁、广泛前壁)25例,急性下壁梗死14例,多壁梗死9例,其他壁2例,溶栓距发病时间(390±150)min。
急性心肌梗死患者溶栓治疗的护理摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗的护理措施。
方法对8例AMI溶栓治疗的患者充分做好前准备,溶栓过程治疗前准备,溶栓过程中密切观察和记录心电图,规范用药,注重心律失常、出血倾向等并发症的观察和处理。
结果在溶栓过程中5例患者的心律失常得到及时纠正,7例患者梗死相关血管再通,无护理并发症。
结论规范的溶栓治疗和严密的观察护理,能显著提高AMI患者溶栓治疗的效果。
【关键词】急性心肌梗死溶栓护理急性心肌梗死(AMI)为在冠状动脉病变基础上,发生冠头动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌发生缺血性坏死。
90%以上与冠状动脉内血栓形成有关。
随着居民生活水平的提高,高脂、高热量的饮食结果,心血管病的发病率将逐年升高,AMI患者常发生剧烈、持久的胸痛及急性循环功能障碍,多出现室性心律失常而危及生命。
因此,采取安全有效的方法来救治心血管急症越来越成为社会关注的焦点。
2007—2010年我科对8例AMI患者采用溶栓治疗和护理,效果良好,现报告如下。
1 临床资料本组患者8例,男8例,女3例,平均年龄58岁,均为ST段抬高的AMI患者,其中急性前间壁心肌梗死2例;急性下壁、正后壁心肌梗死2例,伴严重窦性心动过缓、低血压休克1例;急性广泛前壁心肌梗死4例。
其中4例有多年冠心病史,其中陈旧性心肌梗死1例,合并慢性心功能不全3例,心律失常3例,高脂血症5例。
实验室检查肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)成比例增高,肌钙蛋白在0.372~0.743μg/L之间。
均符合中华心血管病杂志编委会制定的《急性心肌梗死溶栓参考方案》。
2 溶栓前准备从本组病例中可见,在溶栓过程中多数患者出现不同程度的心律失常,因此,在溶栓过程中对心律失常要有充分认识,充分掌握心电图知识,急救技术和必要的急救药品器械等物质准备。
2.1 建立通道先建立可靠的留置针静脉输液通道及采血通道,溶栓治疗后避免肌肉注射和反复静脉穿刺。
急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗效果及预后分析目的研究并分析治疗急性心肌梗死患者时使用静脉溶栓治疗的效果。
方法收集急性心肌梗死患者共85例,根据患者入院日期的单双号数分为41例对照组和44例观察组,对照组患者接受常规治疗,观察组在此基础上联合静脉溶栓治疗。
结果观察组患者的冠脉再通率明显高于对照组,观察组患者的不良反应发生率显著低于对照组,P均0.05),有可比性。
所有患者及其家属均签署了研究知情同意书。
1.2方法患者均绝对的卧床休息,给予镇痛治疗、氧气支持、心电监护,并对患者的生命体征进行监测。
根据患者的实际情况使用硝酸酯类药物、抑制血管紧张素Ⅱ的降血压药物,口服阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀等药物。
观察组患者在此基础上接受静脉溶栓治疗,将剂量为150万U~200万U的尿激酶与生理盐水混合,对患者进行静脉滴注,保证在30min内滴注完毕;尿激酶治疗完成后12h之后使用4000U低分子肝素钠对患者行皮下注射,每隔12h注射一次,连用7d。
1.3评价指标将对照组和观察组患者的冠脉再通率以及不良反应发生率进行统计和对比。
1.4统计学分析采用统计学软件spss22.0进行数据处理。
在数据处理过程中,将计量资料以及计数资料分别用t值以及χ2进行数据检验,之后使用P值进行组间差异判定,判定标准为:当P值低于0.05时,提示研究所得数据存在统计学意义;而P值高于0.05时,提示研究所得数据不存在统计学意义。
2结果通过对研究结果进行统计和观察发现,观察组患者的冠脉再通率明显高于对照组,观察组患者的不良反应发生率显著低于对照组,P均<0.05,见表1。
3讨论研究表明,如果患者表现出以下几种症状,则提示患者可能存在急性心肌梗死:出现心律失常,且心电图存在进行性改变,甚至发生心源性休克或心力衰竭;患者出现发热,胸骨的后部会出现剧烈疼痛,甚至诱发呕吐;血清心肌酶水平呈现异常增高,且患者体内的白细胞异常增多[3]。
急性心肌梗死溶栓疗法指南急性心肌梗死(AMI)是一种严重威胁生命的心血管疾病,发病急骤,病情凶险。
溶栓疗法作为治疗急性心肌梗死的重要手段之一,能够在一定程度上恢复梗死相关血管的血流,挽救濒死心肌,改善患者预后。
以下是关于急性心肌梗死溶栓疗法的详细指南。
一、适应证1、症状发作 12 小时以内,且持续胸痛,心电图至少相邻两个导联ST 段抬高(胸导联≥02mV,肢导联≥01mV)。
2、发病 12 24 小时内仍有进行性缺血性胸痛和至少两个胸导联或两个相邻肢体导联 ST 段抬高>01mV,或血液动力学不稳定的患者。
但需要注意的是,以下情况通常不宜进行溶栓治疗:1、既往发生过出血性脑卒中,6 个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
2、中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形。
3、近期(2 4 周)有活动性内脏出血。
4、未控制的高血压(收缩压>180mmHg 和/或舒张压>110mmHg)。
5、目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。
6、近期(2 4 周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10 分钟)的心肺复苏。
7、近期(<3 周)外科大手术。
8、妊娠。
二、禁忌证1、任何时间发生过出血性脑卒中,1 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
2、颅内肿瘤。
3、可疑主动脉夹层。
4、活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)。
5、 3 个月内有严重头部闭合性创伤或面部创伤。
三、溶栓药物的选择1、尿激酶(UK):150 万 200 万 U 溶于 100ml 生理盐水,30 分钟内静脉滴注。
2、链激酶(SK):150 万 U 溶于 100ml 生理盐水,60 分钟内静脉滴注。
应用链激酶时,应注意过敏反应。
3、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA):首先静脉注射 15mg,继而在 30 分钟内静脉滴注 075mg/kg(不超过 50mg),其后 60 分钟内再静脉滴注 05mg/kg(不超过 35mg)。
四、溶栓前的准备1、立即进行心电图、血压监测,建立静脉通路。
静脉溶栓治疗随机对照试验显示,在经过筛选的急性缺血性脑卒中患者中,出现神经系统症状后3小时之内静脉rt-PA溶栓是非常有效的治疗方法(A 级证据)。
现在就跟着店铺一起来了解一下静脉溶栓的治疗吧。
静脉溶栓的治疗静脉溶栓治疗的重要性时间就是大脑: 急性缺血性脑卒中(AIS以下简称卒中)是神经内科临床的常见病及多发病,是当今世界危害人类生命健康、导致人类死亡的3大主要疾病之一,其具有发病率高、复发率高、死亡率高、致残率高的特点。
卒中在恢复脑灌注之前,每一分钟将会死亡190万个神经元、140亿个神经突触,所以说必须争分夺秒,树立时间就是大脑的观念。
溶栓治疗作为第一推荐:目前世界公认的对于急性缺血性卒中,再灌注治疗是降低患者致残率和致死率的唯一有效手段。
而静脉溶栓治疗是目前最重要的恢复脑血流灌注措施,全世界的治疗指南在急性缺血性脑卒中患者治疗中,都将溶栓治疗作为第一推荐手段。
rtPA静脉溶栓从1995年第一个国际试验开始,直到2012年完成的最新国际试验,所有数据都证实,使用rt-PA静脉溶栓可以令患者获益。
按照统计学数据NNT(有效治疗例数)来看,接受rtPA治疗的患者中,每3.1名就有1名患者可以避免死亡或致残。
而临床普遍使用的阿司匹林,其NNT为110,即给110名患者服用阿司匹林,仅有1到2人可获益。
由此可见,rtPA治疗急性缺血性脑卒中疗效肯定而且患者获益明显。
三个“9”使用方法:0.9mg/kg:按0.9mg/kg来计算,按同等剂量化药,如用50mg 化至50ml生理盐水中,前5分钟按10%的量静推,余下药液用微泵1小时内注入。
如病人体重50kg,则阿替普酶50mg+NS50ml,前5分钟静推5ml,以后在1小时内微泵注入。
最大剂量90 mg:按照体重计算超过90 mg的,仍然使用90 mg。
剩余总量的90%:在1小时内微泵注入。
静脉溶栓的适应症1. 发病6小时内(最好3小时内)。
2. 脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变。
探讨AMI患者早期静脉溶栓治疗的临床效果及可行性【摘要】目的:探讨急性心肌梗死(ami)患者在急诊科行早期静脉溶栓治疗的临床效果及可行性。
方法:对行早期静脉尿激酶(uk)溶栓救治的ami患者共50例的临床资料进行回顾性分析,并总结该法的临床疗效。
结果:50例中冠脉血管再通36例,再通率为72.00%,发生心脏不良事件主要为心绞痛反复、心力衰竭反复、心肌再梗、心源性休克、心源性死亡及恶性心律失常等,另外心肌梗死发病至溶栓时间0.5h,舌下含服硝酸甘油不能缓解;均符合ami溶栓适应证[1]。
梗死部位在下壁13例,前间壁11例,两个以上部位26例。
入选患者从发病至接诊溶栓时间均≤6h,均排除年龄>75岁、严重肝肾功能障碍及合并严重心功能不全者。
1.2 治疗方法患者经急救车运送或自行来到医院于icu就诊后,行18导联心电图检查,确诊为ami且无禁忌证者,在经得患者或家属同意即开始溶栓。
常规给予持续吸氧,严密监视心电图、血压变化,观察患者生命体征。
予以肠溶阿司匹林300mg嚼服或吞服,尿激酶(uk)150~200万u加入100ml生理盐水中于30min内全部滴完,凝血时间无异常者,滴完后6h内皮下注射低分子肝素钠7 500u,1次/12h,持续1周,检测血清心肌酶指标1次/2~24h,观察其峰值情况。
1.3 再通判定标准[1]溶栓开始后2h内出现:①胸痛明显减轻或消失;②心电图st段抬高最明显的导联下降≥50%;③出现再灌注心律失常;④另外肌酸激酶-同工酶(ck-mb)峰值提前至发病后14h以内,或ck提前至16h以内。
符合以上两项或以上者为冠脉再通,①、②两项组合除外。
1.4 统计学处理采用spss 11.5软件进行统计分析,计数资料采用χ2检验。
2 结果2.1 发病到溶栓不同时间的疗效比较ami发病至溶栓时间<3h组的血管再通率显著高于3~6h组,两组比较差异有显著性(p<0.05),病死率比较两组差异亦具有显著性(p<0.05),<3h组明显低于3~6h组,见表1。
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。
AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。
溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法,它可以使梗死的冠状动脉重新通畅,减少死亡和残疾的风险。
本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。
一、什么是溶栓疗法溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法,通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。
此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行,尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。
溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能,但同时也存在不少副作用。
二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛,伴有大汗、恶心、呕吐等症状。
2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)的病人进行溶栓治疗(Level 1A),即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内,溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。
对于非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI),溶栓疗法不是首选治疗方法。
3. 选择给予溶栓疗法的时间,一般应在症状开始后的前3小时内,最长不应超过12小时。
4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件:①血压稳定;②无主动脉夹层的可能性;③没有正在出血的病史;④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物;⑤没有急性脑血管病史。
5. 对于那些具有高度心电图(ECG)改变的患者(如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死),非常值得对其进行冠状动脉造影术,以便于进行有效的介入治疗。
在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法,亦可减少梗死的症状,而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。
6. 一旦冠状动脉造影的设备可及,或者患者达到 PCI 治疗标准,应立即转至设备可及的医疗机构。
三、溶栓疗法的剂量与用药1. 药物在溶栓疗法中,目前常用的药物是纤溶酶原激活剂(rtPA)、尿激酶(UK)、重组人组织型纤维蛋白原激活剂(rtPA)和皮下注射肝素。
阿替普酶急诊溶栓治疗超早期急性心肌梗死的疗效急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉的血流受阻导致心肌缺血、坏死所引起的一种急性心血管疾病。
随着现代医学技术的不断进步,急诊溶栓治疗已成为AMI的治疗主要手段之一。
然而,对于超早期AMI治疗如何选择合适的药物和治疗方案,一直是临床难题之一。
阿替普酶是一种纤溶酶原激活剂,具有溶栓作用,是治疗AMI的常用药物之一。
本文将从阿替普酶的作用机制、急诊溶栓治疗超早期AMI的临床疗效等方面进行综述。
一、阿替普酶的作用机制AMI时,心肌坏死区域血管内皮和纤维蛋白形成血栓、栓子阻塞冠状动脉的血流,导致缺血缺氧,进一步损伤心肌区域。
阿替普酶能够激活纤溶酶原,形成溶栓酶,促进血栓的溶解和防止血栓的形成。
此外,阿替普酶还能够通过增加内皮细胞NO的合成和释放,进一步扩张冠状动脉和血管,提高血流量,改善心肌的缺血状态,促进心肌损伤的自愈。
二、阿替普酶急诊溶栓治疗超早期AMI的临床疗效1、阿替普酶与其他药物相比的优势在急诊溶栓治疗中,阿替普酶的治疗效果往往比其他溶栓药物更好,且安全性高,不良反应少。
阿替普酶的治疗效果主要表现为急性心肌梗死患者的病情得到迅速缓解,心功能得到快速恢复,心肌梗死面积减小,病情稳定等。
而选择其他的溶栓酶,例如尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂,其安全性不如阿替普酶,患者易出现出血等副作用。
2、阿替普酶急诊溶栓治疗超早期AMI的优势超早期AMI指急性心肌梗死发病后2小时内进行的治疗,治疗难度大,要求溶栓酶具有快速、高效的溶栓作用且副作用小。
阿替普酶具有快速、高效的溶栓作用,能够在短时间内有效解除血栓,快速改善心肌缺血状态,增加心肌灌注,降低了治疗时间和治疗成本,因此,阿替普酶急诊溶栓治疗超早期AMI具有非常大的优势。
三、阿替普酶急诊溶栓治疗超早期AMI的风险阿替普酶治疗虽然效果显著,但同时会加重出血的风险,特别是在大剂量应用时。
其中,颅内出血最为严重,是致命性最高的并发症。