药疹的发病机理和防治方法
按照WHO国际药物监测合作中心的规定，药物不良反应（adverse drug reaction,ADR）是指在疾病的预防、诊断、治疗或功能恢复期，所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。由用药不当所引起的反应，如用错药物及剂量、滥用药物、自杀性过量服药等不包括在内。我国所制定的《药品不良反应监察报告制度》（草案）中明确规定不良反应的具体范围为：①所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或死亡的不良反应；②新药投产使用后所发生的各种不良反应；③疑为药品所引致的畸形、突变、癌变；④各种类型的过敏反应；⑤非麻醉药品产生的药物依赖性；⑥疑为药品间互相作用导致的不良反应；⑦其他一切意外的不良反应。
药疹（drug eruption）则是主要发生在皮肤及（或）黏膜上的药物不良反应，故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa) 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug
reactions,CDR)，即药物通过内服、注射、吸入、灌肠、栓剂使用，甚至通过破损皮肤等途径进入人体后，在皮肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者尚可累及机体的其他系统。据统计，药疹占ADR的1/4-1/3，新加坡卫生部药物警戒权威机构统计2003年药疹占ADR中46﹪。药物不良反应由来已久，但在20世纪后期以来，医药学高度发达，表现得更为突出。不但发病率逐渐增多，新型的药物反应也在不断的出现。因此，ADR是一类不断发展的疾病，需要我们更多的去认识。
皮肤是ADR中最常累及的器官，药疹在ADR中最为常见，波士顿药物监测协作组在37000名住院患者中统计医院常用药物的药疹发生率为2%。Hunziker等(1997)报告了瑞士3家医院1974-1993年20年中药疹患者数，在48005住院患者中有1317人（2.7%）发生过药疹。最常见的致病药物为青霉素及磺胺类，最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹（91.2%）及荨麻疹形皮疹，与上述波士顿调查结果相似。而在法国，一项大规模研究报告在住院病人中，药疹发病率约0.5﹪，外科病人中则为0.01﹪。但仅有约55﹪患者可确定药疹的发生与一种特别的药物有关。在临床表现中，主要为单纯的发疹型（75-95﹪）及荨麻疹型（5-6﹪）。
白癜风的发病机理
白癜风之所以难于治疗，其中一个重要的原因是目前还没有找到统一确定的合理的临床机理解释。目前有关白癜风发病的学说就有多种：
1、神经学说
Lerner等人1959年提出的“神经理论”是基于节段性白癜风（SV）跟随皮肤病的过程，表现出多汗症和情绪不安。
交感神经系统的作用（SNS）活性功能异常影响黑色素的生产，并导致色素脱失。用离子电渗疗法和激光多普勒血流量测量微血管病变评估白癜风显示SNS活性。检查10名患有面部节段性白癜风的受试者和2个对照组。1个对照组有10个健康的、未受影响的个体，第二组对照组包含10例非节段型稳定性白癜风患者。患者符合性别和年龄要求。近似地，节段性白癜风患者的病变皮肤血流量是正常皮肤的三倍。在非节段性白癜风中没有显示差异。
神经肽Y（NPY），降钙素基因相关肽（CGRP），血管活性肠多肽（VIP）和多克隆一般神经元标记物（PGP）在12例白癜风患者和7例未受影响的对照受试者中检测其免疫反应性。相对于正常人，半数患者的病变边缘区域的NPY增加，并伴随着与去甲肾上腺素相关局部自主作用。Lazarova等人（2000）证实了这一发现；然而，他们发现CGRP在白癜风中也没有显着增加。诱发因子，如压力，产生显着水平的神经肽，如诱导疾病的NPY。一组研究显示白癜风显着增加神经生长因子（NGF）水平。压力调节毛囊中的NGF表达，降低高亲和力TrkA受体，增加p75NTR NGF受体的产生，并增加背根神经节物质P神经元。
测试150名白癜风受试者1-D尿样品和50名正常受试者的儿茶酚胺代谢物水平[高香草酸（HVA），香草基扁桃酸（VMA），3-甲氧酪胺（MT），去甲变肾上腺素（NMN），间甲肾上腺素（MN），3,4-二羟基扁桃酸（DOMAC），和3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）]。HVA和VMA水平对应于疾病的活性。应激导致儿茶酚胺在粘膜结合α-R和皮肤小动脉壁放电，导致血管收缩，缺氧，和过量产生破坏黑素细胞的氧自由基。精神压力可刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，然后分泌儿茶酚胺。
疾病的发病机制及其生物学原理
疾病看起来似乎是一种自然现象，然而事实上，人类已经通过多年的观察和研究得到了许多有关疾病发生的本质机理。疾病的发病机制十分复杂，其中不仅包含了生理上的因素，同时涉及了心理、环境等多方面因素。本文将从生物学和病理学两个方面，来探讨一下疾病的发病机制。
一、生物学原理
生物学是关于生命的科学，而疾病的发生本质上是与生命机制有关的。生物学中有一个很重要的元素是细胞。细胞是生物体最基本的建筑单元，所有生命体的构成都始于细胞。当我们考虑疾病的发病机制时，我们首先需要了解的是细胞的机制。
在细胞中，有一个叫做基因的重要分子，它控制着细胞的所有活动和细胞命运的决定。然而，当这些基因出现问题时，就会导致细胞发生异常变化，进而引发疾病的产生。例如，癌细胞就是因为基因突变或基因表达异常而引起的，多种疾病都与基因相关。
此外，生物过程中的代谢过程也与诸多疾病有关。当我们食入某些有害物质时，体内代谢循环不畅，有害物质会沉积在内脏或者其他器官中，进而引发疾病。比如，长期暴饮暴食不仅会导致肥胖症，还会引发一系列代谢性疾病，如糖尿病、心血管疾病等等。
此外，还有一些特定的生物学作用对疾病的影响。例如，免疫系统是一种人体自我防御机制，当人体遭受的病毒、细菌等入侵时，免疫系统会出现免疫反应，帮助人体清除病菌。但是，当免疫系统出现异常或者免疫反应过度时，就会出现免疫性疾病，如肝炎、风湿性关节炎等。
总体而言，生物学原理对于疾病的感染、传播等方面都有着重要的影响。疾病发生不是一件随意的事情，而是受到复杂的生物环境等多方面因素的影响，需要我们全方位地进行考虑。
二、病理学原理
病理学是研究疾病诊断和治疗的学科，通过检查组织和细胞等物质，识别疾病及其发病机制。在这方面，病理学与生物学相似，但是病理学更加侧重于疾病的形态和结构等方面，是从内、外部特征着手从微观角度观察疾病。
例如，人体内的各种组织，如脑、心脏、肝、肺等，都有着特定的构造和结构。当这些构造出现异常时，就可以导致相应的疾病。所以，病理学专家通常会透过检查患者的脏器或者细胞，来了解疾病的病理变化。
呼吸性酸中毒的发病机理
2008-8-3 39健康网社区
高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。
1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail
Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
