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低钙血症病情说明指导书一、低钙血症概述血钙正常浓度为 2.25～2.75mmol/L，当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mmol/L，或血清 Ca2+低于 1mmol/L，称为低钙血症〔hypocalcemia〕。
是由甲状旁腺功能减退、低镁血症、急性胰腺炎等引起的一组临床症候群。
常表现为肌肉抽搐、手足搐搦、心律失常等病症。
可通过治疗原发病及补充钙离子进展治疗。
英文名称：hypocalcemia。
其它名称：无。
相关中医疾病：痉病。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：内分泌及代谢性疾病。
是否纳入医保：局部药物、耗材、诊治工程在医保报销范围，具体报销比例请询问当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：其他。
常见病症：肌痉挛、指〔趾〕麻木、喉腕〔足、〕支气管等痉挛、癫痫、呼吸暂停、心室抖动、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、皮肤枯燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒、毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆、白内障。
主要病因：维生素D 缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、慢性腹泻和小肠吸取不良综合征。
检查工程：体格检查、血钙检测、血磷检测、血镁检测、甲状旁腺激素检测、肝肾功能、血白蛋白检测、维生素 D 水平测定、X 线、CT、MRI、心电图。
重要提示：低钙血症的病因简单多样，假设不准时治疗，还可引起多系统病变损害，严峻威逼机体安康。
临床分类：暂无资料。
二、低钙血症的发病特点传染性不具有传染性。
传染源暂无资料。
发病率目前尚无准确、权威的相关流行病学数据。
好发地区暂无资料。
好发季节暂无资料。
传播途径暂无资料。
发病率目前尚无准确、权威的相关流行病学数据。
发病趋势暂无资料。
好发人群低钙血症是一种血清钙离子水平降低的病变，各人群均可发生。
三、低钙血症的病因病因总述：低钙血症主要是由于进入血中的钙离子削减，或尿中排出的钙离子增多所致，临床上常见于甲状旁腺功能减退、钙离子摄入和〔或〕吸取降低、维生素 D 缺乏或抵抗、肾功能不全、低血镁症、急慢性胰腺炎等。
低钙血症及治疗什么是低钙血症就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。
低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。
低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。
大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。
相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。
同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状：1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2、心血管系统方面的症状，如心率失常。
主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。
...低钙血症的病因低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。
一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
总的来说，低钙血症一般是由以下一些原因造成的。
1、甲状旁腺功能减退。
（1）甲状旁腺激素释放障碍。
（2）甲状旁腺激素功能障碍（激素抵抗）。
什么是低钙血症？
低钙血症是指各种原因所致的甲状旁腺激素分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游钙的浓度降低的一组临床症候群，主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难，心律失常，甚至猝死。
成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。
成人血钙水平约为
2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙(50%)，也称离子钙;②蛋白结合钙(40%);③可扩散结合钙(10%)。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l)时称为低钙血症。
不同医院血钙化验参考值有小的差异。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.1%
易感人群：无特殊人群
传染方式：无传染性
并发症：窦性心动过速房室传导阻滞充血性心力衰竭
治疗常识就诊科室：内科血液科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：7-30天
治愈率：80%
常用药品：三维钙片强骨生血口服液
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——10000元）
温馨提示饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。
低钙血症阐述血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。
低钙血症一般指游离钙低于正常值。
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。
【病因和发病机制】(一)甲状旁腺功能减退(二)维生素D代谢障碍1、维生素D缺乏2、维生素D羟化障碍3、维生素D分解代谢加速（三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。
慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。
（四）药物1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。
2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。
3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。
前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。
4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。
另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。
6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。
【临床表现】（一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。
但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
低钙血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钙血症症状，尤其是低钙血症的早期症状，低钙血症有什么表现？得了低钙血症会怎样？以及低钙血症有哪些并发病症，低钙血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钙血症常见症状：睡觉时小腿抽筋、手酸、骨软化、抽搐、面部叩击征*一、症状1.神经-肌肉兴奋性增高常是最突出的临床表现。
因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，使神经-肌肉组织有持续性电活动。
轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常、四肢发麻、刺痛，手足抽动;当血钙进一步降低时，可发生手足搐搦;严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，喘息发作，甚至出现呼吸暂停;在消化道，表现为腹痛、腹泻、胆绞痛;膀胱表现为尿意感;血管痉挛可表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。
体格检查可出现面部叩击征(Chvostek’s sign)和束臂征(Trousseau’s sign)阳性。
在较严重的病例，其症状与低钙血症的程度以及血钙下降的速度有关。
长期严重低钙血症的患者症状可能很少。
能迅速改变离子钙和蛋白结合钙平衡的因素，如碱中毒，可迅速引起临床症状。
2.精神异常如烦躁、易怒、焦虑、失眠、抑郁以至精神错乱。
也可发生锥体外系的表现，如震颤麻痹、舞蹈病。
儿童长期低钙血症可出现精神委靡、智力发育迟缓。
3.对心脏的影响低钙血症引起Q-T间期及ST段延长，T波低平或倒置。
4.外胚层组织变形低血钙使血管痉挛，长期存在可导致组织供血不足，出现白内障、皮肤角化、牙齿发育不全、指甲及趾甲变脆、色素沉着、毛发脱落等。
5.骨骼改变长期低钙血症的幼儿出现佝偻病样改变，儿童患者可出现牙釉质发育不全和恒牙不出、牙齿钙化不全、乳齿脱落，成人易早脱牙。
6.低血钙危象严重低血钙可发生严重的精神异常、严重的骨骼肌和平滑肌痉挛，从而发生惊厥、癫痫样发作、严重喘息，甚至引起呼吸、心搏骤停而致死。
低钙血症导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊乱。
由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值(<1.1mmol/L )。
成人体内总钙量约1000~1300g, 99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。
成人血钙水平约为 2.2~2.6mmol/L（8.8~10.4mg/dl）,主要以三种形式存在：①游离钙（50%）,也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/LI（8.8mg/l）正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。
不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l（8.4mg/l），正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
1■甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。
①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I 型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性咼钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。
低钙血症血清钙低于正常值引起的钙代谢紊乱。
新生儿惊厥原因之一，日久可导致佝偻病或骨软化病。
原因有低蛋白血症、甲状旁腺功能减退、食物中含钙不足、维生素D代谢障碍引起1 ，25-( OH )2D3缺乏、高磷酸盐血症、低镁血症等。
低钙血症可引起神经肌肉的应激性增强，出现手足搐搦、惊厥、谵妄。
测定血钙及血浆蛋白可确诊。
针对病因，应用钙盐及维生素D进行治疗。
病因分类⑴甲状旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻：原发性或称特发性甲状旁腺功能减退症少见，系自身免疫性疾病，与胸腺不发育同时存在者称DiGeorge综合征，如同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退者称多发性内分泌功能减退症。
在临床继发性甲状旁腺功能减退症患者较多见，常见于甲状腺功能亢进患者接受放射性碘治疗或甲状腺手术切除、损伤所致。
⑵维生素D缺乏或代谢异常：①维生素D缺乏：见于食物中缺乏，肠道吸收不良、接触阳光过少、多次妊娠、长期哺乳等。
②维生素D的羟化障碍：见于肝硬化、肾衰竭、遗传性L-a羟化酶缺乏等疾病，后者为维生素D依赖性佝偻病I型。
③维生素D抵抗：终末靶器官对1，25（OH）2D3不敏感，为维生素D 依赖性佝偻病II型。
⑶慢性肾功能不全。
⑷急性胰腺炎。
发病机制：成入每日需钙量为0.5～1g，儿童、妊娠和哺乳期需钙量增多，摄入的钙主要在十二指肠和空肠上段被吸收，决定钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。
吸收的维生素D无活性，它需经肝、肾羟化为1，25（H）2D3后才具有活性。
有活性的1，25（OH）2D3才能促进钙、磷的吸收，调节钙、磷代谢和骨代谢。
PTH对钙磷代谢具有重要的调节作用。
PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反馈调节。
PTH的基本功能是动员骨钙，促进肠对钙的吸收，排出尿磷，维持血钙水平，同时促进肾转化25（OH）2D3为1.25（OH）2D3，促进肾小管对钙的回吸收。
因此，甲状旁腺功能减退，维生素D缺乏或代谢异常都可致低钙血症的发生。
慢性肾功能衰竭时低血钙的发生主要与肾小球滤过率降低，磷酸盐排出受阻，导致血磷升高；肾小管对维生素D的羟化障碍；肠对钙的吸收减少；骨骼对PTH的敏感性降低，骨钙动员入血受阻等机制有关。
【概述】临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。
一般情况下两者一致。
当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。
低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。
[Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。
【临床表现】低钙血症经常没有明显的临床症状。
临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状：2、口周麻木、肢体远端感觉异常；4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿；3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性；6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；血钙、血磷、血白蛋白、血镁ECG血PTH【治疗】手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。
注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。
甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。
慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。
低钙血症导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊乱。
由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1.1mmol/L）。
简介成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。
成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。
不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
发病原因及机制1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。
①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。
严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨和肾对PTH作用的抵抗。
③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时；此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性骨质软化症Ⅰ型等疾病。
由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。
另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。
③维生素D分解代谢加速：长期应用抗癫痫药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25（OH）D3在肝脏的分解代谢加速。
苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。
同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。
3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使肠道钙吸收减少；肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少；而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员；出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。
②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。
③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。
④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。
另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。
病理生理各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。
PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。
当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
临床表现低钙血症经常没有明显的临床症状。
临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。
低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。
1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。
严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。
骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。
慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。
4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。
诊断鉴别及检查病史应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。
长期应用抗癫痛药（如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等）或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。
此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常，以及骨质钙化障碍的历史。
体格检查低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。
低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。
辅助检查实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等心电图：低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。
影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化（以基底核为主），外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。
骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。
校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl) ]。
根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。
如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。
急救措施严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。
1.10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。
必要时可在1~2小时内重复一次。
2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。
速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。
3.补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。
4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。
治疗有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。
若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。
注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。
若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg的Ca2+。
氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。
Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。
若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。
慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂（营养性维生素D或活性维生素D）。
口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。
活性维生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇），作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。
非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。
预防1.积极控制原发病，定期体检。
甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。
