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钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿[摘要] 目的探讨钻孔引流术在慢性硬膜下血肿应用及临床效果。
方法回顾性地分析我院2009年1月～2011年2月采用钻孔引流术治疗26例慢性硬膜下血肿患者的临床资料。
结果本组26例患者术后临床症状均较术前明显改善，复查头部ct血肿全部或绝大部分消失，并发症3例，其中颅内积气2例，伤口愈合不佳1例，无死亡病例。
结论钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿效果确切，操作简单，经济安全，是治疗慢性硬膜下血肿的首选手术方式。
[关键词] 钻孔引流术；慢性硬膜下血肿[中图分类号] r651[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-07-013-01drilling drainage in the treatment of chronic subdural hematoma[abstract] objective to explore the application of drilling drainage and its clinical results. methods retrospective analysis the clinical data of 26 cases of csdh who were treated in our hospital (from january 2009 to february 2011) using drill drainage. results compared with preoperative the group of 26 patients’ symptoms improved significantly, review of head ct all or most of the hematoma disappeared，complications in 3 cases, pneumocephalus in 2 cases, poor wound healing in 1 case, no deaths. conclusiondrilling drainage in the treatment of chronic hematoma with exact effect, simple operation, economical and safe，it is the preferred surgical approach for subdural hematoma.[keywords] drilling drainage； subdural hematoma慢性硬脑膜下血肿是指硬脑膜与蛛网膜之间具有完整包膜、伤后3周以上出现症状的血肿，其发生率约占颅内血肿的10％，硬膜下血肿的25%，好发于老年人，约占16.5/10万。
医诊通全科慢性硬膜下血肿的诊治与预防【摘要】慢性硬膜下血肿是老年人群的常见疾病，也是神经外科最常见的疾病。
慢性硬膜下血肿是指：当脑损伤后颅内出血，血液积聚于硬脑膜下腔，且达到相当体积后，3周后出现颅内压增高、脑组织受压引起相应的临床症状。
随着老龄化社会的发展，脑外伤后硬膜下血肿发病率逐渐增加，也有文献报道约50%~84%的患者有明确的头部外伤史。
本文将从疾病的病因、临床表现、诊治及预防等方面对慢性硬膜下血肿进行科学普及。
【关键词】慢性硬膜下血肿；诊治；预防■苏作鹏（复旦大学附属闵行医院神经外科）2022年8月的某一天，85岁的李老伯到医院急诊，他自诉四肢无力，行走困难，但医生与他交谈时发现他语言通顺、流利，还有一位同样高龄的老伴陪着一起过来看病。
医生在与其交谈中得知，他2个月前曾经不小心摔了一跤，撞击到头部，当时检查头颅CT无异常。
3天前李老伯出现走路无力，步态不稳，不慎又摔跤了。
于是医生为他安排了头部CT检查，结果显示有慢性硬膜下血肿，随后医院安排患者住院，并予以微创手术治疗。
术后1月、3月复查头CT，颅内均未见再出血。
患者恢复得很好，可以正常生活起居。
1.什么是慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿是指头部创伤21天以后出现不适的临床症状，简单来说就是头部外伤3周以后出现头痛、头晕、恶心、呕吐、步态不稳、精神失常、二便失禁等症状，患者此时应立即到医院就诊，检查头颅CT，看看是否存在该疾病。
慢性硬膜下血肿好发于中老年人，可因轻微颅脑创伤引起，患者有时甚至不记得有创伤史。
一般来说，从受伤到发病时间，一般为1~3个月。
2.慢性硬膜下血肿的病因目前，研究显示慢性硬膜下血肿的初始出血来源于桥静脉穿过硬脑膜边界细胞层时血管破裂，这可能是由于创伤事件导致。
这些桥静脉容易出血，是因为它们的血管壁很薄，并且被认为是硬脑膜细胞边界层中最薄的。
出血的血肿在硬脑膜细胞边界层内产生潜在的空间，由于出血来自低压的静脉血，血肿需要时间才能发展成形，这就解释了为什么许多患者在初始损伤几周后才会出现症状。
慢性硬膜下血肿、硬膜下积液的相关性及治疗探讨(一)作者：刘日祖，邹于鹏,杨帅枝,谢开有,赵玉珺【关键词】慢性硬膜下血肿；硬膜下积液；相关性我院2000～2005年共收治慢性硬膜下血肿（CSDA）、硬膜下积液（TSE）共38例，现将资料总结分析如下。
1临床资料1.1一般资料我院2000～2005年共收治慢性硬膜下血肿、硬膜下积液共38例。
其中慢性硬膜下血肿20例，男12例，女8例，年龄58～83岁，明确外伤史12例；慢性硬膜下积液18例，男15例，女3例，年龄38～81岁，明确外伤史18例。
入院前均行CT检查。
外伤至入院时间10天～6个月。
外伤至手术时间2天～6个月。
1.2治疗（1）均在复合麻醉下取仰卧位，头偏健侧，采用以CT显示病变最大层面、较厚的颞枕部钻孔，引流管向额部置入3～4cm。
（2）CT 显示低密度影时用8号引流管，而等密度或少高密度影用12号引流管；（3）CT显示低密度的单或双侧额颞硬膜下积液则采用单或双侧引流，引流液为澄清或淡黄色，均不采用冲洗。
CT显示等密度或稍高密度的慢性硬膜下血肿，引流液为褐色，可有伪膜，均行冲洗。
（4）采用平卧头低位15°～20°位，引流袋置于耳屏水平位。
（5）引流时间3～10天不等。
静脉补液2500ml左右，经口进入2000～3000ml。
1.3结果1.3.1引流时间及引流量慢性硬膜下血肿引流引流时间在3～5天，引流量在50～100ml/d，平均60ml/d。
慢性硬膜下积液引流时间在5～7天,引流量50～200ml/d，平均80ml/d。
1.3.2生化检查结果硬膜下积液检验结果：Cl93～95mmol/L,GLU2.8～3.7mmol/L,潘氏试验阴性。
有1例双侧低密度影，手术时一侧为淡黄色，镜检RBC10～12个/HP，细胞总数719×106/L,Cl95mmol/L,GLU2.8mmol/L,Pro3.14g/L。
另一侧为清亮，镜检RBC5～7个/HP，细胞总数307×106/L,Cl93mmol/L,GLU3.7mmol/L,Pro1.1g/L。
・８４・文章编号：１６７１—２８９７（２０１０）０９—０８４—０２慢性硬膜下血肿扩大的研究进展郭世文‘闰忠军（西安交通大学医学院第一附属医院神经外科，陕西西安７１００６１）关键词碱性成纤维细胞牛长因子；慢性硬膜下血肿中国图书资料分类号Ｒ６５１文献标识码Ａ慢性硬膜下血肿（ｃｈｒｏｎｉｃｓｕｂｄｕｒａｌｈｅｍａｔｏｍａ，ＣＳＤＨ）是神经外科的一种常见病，近几年发病率呈现上升趋势，好发于小儿和老年人。
虽经多年Ｉ临床实验研究，但对其发病机制迄今仍未完全阐释清楚。
在解释ＣＳＤＨ不断扩大原冈的学说中，血肿外膜血管形成、出血理论Ｉｌｉ被普遍接受。
研究证实血肿外膜的ｌｆＩＬ管形成与碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）等血管生成因子密切相关。
本文就ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ扩大发展中作用的相关研究作一简要综述。
一、ｂＦＧＦ的牛物学特性ｂＦＧＦ是成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＦＧＦ）家族中的一员，目前已知该家族至少有２３个成员，分别命名为ＦＧＦ．１即酸性成纤维细胞牛长因子（ａｃｉｄｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ａＦＧＦ）、ＦＧＦ－２即碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和ＦＧＦ－３……ＦＧＦ－２３等。
ｂＦＧＦ最初是从牛脑垂体和脑组织提取物中分离得到，因为能促进３１３细胞的分裂增殖而得名。
后来的实验证实，ｂＦＧＦ是一种多功能、作用广泛的细胞因子。
ｂＦＧＦ是一个由１４６个氨基酸组成，等电点为９．６的多肽类物质。
ｂＦＧＦ基凶为单拷贝基因，位于人类染色体的４ｑ２５处，基凶长约３８ｋｂ，共有３个外显子和２个内含子。
ｂＦＧＦ的基因是一个高度保守的基因。
人的ｂＦＧＦ有４种表达形式：１８ｋｕ、２２ｋｕ、２２．５ｋｕ和２４ｋｕ。
后３种高分子质量蛋白的氨基酸序列，除了Ｎ端有一段长短不一的延伸之外，其余部分均与１８ｋｕ的蛋白相间。
相对分子质最为１８ｋｕ的ｂＦＧＦ是其主要的活性形式，１８ｋｕ蛋白质主要分布于细胞质中，而高分子量者则多分布于细胞核内和核糖体中，表明Ｎ端的延伸序列可能包含核定位序列。
目ｌｊｉ『认为第８７和第９２位半胱氨酸形成二硫键对于维持ｂＦＧＦ的牛物学活性至关莺要。
ｂＦＧＦ有两类受体：一类是高亲和力受体即成纤维细胞生长因子跨膜受体（ＦＧＦｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＦＧＦＲ），属于酪氨酸激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅ，ＴＫ）受体第４型，目前已知的ＦＧＦＲｓ相关基因有ＦＧＦＲ．１（ｆｉｇ）、ＦＧＦＲ－２（ｂｅｋ）、ＦＧＦＲ－３、ＦＧＦＲ－４、ＦＧＦＲ－５（ｆｉｇ－２），也可能存在其它跨膜受体；另一类是低亲和力受体即硫酸乙酰肝作者简介：郭世文，教授、主任医师。
博士生导师，电话：（０２９）８５３２３９８８，Ｅ—ｍａｉｌ：ｇｓｗｌ９６２＠１２６．ｃｏｍ‘通讯作者：郭世文，教授、主任医师，博士生导师，电话：（０２９）８５３２３９８８，Ｅ—ｍａｒｌ：ｇｓｗｌ９６２＠１２６．ｃｏｍ・讲座・素蛋白聚糖（ｈｅｐａｒａｎｓｕｌｆａｔｅｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ，ＨＳＰＧ）。
其中高亲和力受体是由胞内区、跨膜区和胞外区三部分组成。
ｂＦＧＦ在人体内的含量甚微，但是分布十分广泛，血管内皮细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＥＣ）、成纤维细胞、平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ，ＳＭＣ）、软骨细胞、视网膜上皮细胞等细胞中都可检测到ｂＦＧＦ的表达。
同时发现ｂＦＧＦ具有广泛的生物学功能：①ｂＦＧＦ是一种广谱的有丝分裂原（ｍｉｔｏｇｅｎ），具有广泛的细胞增殖效应；②诱导新生血管形成，它对新生血管形成过程中的多个环节如毛细血管基底膜降解、内皮细胞迁移增生、胶原合成、小血管腔形成等均有明显的促进作用；③ｂＦＧＦ在伤口愈合过程巾发挥重要作用；④在胚胎的甲．期发育过程中ｂＦＧＦ也起重要作用；⑤ｂＦＧＦ参与ｒ神经系统的分化与维持；＠ｂＦＧＦ也是骨组织工程中信号凋节因子之一，对骨组织的损伤有修复作用；⑦影响免疫细胞活性，调节免疫系统功能等。
二、ｂＦＧＦ的作用机制ｂＦＧＦ的丰要作用机制足通过与其靶细胞上的高亲和力受体ＦＧＦＲ结合而发挥作用。
ＦＧＦＲ是一类具有自主磷酸化活性的跨膜性糖基化受体，ｂＦＧＦ与之结合后激活受体内段即酪氨酸蛋广１激酶的活性区，从而引起一系列信号传递。
ｂＦＧＦ的作用也离不开低亲和力受体ＨＳＰＧ的辅助，ＨＳＰＧ具有促进ｂＦＧＦ与ＦＧＦＲ结合，加强ｂＦＧＦ的稳定性、调节ｂＦＧＦ活性等生物学作用。
但ｂＦＧＦ缺少引导其向细胞外分泌的信号序列，即外分泌信号肽，不能经过核蛋白体－内质网一高尔基复合体途径分泌到细胞外，故细胞内合成的ｂＦＧＦ必须分泌到细胞外才能发挥其生物学效应。
据已有的实验推测ｂＦＧＦ分泌途径可能有两种：一是通过细胞膜微小破裂或细胞死亡而释放；二是通过自分泌和旁分泌起作用。
另外，通过免疫组化方法发现肥大细胞胞浆颗粒及胞外颗粒中含有ｂＦＧＦ，从而推测该细胞可通过细胞脱粒作用释放ｂＦＧＦ。
研究表明ｂＦＧＦ与受体结合后可能通过以下途径将信号传至细胞核：①激活腺苷酸环化酶与鸟苷酸环化酶；②激活磷脂酶Ｃ，通过肌醇脂代谢途径产生第二信使一ｉ磷酸肌醇和甘油二酯，导致蛋白激酶Ｃ激活及ｃａ２＋内流；③通过与ＦＧＦＲ相关联的酪氨酸激酶活化而发挥作用；④ｂＦＧＦ与受体结合后产生配体．受体复合物的内化，即胞吞作用，内化的ｂＦＧＦ大部分被进一步转位至细胞核，影响ＲＮＡ聚合酶Ｉ，加强核糖体的转录，以加速细胞由Ｇ。
期到Ｇ。
期和Ｇ。
期到Ｓ期的转换，刺激ＤＮＡ合成增强，促进细胞的分裂与增殖。
万方数据三、ＣＳＤＨ的临床和扩大发展的机制多数学者认为ＣＳＤＨ的发生与头部轻微外伤有关，约５０％一８４％的患者有明确头部外伤史，但由于头部外伤轻微，外伤距发病时间较长，一般容易被忽略。
老年人由于脑组织生理性的萎缩致蛛网膜下腔扩大，使桥静脉相对延长并充盈，增加ｒ血管的易损性，加之脑萎缩，硬脑膜与脑皮质之间空隙增大使脑移动范围增大，当头部外伤时易引起桥静脉的撕裂或脑皮质与硬脑膜问小交通动脉的损伤，发牛硬膜下积液、积血。
部分也可因静脉窦、蛛网膜颗粒、硬脑膜下水瘤受损出血引起。
有学者报道慢性酒精中毒、癫痫、心脑血管疾病及抗凝治疗、凝血障碍性疾病以及易于跌倒等是ＣＳＤＨ发生的重要危险因素；并且脑膜瘤、蛛网膜囊肿、血管畸形等颅内病损及导致持续低颅内压的情况如脑脊液分流、腰椎穿刺术、脑脊液漏等也被认为与ＣＳＤＨ形成有关。
ｄ，ＪＬＣＳＤＨ的发生，有学者认为婴幼儿柔软的颈项部肌肉支撑着相对较大的头颅；小儿脑组织尚未完全发育，相对较小，漂浮在相对量大的脑脊液中，当分娩或外伤时对头颅的挤压、击打或不恰当的震荡，使桥静脉及小交通动脉受损出血。
此外，ｄ，ＪＬ营养不良、出血性疾病、甚至严重脱水也与ＣＳＤＨ的发生密切相关。
ＣＳＤＨ临床主要表现为慢性颅内压增高，神经功能障碍及精神症状，多数患者有头痛、乏力、智力下降、轻度偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。
ｄ，ＪＬ常有嗜睡、头颅增大、囟门凸出、抽搐及视网膜出血等特点。
关于ＣＳＤＨ不断扩大发展的机制，Ｇａｒｄｎｅｒ等于１９３２年提出了“渗透压梯度及半透膜学说”，认为血肿液的渗透』Ｋ和血肿包膜的半透膜作用导致了ＣＳＤＨ的不断扩大发展。
后来通过对ＣＳＤＨ血肿液、血清及脑脊液的渗透压及其构成的研究，在综合众多学者研究的基础上，这种学说现已被否定。
近年来，“血肿外膜血管形成、再出血假说”正被人们所接受，并通过标记红细胞、血清蛋白及分析ＣＳＤＨ各阶段液体等方法得到证实。
电镜观察血肿外膜町见其新生血管丰富，这种新生血管有毛细血管璎和血窦型两种，均由一层内皮细胞组成，基底膜不完整，或无明显基底膜。
内皮细胞之间的间隙和胞膜的窗孔增宽，可见红细胞由内皮细胞间隙渗出，说明有漏血现象。
这种特征性的血肿外膜新生血管形成与ｂＦＧＦ、ＶＥＧＦ密切相关，加之血肿腔内局部纤溶亢进及局部炎症等冈素的作用，为阐明ＣＳＤＨ的发病机制提供了重要依据，并得到众多学者的认可。
四、ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ扩大发展中的作用国内外学者对ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ中的作用进行了大量的研究，发现ｂＦＧＦ与ＣＳＤＨ的扩大发展有密切关系。
正常机体血・８５・清、脑脊液、硬脑膜中ｂＦＧＦ表达均不明显。
Ｗｅｉｇｅｌ等最早阐述了ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ中的表达，发现ＣＳＤＨ患者血肿液中有ｂＦＧＦ存在，且浓度较血清中高。
Ｋａｔａｎｏ等用酶联免疫吸附分析法（ｅｎｚｙｍｅ・ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）检测了２０例ＣＳＤＨ患者血肿液和血清中ｂＦＧＦ、ＶＥＧＦ的含量，同样发现血肿液中ｂＦＧＦ、ＶＥＧＦ含量明显高于血清中ｂＦＧＦ、ＶＥＧＦ含量。
有学者进一步通过免疫组化分析ＣＳＤＨ患者血肿液及血肿外膜中ｂＦＧＦ、ＶＥＧＦ蛋白表达，发现ｂＦＧＦ、ＶＥＧＦ蛋白在血肿液及血肿外膜中均呈强阳性表达，并且复发患者较初发者阳性表达更明显。
这些研究充分表明ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ中的强表达，也提示了ｂＦＧＦ等血管生成因子在ＣＳＤＨ扩大发展中的重要作用。
研究显示ｂＦＧＦ主要是通过促进血管内皮细胞增殖，参与ＣＳＤＨ血肿外膜的血管形成并与血肿局部炎症因素及局部纤溶亢进共同作用导致ＣＳＤＨ包膜及血管形成、血肿腔内再出血、血肿扩大发展。
ｂＦＧＦ是体内发现的最为有效的血管形成因子之一，研究证实在体内和体外均能明显促进新生血管生成，其促血管形成机制町能是：①刺激内皮细胞产牛胶原酶和纤溶酶原激活物，使血管内皮基膜降解；②刺激内皮细胞增殖与迁移；③诱导血管内皮细胞长入胶原基质中，并生成与毛细血管相似的管腔；④促进相关组织或内皮细胞表达ＶＥＧＦ及其受体，间接促进血管牛成。
ＶＥＧＦ是一种作用很强的血管新生诱导剂，ＶＥＧＦ基凶启动子区含有转录因子ＳＰ一１和ＡＰ・１的结合位点，ｂＦＧＦ可增加ＳＰ一１的表达，从而促进ＶＥＧＦ的产生；ｂＦＧＦ还可通过诱导细胞内ＶＥＧＦＲ－２的表达增强ＶＥＧＦ的作用，协同促进血管形成。
同时ｂＦＧＦ可以直接和间接地卜调ＶＥＧＦ的表达，增加内皮细胞的化学趋向性，促进血管内皮细胞分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成和有利于内皮细胞芽穿透基质等功能，可以特异性促进内皮细胞增殖，并可提高血管通透性和改变细胞外基质，促进血管形成并增加血管的通透性。
五、存在的问题与展望虽然许多学者对于ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ血肿液和血肿外膜中的表达以及在血肿扩大发展中的作用有较为肯定的认识，但也有学者持有不『司看法。
Ｓｈｏｎｏ等研究发现ｂＦＧＦ的表达与ＣＳＤＨ的扩大发展无相关性，这一研究是一偶然事件还是提示ｂＦＧＦ在ＣＳＤＨ巾的作用还存在其它机制，尚需进一步研究和探索。
