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药理学PPT课件 抗癫痫药

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药理学第九章 抗癫痫药PPT课件

药理学第九章 抗癫痫药PPT课件
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【不良反应 】
1. 局部刺激（pH=10.4） 本药局部刺激性较大，口服 可引起恶心、呕吐、食欲减退，腹痛等胃肠道症状， 宜饭后服用。iv易致静脉炎。 可由唾液分泌久用可致牙龈增生。为胶原代谢改变 引起结缔组织增生所致，多见于青少年。经常按摩 牙龈可减轻。
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2.神经系统反应 过量可致小脑前庭系统 功能失调，出现眩晕、共济失调、头痛、 眼球震颤等（毒性反应） 3. 造血系统反应:久用易致巨幼红细胞 性贫血、粒细胞↓，血小板↓，再障 。 为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶 酸防治。定期检查血象。
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问答环节
Q|A 您的问题是？ ——善于提问,勤于思考
21
结束语
感谢参与本课程，也感激大家对我们工作的支 持与积极的参与。课程后会发放课程满意度评 估表，如果对我们课程或者工作有什么建议和
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3. 精神运动性发作：患者突发意识模 糊、伴无意识动作（舞嘴弄舌、扭动手 腕）、EEG呈高幅慢波或多型棘波。患者 神志逐渐清醒后，对发作情况毫无记忆。 4. 局限性发作：患者神志清楚、表现 为一侧面部或肢体抽搐或感觉异常，如 发麻，触电或针刺感。如果抽搐发展到 对侧时，则意识丧失，全身抽搐如大发 作。
2.抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导 GABA-R，增强GABA作用， Cl-内流超极化 。
具有膜稳定作用。降低细胞膜对Na+和Ca2+的通 透性，减少Na+和Ca2+的内流，延缓K+外流，从而 延长不应期，稳定细胞膜，降低兴奋性。
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【临床应用】 1、抗癫痫：为治疗大发作、单纯局限 性发作的首选药；对精神运动性发作有 效；小发作无效且增加发作次数。 2、外周神经痛 ：用于三叉神经痛、 舌咽神经和坐骨神经痛。 3、抗心律失常：主要用于治疗强心苷 中毒所引起的快速性室性心律失常

药理学课件 第16章 抗癫痫药及抗惊厥药.ppt

药理学课件 第16章 抗癫痫药及抗惊厥药.ppt


痫持续状态。
(2) 失神性发作: 即小发作, 以突然神志丧失为主要表现, 持续5～30秒钟,

不出现抽搐, 清醒后对发作无记忆。
(3) 肌阵挛性发作: 突然、短暂、快速的肌肉收缩, 可遍及全身, 也可局限

于面部、躯干或四肢。

抗癫痫药的作用方式及作用机制
药物作用方式：
1. 直接抑制病灶神经元过度放电。 2. 作用于病灶周围正常神经组织，以
机制：Mg2+与Ca2+性质相似，竞争拮抗Ca2+的作用，抑 制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。同时， 也作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失。
[作用和用途]
1、中枢神经系统：抑制中枢 2、抗惊厥作用: 阻断神经—肌肉接头的传递，
骨骼肌松弛。 3、心血管系统: 抑制心脏，舒张外周血管平滑
乙琥胺 ethosuximide
1. 仅对失神发作（小发作）有效, 疗效不及 氯硝基安定 ，但副作用和耐受性小，临床 任然为首选药。
2. 作用与阻断Ca2+通道有关。
3. 能加重大发作，并有大发作者，应合用苯 巴比妥或苯妥英钠。不可骤停。
4. 对其他癫痫无效。 5. 副作用较少,但不可忽视。
苯二氮卓类( benzodiazepines )
地西泮 Diazepam,Valium ，安定：治疗癫痫 持续状态的首选药，静注显效快。不良反应 少，久服骤停可引起惊厥；婴儿、青光眼、 重症肌无力者忌用。
氯硝西泮 clonazepam , 氯硝安定：抗惊厥 作用较安定强5倍，抗癫痫谱广，尤以对小 发作、肌阵挛性发作和不典型小发作为佳。 疗效稳定，作用快，维时长。不良反应少。 不可骤停，连服半年可产生耐受性。

抗癫痫药--药理ppt课件

抗癫痫药--药理ppt课件

抗癫痫药--药理
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抗癫痫药的选用 控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。 精神运动性发作，卡马西平是主药。 小发作选乙琥胺，持续状态推安定。
抗癫痫药--药理
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抗癫痫药--药理
12
2.神经系统反应 随血药浓度增高，可出现眩
晕、共济失调以至昏迷（毒性反应）
3. 造血系统反应 久用易致巨幼红细胞性贫 血、粒细胞↓，血小板↓，再障 。为叶酸吸 收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治。定期 检查血象。
4．其他 常见药热、皮疹等过敏反应。长期 使用可致低血钙，必要时应用维生素D预防。 致畸、淋巴结肿大、肝功能损害等
抗癫痫药--药理
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【作用机制】
具有膜稳定作用 抑制Na+、Ca2＋内流， 较大浓度抑制K+外流，
----降低兴奋性，延长动作电位和 不应期，阻止病灶异常放电的扩散。
抗癫痫药--药理
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【药理作用与临床应用】
1、抗癫痫：为治疗大发作、单纯局限 性发作的首选药；对精神运动性发作 有效；小发作无效且增加发作次数。
2、外周神经痛 ：用于三叉神经痛、 舌咽神经和坐骨神经痛。
3、抗心律失常：主要用于治疗强心苷 中毒所引起的快速性室性心律失常
抗癫痫药--药理
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【不良反应 】
1. 局部刺激（pH=10.4） 局部刺激性较大，口 服可引起恶心、呕吐、食欲减退，腹痛等胃 肠道症状，宜饭后服用。iv易致静脉炎。 可由唾液分泌久用可致牙龈增生。为胶原 代谢改变引起结缔组织增生所致，多见于青 少年。经常按摩牙龈可减轻。
--抑制病灶异常放电
◎提高病灶周围神经组织兴奋阈值，
--抑制异常放电的扩散

药理学课件16抗癫痫药及抗惊厥药PPT课件

药理学课件16抗癫痫药及抗惊厥药PPT课件

注意事项
注意药物的副作用和相互作用，定期监测血 药浓度，避免长期使用或过量使用。
常用抗惊厥药介绍
04
硫酸镁
总结词
用于缓解惊厥和癫痫发作
01
总结词
不良反应较少
03
总结词
使用方法简单
05
02
详细描述
硫酸镁是一种常用的抗惊厥药，通过抑制神 经递质释放和拮抗钙离子，达到缓解惊厥和 癫痫发作的效果。
04
详细描述
癫痫病的分类
根据病因和症状，癫痫病可以分为多 种类型，如全面性发作、部分性发作 、特发性癫痫和症状性癫痫等。
抗癫痫药的分类与作用机制
抗癫痫药的分类
抗癫痫药主要分为钠通道拮抗剂、γ-氨基丁酸（GABA）增强剂、兴奋性氨基 酸拮抗剂等。
抗癫痫药的作用机制
抗癫痫药通过不同的作用机制，抑制脑部神经元的异常放电，从而控制癫痫发 作。
抗癫痫药的用药原则与注意事项
用药原则
抗癫痫药的用药原则包括单一药物治疗、从小剂量开始、逐渐加量至控制发作或 最大耐受剂量、避免突然停药等。
注意事项
在使用抗癫痫药时，需要注意观察药物不良反应，如头晕、嗜睡、共济失调等， 以及监测血药浓度和肝功能等指标。同时，还需要注意避免与其它药物的相互作 用。
常用抗癫痫药介绍
要点二
详细描述
奥卡西平是一种新型抗癫痫药，对部分性发作和全面性发 作都有效。它通过抑制神经递质的释放和调节钾通道的活 性来发挥作用。奥卡西平对简单部分性发作、复杂部分性 发作、全身性强直阵挛发作以及混合型发作都有效。
抗惊厥药概述
03
惊厥病的定义与分类
惊厥病
指由于脑部神经元异常放电导致的全身或局部肌群抽搐，通 常伴有意识障碍。

药理学抗癫痫药ppt课件

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又称酰胺咪嗪，开始用于治疗三叉神经痛，20 世纪70年代开始用于治疗癫痫。 广谱抗癫痫药：对精神运动性发作、大发作疗 效好（首选之一），对小发作疗效差； 外周疼痛症（三叉神经痛、舌咽神经痛）其疗 效优于苯妥英纳； 对锂盐无效的躁狂症有效
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苯巴比妥 phenobarbital
对失神小发作外各种类型的癫痫都有效。优点： 起效快、广谱、有效、低毒、价廉。 缺点：中枢抑制作用明显。主要用于大发作和癫痫 持续状态（常作静脉注射）。 机制：作用于中枢GABA受体，及阻断突触前膜 Ca2+的摄取，减少Ca2+依赖性神经递质释放。
2、治疗外周神经痛
三叉神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛 （机制：膜稳定作用）
3、心律失常
室性心律失常，特别是强心苷中毒（首选）。
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不良反应
局部刺激：胃肠道刺激、静脉注射引起静脉炎
神经系统反应：过量导致小脑前庭功能失调（眼 球震颤、眩晕、共济失调）。
慢性毒性反应：齿龈增生、叶酸缺乏、低血钙和 拘偻病。
局部外用：50%高渗溶液湿敷，消炎消肿。
注意事项：①严格掌握剂量（速度）
②严密观察病人反应（观察肌腱反射），过量引起呼吸 抑制， 血压剧降→死亡
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③备用钙剂，iv抢救
思考与讨论
1.掌握各类癫痫治疗药物的选择? 2.苯妥英钠的药理作用、主要不良反应
和临床应用? 3.硫酸镁药理作用及抗惊厥的作用机制?
五、关于毒副作用
大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，注意定 期查血相，有少数患者可出现过敏反应，肝、肾损伤等，在 治疗过程中，要认真观察，及时处理。
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第二节 抗惊厥药
惊厥——是指由各种原因引起CNS过度兴奋所 致的全身骨骼肌不自主的强烈收缩。

药理学13抗癫痫药ppt课件

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第二节 抗老年性痴呆药
老年性痴呆：一种由器质性的脑损伤导致的 智能障碍， 表现为记忆力、判断力、抽象 思维能力的丧失， 可分为阿尔茨海默痴呆 （AD）和血管性痴呆（VD）。
AD病程3－20年，确诊后平均存活10年 先有精神死亡，继之肉体死亡
组织学变化特征：老年斑、神经元纤维缠结、 淀粉样蛋白沉积 解剖学基础：海马组织萎缩 功能基础：胆碱能神经兴奋传递障碍 Ach－R变性，神经元数目减少。 治疗以改善症状为主： 胆碱酯酶抑制药、脑代谢激活药 改善脑微循环药、钙拮抗剂
抗癫痫药物作用的机制
从电生理的观点看，有两种方式 :
①抑制病灶神经元异常放电。 ②阻断异常放电向正常脑组织的扩散。
苯妥英钠 (sodium phenytoin)
又名大仑丁(dilantin)
【临床应用】
1.用于各型癫痫(除失神小发作以外),是治疗 大发作和部分性发作首选药,常需先用苯巴比妥等作 用较快者控制发作，在改用本药。 2.治疗外周神经痛：如三叉神经痛、舌咽神经痛，使 疼痛减轻，发作次数减少。（这些疼痛有与癫痫相 类似发作机制，轻微刺激→强烈放电→剧烈疼痛). 3.抗心律失常
抗痫灵：对大发作效果较好。 （我国自行合成）。
氟桂利嗪（flunarizine):对各型癫痫均 有效，尤其对局限性发作、大发作效果 好。 选择性的阻断T和L-型Ca2+通道。
抗癫痫药物的合理使用
选择药物：能不用尽量不用，
如需用，则选择毒性低、疗效高、作用谱
广、价格低的药物。 给药方法：能用一种药控制，就不要联合 用药；剂量由小到大。 把握疗程：不随便更换药物，如需要，应逐渐过渡。 监测毒副作用：定期检查。
有起效快、疗效好、毒性低和价格低廉等特点。
机制：既能抑制病灶异常放电，又能限制异常放电的扩

药理学抗癫痫药PPT课件

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离子异常跨膜运动
神经元异常放电
引起癫痫的发作
神经元间的扩布
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现有抗癫痫药的作用：
通过药物对病灶神经元的作用，
减弱或防止异常放电
作用于病灶周围正常脑组织，防止异常
放电的扩散
机制: 1 增强脑内GABAA受体功能 2.抑制电压依赖性钠离子通道 3 抑制T-型电压依赖型钙离子通道
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抗癫痫药历史
发展较慢，自1912年发现苯巴比妥后， 直到1938年才发现苯妥英钠。两种传统药物 一直应用至今。1964年发现了丙戊酸钠。近 20余年，又合成了很多新的药物，仍停留在 对症治疗水平。
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常用的抗癫痫药物：
苯妥英钠 苯巴比妥 卡马西平 丙戊酸钠 乙琥胺 地西泮
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苯妥英钠(phenytoin sodium)
作用机制：抑制突触传递的强直后增强（PTP），PTP对 异常放电的扩散起易化作用； 不抑制病灶高频放电，阻止放电向正常组织扩散, 对正常 低频放电无影响。
1. 阻滞Na+通道，减少Na+内流 2. 抑制Ca²+通道，抑制Ca²+内流 3. 对钙调素激酶系统的影响，抑制钙调素激酶的活性， 影响突触传递功能。
8
癫痫发作类型
二．局限性发作（部分性发作） 1. 单纯局限性发作（局灶性发作）
运动性发作：意识清醒，一侧手、足、面抽动 感觉性发作：身体感觉异常 2. 复合局限性发作（精神运动性发作） 精神症状突出，30s-2 min。病灶在颞叶、额叶。 主要表现：冲动性精神失常，视物变形、机械地重复某种 动作（如咀嚼、搓手、吸吮），甚至可以出现 游走、奔跑、伤人等症状。症状发作时，对语 言不反应，对环境接触不良，发作后无记忆。
个体差异大，吸收慢且不规则，制剂F显著不 同。有条件最好在临床药物监控下给药，剂 量个体化。
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硫酸镁
1. Po不吸收，为泻药利胆作用。 2. 静注：抑制CNS和外周神经系统（ Mg2+竞争 Ca2+ ，影响
ACh释放--骨骼肌松弛； 拮抗Ca2+--抑制心脏、舒张血管--降压） 用途：① 抗惊厥用于子痫、破伤风惊厥 ② 用于高血压危象。 3. 过量，抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢 解救：缓慢注射氯化钙、葡萄糖酸钙
诱导剂。 消除速率与血浆浓度关系密切
低于10 μg/ml，一级动力学消除，t1/2约6～24 h 高于10 μg/ml ，零级动力学消除，t1/2延长至20~60 h
血浆药物浓度g/ml
20 10
400
800
苯妥英钠的剂量mg/day
【不良反应】
1. 与剂量有关的毒性反应： 静脉注射：易引起静脉炎、心律失常； 口服：血药浓度>20 μg/ml 眼球震颤；>30 μg/ml 共济 失调； >40 μg/ml 精神错乱；>50 μg/ml 昏睡、昏迷。
强直后增强(PTP)
突触前末梢在接受一短串刺激后，突触后电 位发生明显增强，增强可持续60 s。
机制：强直刺激使突触前膜游离Ca2+增高， 使递质释放增加。
Presynaptic action potentials(mV)
Tetanic stimulation
+40 0
Poten- Posttetanic tiation potentiation
(1)不明或遗传因素。全球1% (2)部分病例是因为各种脑损伤所致。
发作时多伴有脑电图异常。病灶异常放 电向周围扩散，导致更广泛的脑组织兴 奋，引起癫痫发作。
EEG(electroencephalogram)
癫痫发作时EEG异常改变
大类
分类
发作的类型
局限性发作 单纯局限性发作
二、长期、规律用药
抗癫痫病药物治疗，目前仍是一种对症治疗，用药时可控制症状， 停药后症状复发，甚至恶化，导致癫痫持续状态。
大发作减药过程至少需要1年，失神性发作6个月，有少数病人 需终身用药，要长期规律服药，以保证有效药物浓度。
三、剂量个体化
抗癫痫药物的有效剂量个体差异很大，一般先由小量开始， 逐渐加量，直至完全控制发作而无毒性反应为止。在急诊情况下， 开始可用负荷量。由于许多抗癫痫药需要连用数日才能达稳态血 浓，故增量不宜太急。根据血药浓度和临床指征每隔1周调整一次 剂量。
第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药
Antiepileptic Drugs and Anticonvulsants
癫痫(epilepsy)
是一组由大脑局部病灶的神经元异常放电并向周围 正常组织扩散所引起的反复发作的慢性中枢神经系统 疾病，呈现短暂的运动、感觉或精神异常。发作本身 成为特定治疗对象。
病因 特点
2.5 1.0
PTP产生的原因是因 为突触前各种Ca2+缓 冲短暂饱和，导致 Ca2+的一过性增加， 通过Ca2+依赖的信号 传递系统，如Ca2+／ 钙调蛋白依赖的蛋白 激酶，使蛋白磷酸化， 增加囊泡的释放量。 苯妥英钠抑制PTP： 抑制钙调素激酶系统、 钙通道的阻断
Postsynaptic membrane potentials(mV)
抗惊厥药
惊厥：是中枢神经过度兴奋所致, 表现为全身骨骼肌不自 主的强烈收缩
硫酸镁(magnesium sulfate) 镁是细胞内重要的阳离子，在神经冲动的传递和神经
肌肉应激性的维持方面基本上是一抑制性离子。血浆中 Mg2+低于正常值时，出现神经及肌肉组织的兴奋性升高， 而Mg2+浓度升高时，可致中枢抑制和肌肉松弛。Mg2+的 这种作用可被Ca2+所对抗。
质的释放。 【临床应用】 起效快，疗效好、毒性低
1. 大发作及癫痫持续状态 2.单纯局限性发作及精神运动性发作有效 3.小发作无效。
乙琥胺
1. 儿童用药4-6 d达稳态血药浓度。
2. 抑制T型Ca2＋通道-抑制丘脑神经元异常放 电
3. 应用：仅对小发作有效，常为首选药，对 其他型癫痫无效。
丙戊酸钠
1.大发作（强直-阵挛性发作） 突然意识丧失，全身强直-阵挛性抽搐，CNS功
能抑制，持续数分钟。
癫痫发作类型
一．全身性发作 2.小发作（失神发作）：多见于儿童，突然意识丧
失，两眼凝视，动作停止，持续30秒以内，自然 恢复。每日可发作数十次甚至百余次。醒后无记 忆。 3.肌阵挛性发作： 所有肌肉规律性强直阵挛性收缩，失去知觉。 4.癫痫持续状态: 反复抽搐—持续昏迷，危及生命。
个体差异大，吸收慢且不规则，制剂F显著不 同。有条件最好在临床药物监控下给药，剂 量个体化。
在治疗量下，不产生中枢抑制（与巴比妥不 同），过量可致兴奋，治疗期间不影响病人学 习工作。
不影响智力发育。
卡马西平
【药理作用】：广谱 作用机制与苯妥英钠相似，治疗浓度能阻滞Na＋通道，抑
制癫痫灶及其周围神经元放电，提高脑内GABA浓度增强其 抑制作用。
【作用、用途和不良反应】
作用： 1. 中枢神经系统：抑制中枢 2. 抗惊厥作用：阻断神经-肌肉接头的传递，骨骼肌松弛。 3. 心血管系统：抑制心脏，舒张外周血管平滑肌，可使血
压下降。 用途：子痫、破伤风致的惊厥
高血压危象 口服导泻
不良反应：过量引起呼吸抑制，血压剧降——死亡 预防措施：腱反射检查，解救：iv 钙剂。
突触传递的强直后增强现象（PTP）
【作用和用途】
抗癫痫: 大发作首选药 局限性发作、精神运动性发作亦有效 小发作无效，有时甚至使病情恶化。
中枢性疼痛综合征: 三叉神经、舌咽神经痛。
抗心律失常: 室性，特别强心苷过量中毒所致心律失常 （首选药）
【体内过程】
口服吸收慢而不规则，不宜肌内注射（碱性） 不同制剂的F显著不同，有明显的个体差异 经肝药酶代谢为无活性的代谢产物排出，是肝药酶
特征
意识不消失，局部痉挛
复杂局限性发作
意识消失,也叫精神运动性发作
全身性发作
失神性发作 小发作，多见于儿童，突然意识,短暂消失
强直-阵挛性发作 大发作，意识消失,全身强直、阵挛性抽搐
肌阵挛性发作 突然、短暂、快速的肌肉收缩
癫痫持续状态 指大发作持续状态,反复抽搐，持续昏迷
癫痫发作类型
一．全身性发作（非局限性开始的发作）
癫痫发作类型
二．局限性发作（部分性发作） 1. 单纯局限性发作（局灶性发作）
运动性发作：意识清醒，一侧手、足、面抽动 感觉性发作：身体感觉异常 2. 复合局限性发作（精神运动性发作） 精神症状突出，30s-2 min。病灶在颞叶、额叶。 主要表现：冲动性精神失常，视物变形、机械地重复某种 动作（如咀嚼、搓手、吸吮），甚至可以出现 游走、奔跑、伤人等症状。症状发作时，对语 言不反应，对环境接触不良，发作后无记忆。
【临床应用】 1.大发作和单纯局限发作的首选药之一，精神运动性疗效 较好，小发作较差。 2.治疗神经痛：疗效优于苯妥英钠。 3.抗躁狂：有一定疗效，用于治疗锂盐无效的躁狂症。
苯巴比妥
【药理作用】 既抑制病灶内细胞的异常放电，又限制向周围组织的
扩散； 增加GABA介导的Cl-内流，导致膜超级化。 阻断突触前膜Ca2+的摄取，减少Ca2+依赖性的神经递
1. 新型广谱抗癫痫药，各种类型癫痫有效。 失神小发作：> 乙琥胺，但有肝毒性。 非典型小发作： < 氯硝西泮 大发作：< 苯妥英钠和卡马西平 精神运动型发作：疗效相似卡马西平。 大发作合并小发作：首选药
2. 机制：不抑制病灶高频放电，阻止放电扩散。 （1）抑制Na+通道，降低膜兴奋性： （2）抑制GABA代谢，增加合成，GABA升高。 3. 不良反应： 常见胃肠道症状，有肝毒性（40％），孕妇禁用（致畸）。
四、关于停药换药
癫痫治疗过程中，不宜随便更换药物，如因药物毒副作用需 更换时，应采取逐渐过渡的方法，先在原药基础上加用新药，而 后逐渐减少原药至完全停用，以免出现癫痫持续状态。
五、关于毒副作用
大多数抗癫痫药物在长期应用中，可致粒细胞减少，注意定 期查血象，有少数患者可出现过敏反应，肝、肾损害等，在治疗 过程中，要认真观察，及时处理。
自发癫痫动物
用于抗癫痫药作用的研究
癫痫发病机制
30-40%与遗传有关，可继发于感染、肿瘤、脑损伤等。
病因
基因
神经递质功能异常
离子通道功能和结构异常
神经递质功能异常
神
经 元 异 常 放
癫 痫 发 作
电
突触后神经元的电活动变化
各种病因
基因表达异常
神经递质或调质异常
引起离子通道结构和功能异常
离子异常跨膜运动
神经元异常放电
引起癫痫的发作
神经元间的扩布
现有抗癫痫药的作用：
通过药物对病灶神经元的作用，
减弱或防止异常放电
作用于病灶周围正常脑组织，防止异常
放电的扩散
机制: 1 增强脑内GABAA受体功能 2.抑制电压依赖性钠离子通道 3 抑制T-型电压依赖型钙离子通道
抗癫痫药历史
发展较慢，自1912年发现苯巴比妥后， 直到1938年才发现苯妥英钠。两种传统药物 一直应用至今。1964年发现了丙戊酸钠。近 20余年，又合成了很多新的药物，仍停留在 对症治疗水平。
常用的抗癫痫药物：
苯妥英钠 苯巴比妥 卡马西平 丙戊酸钠 乙琥胺 地西泮
苯妥英钠(phenytoin sodium)
作用机制：抑制突触传递的强直后增强（PTP），PTP对 异常放电的扩散起易化作用； 不抑制病灶高频放电，阻止放电向正常组织扩散, 对正常 低频放电无影响。
1. 阻滞Na+通道，减少Na+内流 2. 抑制Ca²+通道，抑制Ca²+内流 3. 对钙调素激酶系统的影响，抑制钙调素激酶的活性， 影响突触传递功能。