2-水、电解质代谢紊乱 北京大学医学部病理生理学
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病理生理学之水电解质代谢紊乱
定义
酸中毒是一种病理状态，指身体内酸性物质积聚过多，或酸性物质排出不足，导致血液的pH值下降，影响机体正常生理功能和代谢。
影响
酸中毒可能导致乏力、呼吸窘迫、血压下降、心脏功能受损等，严重时可危及生命。
酸中毒
定义
碱中毒是一种病理状态，指身体内碱性物质过多，或酸性物质排出过多，导致血液的pH值上升，影响机体正常生理功能和代谢。
饮食调整
多食用含水量高的食物，如西瓜、黄瓜、西红柿等，有助于补充体内的水分。同时，要限制含咖啡因、酒精等利尿成分的食物和饮料的摄入。
水代谢紊乱的治疗与预防
补充电解质
饮食调整
避免过度出汗
电解质代谢紊乱的治疗与预防
补充碱性物质
饮食调整
纠正脱水
避免长时间缺氧
酸碱平衡紊乱的治疗与预防
01
02
03
04
谢谢您的观看
原因
复合型酸碱平衡紊乱病情复杂，治疗难度较大，对机体影响也更严重。
影响
05
治疗与预防
避免过度出汗
过度出汗会导致身体失水过多，因此，要避免剧烈运动、长时间暴露在高温环境中，以及使用高温加热等方法，以减少出汗量。
补充水分
根据患者的脱水程度，给予适当的补液，以缓解患者的脱水症状。同时，需要注意补充电解质，以维持身体的电解质平衡。
高钾血症需要紧急治疗，通常采用静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素、葡萄糖等治疗方法。
03
高钾血症
02
01
低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L，多由水分摄入过多或排出过多引起。
定义
低钠血症常表现为恶心、呕吐、头晕、视觉模糊等，严重时可危及生命。
症状
治疗低钠血症一般采用限制水分摄入、补充钠盐等方法，如口服或静脉注射氯化钠溶液等。
水、电解质代谢紊乱
To increase the elimination of potassium in the urine
FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌
ADH的分泌调节
1. 渗透性机制：渗透压感受器 在视上核和颈内动脉附近，感受 器的阈值为280 mOsm/kg·H2O， ECF渗透压变动1～2% 即可影响 ADH的释放。血浆晶体渗透压增 高，ADH释放增加。
2. 非渗透性机制：急性血容量(降低10～ 15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过 左心房与胸腔大静脉处的容量感受器， 以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 影响ADH释放。血容量明显降低时，尽 管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH 分泌仍增多。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比 计 算 ， 新 生 儿 高 达 75% ～ 80% ； 成 年 男 性 为 60% ， 女 性 50% ～ 60% ； 老 年 人 约 为 45% ～ 52% 。 极 度 肥 胖 者 该 百分比明显降低，低达40%。
• （二）渗透压平衡紊乱
主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起， 可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是 血浆中水和(或) Na＋含量变化，两者变化不成 比例的结果。
渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两 者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
FIGURE. The Renin-Angiotensin-Aldosterone Mechanism
水、钠平衡的调节机制
（二）钠平衡的调节机制 1. 交感神经系统 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮机制 3. ANP的分泌释放 心房牵张或过度充盈，心房肌
ADH的分泌调节
1. 渗透性机制：渗透压感受器 在视上核和颈内动脉附近，感受 器的阈值为280 mOsm/kg·H2O， ECF渗透压变动1～2% 即可影响 ADH的释放。血浆晶体渗透压增 高，ADH释放增加。
2. 非渗透性机制：急性血容量(降低10～ 15%)和血压(降低5～10%)的变动，通过 左心房与胸腔大静脉处的容量感受器， 以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器， 影响ADH释放。血容量明显降低时，尽 管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH 分泌仍增多。
体液、体液的含量、分布和组成
（二）体液的含量和分布 1. 体液总量生理性变化的特点 机体体液总量以占体重(BW)的百分
比 计 算 ， 新 生 儿 高 达 75% ～ 80% ； 成 年 男 性 为 60% ， 女 性 50% ～ 60% ； 老 年 人 约 为 45% ～ 52% 。 极 度 肥 胖 者 该 百分比明显降低，低达40%。
• （二）渗透压平衡紊乱
主要由血清Na＋浓度的异常降低或增高引起， 可明显影响细胞内液量。血清Na＋浓度变化是 血浆中水和(或) Na＋含量变化，两者变化不成 比例的结果。
渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两 者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案
28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
20．水的生理功能有：
D．120mmol/L
A．良好溶剂
B．调节体温
E．130mmol/L
C．生化反应场所 D．润滑作用
15．低钠血症是指血清钠低于：
E．以上都有
A．140mmol/L
21．全身性水肿患者出现：
B．135mmol/L
A．伴有细胞外液减少的低钠血症
C．130mmol/L
B．血钠浓度正常的细胞外液增多
D．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，
D．Em 负值↑，Et↑，Em-Et 距离↑
收缩性降低
E．Em 负值↓，Et 不变，Em-Et 距离↓
E．兴奋性先高后低，传导性降低，自律性
57．关于钾代谢紊乱错误的说法是：
降低，收缩性降低
A．血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 60．低钾血症对酸碱平衡的影响是：
D．125mmol/L
C．伴有细胞外液增多的高钠血症
E．120mmol/L
D．伴有细胞外液减少的高钠血症
16．伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为：
E．伴有细胞外液增多的低钠血症
A．原发性脱水 B．慢性水中毒
22．低渗性脱水的特征是：
C．等渗性脱水 D．高渗性脱水
A．失钠>失水，血浆渗透压<310mmol/L，
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
病理生理学考试大纲
《病理生理学》考试大纲考试目的本考试为北医网络学院护理专业专科层次学生《病理生理学》课程考试，旨在认定其学习是否达到了预期的课程要求，同时为北医网络学院下一步教学的实施及评估提供依据。
考试总要求考生应掌握病理生理学相关的基本概念，理解常见疾病的发生机制，能够在实际工作中运用所学知识，并具有解决相关问题的能力。
考试内容第一章疾病概论病理生理学的任务和内容（疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学）。
健康与疾病的概念。
病因、条件和诱因的概念。
病因的分类（生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素和心理性因素）。
完全康复和不完全康复的概念。
脑死亡的概念及判断标准。
第二章水、电解质代谢紊乱脱水的概念。
高渗性脱水的概念、原因（饮水不足、失水过多、低渗液排出过多）、病理生理变化（少尿、口渴、细胞内液外移、酸中毒、氮质血症、脱水热）。
低渗性脱水的概念、原因（丢失等渗液只补充水未补充电解质）、病理生理变化（循环障碍、脱水体征、细胞水肿）。
等渗性脱水的概念、原因（等渗液丢失）、病理生理变化（细胞外液丢失）。
水中毒的概念、原因（肾脏排水功能降低、ADH分泌过多、水输入过多）、病理生理变化（细胞内、外液增多、脑细胞水肿）。
水肿的概念。
水肿的发病机制（血管内外液体交换失平衡：①毛细血管血压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增高；④淋巴回流受阻。
体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率降低；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管、集合管重吸收钠水增多。
低钾血症的概念。
原因（钾摄入不足、钾排出过多：①经消化道失钾；②经肾失钾；钾离子进入细胞内增多）。
对机体的影响（神经肌肉兴奋性降低；心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性增强；尿浓缩功能障碍；代谢性碱中毒）。
高钾血症的概念。
原因（肾脏排钾障碍：①肾小球滤过率降低；②远曲小管、集合管排钾受阻；钾入量过多；细胞内钾释放出至细胞外液：①酸中毒；②溶血、组织损伤）。
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
P波增高、PR间期延长，QRS波增宽； S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
病理生理学 - 第三章 水、电解质代谢紊乱
钾的代谢
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾代谢的调节
低渗性脱水的原因和机制
病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏途径
肾脏 重吸收 HO2 Na 减少
肾外因素
Байду номын сангаас
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全
消化道失液
第三间隙积液 经皮肤失液
肾脏疾病
肾小管酸中毒
含大量 HO2 Na 的液体 丧失
对机体的影响
血 浆
细 胞 外 液 细 胞 内 液
病理生理学 Pathophysiol ogy
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
肾小球滤过分数（FF）
病理生理学 Pathophysiol ogy
FF =
GFR 肾血浆流量
Pr
水肿的特点及对机体的影响
病理生理学 Pathophysiol ogy
水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学
病理生理学 Pathophysiol ogy
1 2 3 4 5
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
体液丢失＞15%， 可导致死亡
吐、泻、消化道引流
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
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（二）高容量性低钠血症
（hypervolemic hyponatremia） 血清[Na＋]<130 mmol/L 血浆渗透压<280 mmol/L
水中毒（water intoxication）
过多水分在体内潴留导致体液容 量增大，细胞外液增多。
1.原因和机制
（1）水排出减少 肾功能衰竭 ADH分泌异常增多
参与动作电位形成 ３．参与细胞代谢
血清钠浓度：130～150mmol/L
（六） 体液容量及渗透压的调节
1.渴感（thirst）
饮水
血浆晶体渗透压 血容量
渴感中枢
2.抗利尿激素 （antidiuretic hormone , ADH）
精氨酸加压素（AVP）
血浆渗 透压↑
渗透压感受器
容量感受器 有效循环
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
第三间隙液 跨细胞液（transcellular fluid）
脑脊液
滑液
影响体液容量的因素
（Influencing factors of total body water）
年龄、性别、胖瘦
Infant Adult male Adult female
★失Na+＞失水 ★血清[Na＋]<130 mmol/L ★血浆渗透压<280 mmol/L
1. 原因和机制
（1）经肾丢失 1）长期使用利尿药
髓袢升支粗段
2 醛固酮分泌不足 3 肾实质病变 4 肾小管酸中毒
（肾小管排酸障碍）
（2）肾外丢失 1 消化道：呕吐、腹泻 2 皮肤：大量出汗
只补充水未补充电解质
合计
2000～2500
排出 （ml）
尿液
1000～1500
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便
150
2000～2500
★每日最低尿量（500ml） ★呼吸道失水（350ml） ★皮肤不显性蒸发（500ml） ★粪便排水（150ml） 生理需水量:1500ml/day
（五）电解质的生理功能和钠平衡 1． 维持体液的渗透压和酸碱平衡 ２．维持细胞静息电位
3 液体在第三间隙积聚
腹腔积液 胸腔积液
2. 对机体的影响
（1）细胞外液减少 外周循环衰竭出现较早
细胞外液 细胞内液
HH22OO NNaa++
H2O
细胞外液渗透压降低
（2）尿量变化
早期：尿量增多 细胞外液
渗透压 晚期：尿量减少
血容量降低
ADH分泌 减少
ADH分泌 增多
（3）明显的脱水体征
血浆 组 织 间 液
血量↓
血容量↑ 渗透压↓
ADH↑
肾重吸 收水↑
腺苷酸 环化酶
精氨酸加压素（AVP） 水通道蛋白（aquaporins，AQP）
3.醛固酮（aldosterone)
肾上腺皮质球状带
肾素-血管紧张素系统
有效循环 血量↓
牵张感 受器
致密斑 Na+↓
H2O，Cl重吸收↑
近球细 胞分泌 肾素↑
血管紧张素原 血管紧张素I
Lean
80
70
60
Normal
70
60
50
Obese
60
50
42
（二）体液的电解质成分
（三）体液的渗透压 取决于溶质的分子或离子的数目
血浆渗透压
280-310 mmol/L
胶体渗透压 由蛋白质等大分子形成的渗透压 晶体渗透压
由Na+、K+等离子形成的渗透压
水自由通过细胞膜 正常时细胞内外渗透压相等 当谢障碍的分类 （一）根据体液容量
脱水（dehydration） 体液容量减少
水过多：水中毒 水肿
根据脱水时细胞外液渗透压不同 低渗性脱水 （失钠＞失水）
脱水 高渗性脱水 （失钠＜失水）
等渗性脱水 （水、钠等比例丢失）
（二）根据血钠浓度和体液容量
1. 低钠血症（hyponatremia）
第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢 体液（Body fluid） 水和溶解在其中的电解质、低 分子有机化合物以及蛋白质。
（一）体液的容量和分布
组织间液 (interstitial fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
首先通过水的转移来调节
水和电解质自由交换 蛋白质等大分子物质受限 血管内外晶体渗透压相等 血浆胶体渗透压是调节血 管内外液体交换的重要因素
（四）水的生理功能和水平衡 1.功能：
★促进物质代谢 ★调节体温 ★润滑作用
2.水平衡
摄入 （ml）
饮水
1000～1300
食物水 700～900
代谢水 300
肾重吸收 Na+↑
血管紧张素II 醛固酮↑
血Na+↓，血K+↑
4. 心房肽（atriopeptin） 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 心房肌细胞产生
心房扩张 血容量增加 血Na+增高
血压、血容量、血Na+↑
心脏
ANP
抑制肾素分泌
抑制醛固酮分泌 抗Ang的缩血管效应 抑制钠、水重吸收
（2）水摄入过多 静脉输液过多过快
珍妮弗·斯特朗2007 年1月参加一次喝水比赛， 喝水比赛要求参赛者15 分钟内喝下尽可能多的 225毫升瓶装水。斯特 朗在比赛后数小时后身 亡。法医鉴定斯特朗死 于水中毒。
珍妮弗·斯特朗
2. 对机体的影响
（1）细胞外液增加 （2）细胞内水肿 细胞外液
细胞内液
H2O
细胞内液
（4）尿钠含量 经肾丢失钠，尿钠含量高 肾外丢失钠，尿钠含量低 血容量降低 肾血流量减少
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾小管重吸收钠增加
3．防治原则
轻、中度补生理盐水
严重者补高渗盐水
病例 患者，女性，38岁，因减肥连续服用 泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩 晕而入院。 体格检查：体温36.7℃，血压从入院 时的110/60mmHg 很快降至 80/50mmHg， 心率 100次/分，皮肤弹性差。 实验室检查：血Na+ 125mmol/L，血 浆渗透压275mmol/L。
细胞外液渗透压降低
（3）中枢神经系统症状 脑细胞水肿
1
低容量性低钠血症
（低渗性脱水）
2
高容量性低钠血症
（水中毒）
2.高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症
（高渗性脱水） 3.正常血钠性水代谢紊乱
1 等渗性脱水 2 水肿
三、低钠血症
（一）低容量性低钠血症
（hypovolemic hyponatremia）
低渗性脱水（hypotonic dehydration）