南华大学药学与生物科学学院药物毒理学ppt课件第十一章药物对皮肤的毒性作用
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毒性作用机制课件
5.特异体质反应：(idiosyncratic reaction) 通常是指机体对外源化学物的一种遗传
性异常反应。
《毒性作用机制》PPT课件
四、损害作用与非损害作用
损害作用的特点：
▪ 影响正常形态学、生理学、生长发育过程， 缩短寿命。
▪ 功能容量降低。 ▪ 外加应激代偿能力降低。 ▪ 某些不利环境影响因素的易感性增高。
不可逆作用(irreversible effect)： 是指在停止接触外源化学物后其毒性作用继续存
在，甚至对机体造成的损害作用可进一步发展。
《毒性作用机制》PPT课件
4.过敏性反应(hypersensitivity)： 也称变态反应(a11ergic reaction)，
是机体对外源化学物产生的一种病理性免 疫反应。
特点：1.涉及群体，如一组动物或一群人； 2.一般以百分率或比值来表示。
《毒性作用机制》PPT课件
效应，又称为量反应(graded response)
通常与表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化。 属于计量资料，有强度和性质的差别，可以某种测量数值 表示。这类效应称为量反应。
反应，质反应 (quantal response)
② 意义不明的生理和生化改变； ③ 亚临床改变； ④ 临床中毒； ⑤ 甚至死亡。
《毒性作用机制》PPT课件
适应(adaptation)：是机体对一种通常能引起 有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。
抗性(resistance)：用于一个群体对于应激原 化学物反应的遗传机构改变，以至与未暴露的 群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
是评价外源化学物毒性作用与制订安全限 值的重要依据
《毒性作用机制》PPT课件
3.最小有作用剂量（minimal effect level,MEL） 指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最 轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为阈剂量 （threshold dose）称观察到损害作用的剂量 （LOAEL，lowest observed adverse effect level)
性异常反应。
《毒性作用机制》PPT课件
四、损害作用与非损害作用
损害作用的特点：
▪ 影响正常形态学、生理学、生长发育过程， 缩短寿命。
▪ 功能容量降低。 ▪ 外加应激代偿能力降低。 ▪ 某些不利环境影响因素的易感性增高。
不可逆作用(irreversible effect)： 是指在停止接触外源化学物后其毒性作用继续存
在，甚至对机体造成的损害作用可进一步发展。
《毒性作用机制》PPT课件
4.过敏性反应(hypersensitivity)： 也称变态反应(a11ergic reaction)，
是机体对外源化学物产生的一种病理性免 疫反应。
特点：1.涉及群体，如一组动物或一群人； 2.一般以百分率或比值来表示。
《毒性作用机制》PPT课件
效应，又称为量反应(graded response)
通常与表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化。 属于计量资料，有强度和性质的差别，可以某种测量数值 表示。这类效应称为量反应。
反应，质反应 (quantal response)
② 意义不明的生理和生化改变； ③ 亚临床改变； ④ 临床中毒； ⑤ 甚至死亡。
《毒性作用机制》PPT课件
适应(adaptation)：是机体对一种通常能引起 有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。
抗性(resistance)：用于一个群体对于应激原 化学物反应的遗传机构改变，以至与未暴露的 群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
是评价外源化学物毒性作用与制订安全限 值的重要依据
《毒性作用机制》PPT课件
3.最小有作用剂量（minimal effect level,MEL） 指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最 轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为阈剂量 （threshold dose）称观察到损害作用的剂量 （LOAEL，lowest observed adverse effect level)
药物毒理学讲座PPT课件
但由于1961年反应停(thalidomide)药害事件发生，使28 国家中出生了8000多短肢畸形儿，引起世界各国极大关注， 使医学界首次认识到对母体安全的化学药物对胎儿产生不可 逆损伤。由此揭开药物和其它环境化学毒物致畸的研究序幕 。人们在要求药效的同时，更注意其安全性。
-
30
一种药物的药理概况，决定于临床前的药理 和毒性研究，在供使用前必需了解预期药效、药 理性质、毒性作用，有助于显示其使用安全性。 药物的安全性，是保证药品质量的重要环节，随 着新药的国际化，国际间相互利用安全性试验数 据也日益增加。
毒物的毒性大小，通常用动物急性毒性试验所得出的
LD50或LC50来表示。化学毒物的急性毒性与LD50呈反比， 即急性毒性越大，LD50的数值越小。
经口、经皮毒性用LD50表示， 单位mg/kg·BW)； 吸入毒性或对水生动物的毒性用LC50表示， 单位 mg/m3或mg/L。
-
14
LD50或LC50是评价化学毒物急性毒性大小最 重要的参数，也是对不同化学毒物进行急性毒性 分级的基础标准。
级别
剧毒 高毒 中等毒 低毒
我国农药的急性毒性分级
经口LD50
(mg/kg·WB)
经皮LD50
(mg/kg·WB)4h
＜5
＜20
5~
20~
50~500
200~2000
＞500
＞2000
-
吸入LC50
(mg/m3)2h
＜20 20~ 200~2000 ＞ 2000
15
级别
极毒 剧毒 中等毒 低毒 实际无毒 无毒
-
3
(二) 医学科学研究种类
● 临床研究 ● 流行病学研究 ● 动物实验研究
-
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一种药物的药理概况，决定于临床前的药理 和毒性研究，在供使用前必需了解预期药效、药 理性质、毒性作用，有助于显示其使用安全性。 药物的安全性，是保证药品质量的重要环节，随 着新药的国际化，国际间相互利用安全性试验数 据也日益增加。
毒物的毒性大小，通常用动物急性毒性试验所得出的
LD50或LC50来表示。化学毒物的急性毒性与LD50呈反比， 即急性毒性越大，LD50的数值越小。
经口、经皮毒性用LD50表示， 单位mg/kg·BW)； 吸入毒性或对水生动物的毒性用LC50表示， 单位 mg/m3或mg/L。
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LD50或LC50是评价化学毒物急性毒性大小最 重要的参数，也是对不同化学毒物进行急性毒性 分级的基础标准。
级别
剧毒 高毒 中等毒 低毒
我国农药的急性毒性分级
经口LD50
(mg/kg·WB)
经皮LD50
(mg/kg·WB)4h
＜5
＜20
5~
20~
50~500
200~2000
＞500
＞2000
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吸入LC50
(mg/m3)2h
＜20 20~ 200~2000 ＞ 2000
15
级别
极毒 剧毒 中等毒 低毒 实际无毒 无毒
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(二) 医学科学研究种类
● 临床研究 ● 流行病学研究 ● 动物实验研究
药物毒物中毒ppt课件
5
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 ）
• 1、中毒症状 • 肌肉：肌无力，肌张力下降，共济失调，发音困难 • 中枢神经系统：嗜睡，个别病人发生兴奋躁动，脉搏快速，尿少，严重中毒时，可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物（毒物）中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现：
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起， 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大：见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒；（阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒； • 3、复视：见于乌头碱中毒； • 4、视神经炎：见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒； • 2、抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒； • 3、惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒； • 4、肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； • 5、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； • 6、精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒； • 2、呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒； • 3、肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒； • 4、呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦 杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 ）
• 1、中毒症状 • 肌肉：肌无力，肌张力下降，共济失调，发音困难 • 中枢神经系统：嗜睡，个别病人发生兴奋躁动，脉搏快速，尿少，严重中毒时，可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物（毒物）中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现：
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起， 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大：见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒；（阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒； • 3、复视：见于乌头碱中毒； • 4、视神经炎：见于甲醇中毒。 •
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• 三、神经系统 • 1、昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒； • 2、抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒； • 3、惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒； • 4、肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； • 5、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； • 6、精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒； • 2、呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒； • 3、肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒； • 4、呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦 杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
药毒毒理学ppt课件
各种性状得以表达的过程。
肿瘤促进剂是通过刺激细胞增生使引发的细胞发
展进入促长阶段，促进剂本身无或仅有极微弱的致
癌作用，反复使用刺激细胞分裂，形成肿瘤。
典型的促癌剂：多肽、固醇类激素、生长因子、最
佛波酯（TPA）
41
癌症的促进阶段：有良性肿瘤转变为恶性肿瘤，并 进一步演变成为更具恶性表型或具有侵袭特征的肿 瘤的过程。 主要表现：自主性或异质性增加、生长加速、侵袭 性加强、出现浸润和转移的恶性生物学特征。
癌等。
2、激素
激素类药物引起机体内分泌系统失衡；
甲睾酮、庚酸睾酮-肝癌；黄体酮-宫颈癌等。
3、抗肿瘤药物
引起继发性白血病和继发性膀胱癌等 。
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4、免疫抑制药 降低机体的免疫监视功能、增强病毒诱导细胞的恶
性转化，导致肿瘤的发生。 5、其他药物 苯妥英-新生儿神经纤维细胞瘤；氯霉素-白血病； 利血平-乳腺癌等。
21
①眼睑接触性皮炎：
其特征为发痒、红肿、结膜轻度充血等。
②全身中毒性反应：
包括皮肤粘膜干燥、脸部潮红、发热、谵妄、心动 过速。
③对于闭角型青光眼患者：
可诱发青光眼急性发作。
22
第三节 药物对眼损伤的评价
1、眼刺激试验 评价由药物直接接触角膜、结膜等所引起的刺激作 用 2、眼科学评价 为眼的临床评价 3、电生理学评价 4、行为和心理物理学试验
DNA发生反应。
29
非遗传毒性致癌物（nongenotoxic carcinogens） 也称外遗传性致癌物（epigenetic carcinogen） 指不作用于机体遗传物质的化学致癌物。主要是促 进细胞过度增殖。
促癌剂、免疫抑制剂、石棉、激素
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药物对皮肤的毒性作用
药物对皮肤的毒性作用知识总结概念：药物对皮肤的毒性作用是指药物对皮肤的直接损伤和药物通过皮肤吸收产生的全身中毒。
药物对皮肤毒性作用的形态与生理学基础皮肤的组织形态学皮肤由表皮和真皮两层组成，两层紧密结合，借皮下组织与深部的组织相连，此外，皮肤内还有附属器官及丰富的血管、淋巴管、神经。
皮肤的结构主要为表皮、真皮、皮肤附属器官。
1、表皮：表皮主要有多层角质形成细胞按一定顺序排列组成，分为5层，由深至浅分别为，基底层，棘层，颗粒层，透明层，角质层。
无血管分布。
表皮和真皮间的基膜带，具有渗透和屏障作用。
当发生损伤时，炎症细胞通过其进入表皮。
2、真皮：位于表皮下方，分为乳头层和网织层，二者无明确界限。
3、皮肤附属器官：包括毛、皮脂腺、汗腺、甲四个主要部分。
皮肤的生理学基础皮肤的主要功能有屏障功能、吸收功能、感觉功能、体温调节功能、代谢功能、免疫功能、和分泌排泄功能。
药物经皮肤的吸收过程药物经皮肤的吸收途径有两条：（1）经表皮屏障吸收途径：这是主要的吸收途径，其主要障碍是角质层。
药物可经两种途径扩散通过角质层：通过细胞间隙扩散；通过细胞膜扩散。
（2）经附属器官吸收途径：次要途径。
药物经表皮屏障吸收的过程包括两相：（1）渗透相：药物透过表皮进入真皮。
以简单扩散方式为主，非脂溶性物质不易通过。
（2）吸收相：药物经表皮基膜带抵达真皮后转入毛细血管。
药物扩散速度主要取决于其的水溶性和血流量以及组织液和淋巴液的流动速度。
因此，只有同时在脂、水中易溶的药物，才易通过皮肤进入血液。
药物经皮吸收的影响因素主要有三个方面，即药物的理化性质、皮肤的结构和部位、外界环境因素。
此外，机体的遗传背景、年龄、性别、种族、患病状态、神经因子、食物结构以及药物治疗情况等，也能影响外源物的吸收。
药物对皮肤的毒性类型药物接触不同药物可产生不同的毒效应，有的毒作用仅限于皮肤本身，有的则会影响到皮肤附属器官，有的经皮肤吸收产生全身中毒反应。
其他给药途径发挥治疗作用时也会引起皮肤黏膜的损伤。
药物毒理学PPT课件
药物毒理学Drug Toxicology陈立峰研究员第一节药物的基本作用药物毒理学第一节毒理学概述第二节中药不良反应第三节急性毒性试验第四节长期毒性试验第五节特殊毒性试验第一节毒理学概述药物毒理学(drugtoxicology)：是研究药物对机体有害作用的科学。
主要研究药物不可避免地导致机体全身或局部发生病理学改变，甚至引起不可逆损伤或死亡；同时也研究药物对机体有害作用的发生、发展与转归，以及毒理机制与危险因素。
由于药品是专供人类防治疾病使用的特殊物质，具有两重性，需要正确评价其药理效应和不良反应，与其他各毒理学分支有所区别。
药物毒理学研究也包括新药上市前的安全性评价和危险性评估。
药物毒理学包括描述性毒理学(descriptive toxicology)、机制毒理学(mechanistic toxicology)和应用毒理学(ap-plied toxicology)。
描述性毒理学：通常仅直接考虑药物毒性的结果，为药物安全性评价和其他常规需要提供毒理学信息。
一般通过动物试验而获得毒性资料，评估药物使用时对人类的毒性作用。
通常在商业性或政府机构的毒性实验室进行研究，以获得药物基本毒性信息(数据库等)，用于确定大多数用药情况下对各种器官的毒性(危害)。
通常研究的内容有急性或长期毒性，包括遗传毒性、生殖毒性和致癌性；机体对毒物的代谢和清除，毒物的吸收、分布与蓄积；以及产生毒性作用的量效试验。
机制毒理学：通过研究药物对细胞或组织产生毒性的生理、生化改变，阐明药物对机体毒性作用的机制。
通常在细胞组织学、生物化学和分子生物学水平，明确药物产生毒性的生物学过程。
根据实验动物中所观察到的损害作用(癌症、出生缺陷等)，有效评估药物对人类可能存在的危险性。
此外在药物发现阶段，可用于指导设计或优化安全有效的化学药物。
应用毒理学：基于描述性毒理学和(或)机制毒理学提供的资料，并通过系统的毒性研究，明确受试药物的危险性是否足够低。
药物毒副作用ppt课件
据卫生部药品不良反应检测中心报 告我国今年来有19.2万人死于药物不良 反应。
4
5
药物的三致作用
• 致癌 • 致畸 • 致突变
6ห้องสมุดไป่ตู้
毒性反应：药物引起人体个系统的变化而有 害于机体。
药物对肝脏、肾脏、造血系统、神经系统造 成损害。
7
年代
1900-1949 1930-1960
1922-1970
20 世纪国际重大药害事件( 1 )
保胎（先兆 流产)
抗心律失常
阴道腺癌(女) ＞300人 角膜、心包、 ＞2257人9
20 世纪国际重大药害事件之一
Thalidomide disaster (1961) : Phocomelia Epidemiologic studies established its cause to be
10
地区
药物
用途 毒性表现 受害人数
欧、美
蛋白银
消毒、抗炎
银质沉着症 ＞100人
各国 各国
醋酸铊 氨基比林
头癣(脱发用) 铊中毒 退热、止痛 粒细胞缺乏
半数用药者 死亡 (＞ 1 万人)
死亡
＞2082人
1935-1970 欧、美
二硝基酚
减肥
1937 1953---
美国 欧、美、加
磺胺酏剂
抗菌消炎
（含二甘醇）
• 阿昔洛韦不良反应 928 例，
其泌尿系统损害病例报告中，急性肾功能衰竭占 64.7 ％
临床存在不合理使用的情况，部分急性肾衰的发生与之有关
• 利巴韦林不良反应病例1315例，主要表现为皮疹等皮肤损害、
恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏性反应等,其中溶血性贫血 11
4
5
药物的三致作用
• 致癌 • 致畸 • 致突变
6ห้องสมุดไป่ตู้
毒性反应：药物引起人体个系统的变化而有 害于机体。
药物对肝脏、肾脏、造血系统、神经系统造 成损害。
7
年代
1900-1949 1930-1960
1922-1970
20 世纪国际重大药害事件( 1 )
保胎（先兆 流产)
抗心律失常
阴道腺癌(女) ＞300人 角膜、心包、 ＞2257人9
20 世纪国际重大药害事件之一
Thalidomide disaster (1961) : Phocomelia Epidemiologic studies established its cause to be
10
地区
药物
用途 毒性表现 受害人数
欧、美
蛋白银
消毒、抗炎
银质沉着症 ＞100人
各国 各国
醋酸铊 氨基比林
头癣(脱发用) 铊中毒 退热、止痛 粒细胞缺乏
半数用药者 死亡 (＞ 1 万人)
死亡
＞2082人
1935-1970 欧、美
二硝基酚
减肥
1937 1953---
美国 欧、美、加
磺胺酏剂
抗菌消炎
（含二甘醇）
• 阿昔洛韦不良反应 928 例，
其泌尿系统损害病例报告中，急性肾功能衰竭占 64.7 ％
临床存在不合理使用的情况，部分急性肾衰的发生与之有关
• 利巴韦林不良反应病例1315例，主要表现为皮疹等皮肤损害、
恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏性反应等,其中溶血性贫血 11
药物对皮肤的毒性作用
药物对皮肤的毒性作 用
contents
目录
• 药物对皮肤的直接毒性作用 • 药物引起的皮肤疾病 • 药物对皮肤的长期影响 • 药物对皮肤的潜在毒性作用机制 • 药物对皮肤的毒性作用预防与控制
01
药物对皮肤的直接毒性 作用
皮肤刺激
皮肤刺激
预防和治疗
某些药物可能导致皮肤刺激，如瘙痒、 红肿、疼痛等症状。这些症状通常在 用药后不久出现，并随着药物停用而 逐渐消失。
对于皮肤刺激，可以采取涂抹润肤霜、 保持皮肤湿润等措施缓解症状。如果 症状严重或持续时间较长，建议咨询 医生。
皮肤刺激的机制
药物直接作用于皮肤表面，引起皮肤 细胞的炎症反应，导致红肿、疼痛等 症状。此外，某些药物还可能引起皮 肤干燥、脱屑等不良反应。
皮肤过敏反应
皮肤过敏反应
药物引起的过敏反应是一种常见 的毒性作用，通常表现为皮肤瘙 痒、红肿、荨麻疹等症状。这些 症状可能在用药后数分钟至数小
光毒性的机制
药物吸收紫外线后产生自由基等活性物质，导致皮肤细胞的损伤和 炎症反应。
预防和治疗
避免在用药期间过度暴露于阳光下，外出时应采取防晒措施，如涂抹 防晒霜、戴帽子等。如果症状严重或持续时间较长，建议咨询医生。
02
药物引起的皮肤疾病
药疹
总结词
药疹是药物通过口服、注射、吸入等途径进入人体后引起的皮肤炎症反应，表现 为皮肤瘙痒、红肿、水疱等症状。
详细描述
皮肤炎的发生与药物的种类、浓度、使用时间及个体差异有 关。常见的引起皮肤炎的药物有化疗药物、免疫抑制剂等。 皮肤炎的症状轻重不一，轻者仅有局部皮肤不适，重者出现 全身性皮肤炎症，甚至引起发热等症状。
皮肤坏死
总结词
皮肤坏死是由于药物强烈的刺激或毒性作用导致皮肤细胞死亡，表现为皮肤溃疡、坏死、脱落等症状 。
contents
目录
• 药物对皮肤的直接毒性作用 • 药物引起的皮肤疾病 • 药物对皮肤的长期影响 • 药物对皮肤的潜在毒性作用机制 • 药物对皮肤的毒性作用预防与控制
01
药物对皮肤的直接毒性 作用
皮肤刺激
皮肤刺激
预防和治疗
某些药物可能导致皮肤刺激，如瘙痒、 红肿、疼痛等症状。这些症状通常在 用药后不久出现，并随着药物停用而 逐渐消失。
对于皮肤刺激，可以采取涂抹润肤霜、 保持皮肤湿润等措施缓解症状。如果 症状严重或持续时间较长，建议咨询 医生。
皮肤刺激的机制
药物直接作用于皮肤表面，引起皮肤 细胞的炎症反应，导致红肿、疼痛等 症状。此外，某些药物还可能引起皮 肤干燥、脱屑等不良反应。
皮肤过敏反应
皮肤过敏反应
药物引起的过敏反应是一种常见 的毒性作用，通常表现为皮肤瘙 痒、红肿、荨麻疹等症状。这些 症状可能在用药后数分钟至数小
光毒性的机制
药物吸收紫外线后产生自由基等活性物质，导致皮肤细胞的损伤和 炎症反应。
预防和治疗
避免在用药期间过度暴露于阳光下，外出时应采取防晒措施，如涂抹 防晒霜、戴帽子等。如果症状严重或持续时间较长，建议咨询医生。
02
药物引起的皮肤疾病
药疹
总结词
药疹是药物通过口服、注射、吸入等途径进入人体后引起的皮肤炎症反应，表现 为皮肤瘙痒、红肿、水疱等症状。
详细描述
皮肤炎的发生与药物的种类、浓度、使用时间及个体差异有 关。常见的引起皮肤炎的药物有化疗药物、免疫抑制剂等。 皮肤炎的症状轻重不一，轻者仅有局部皮肤不适，重者出现 全身性皮肤炎症，甚至引起发热等症状。
皮肤坏死
总结词
皮肤坏死是由于药物强烈的刺激或毒性作用导致皮肤细胞死亡，表现为皮肤溃疡、坏死、脱落等症状 。
药物对免疫系统的毒性作用-药物毒理学 ppt课件
3.免疫抑制的治疗药物 ➢ 免疫抑制剂 环磷酰胺（CYP） 糖皮质激素 硫唑嘌呤（AZA） 环孢素A（CsA） 雷帕霉素（RAP） ➢ 其他治疗药物 齐多夫定（zidovudine） 大麻素类（cannabinoids）
环磷酰胺（CYP） 临床应用： 减少自身免疫性疾病的症状和骨髓移
常见于与药物接触导致的皮炎。
类 作用 型 类别 Ⅰ 速发
型
Ⅱ 细胞 毒型
Ⅲ 免疫 复合 物型
Ⅳ 迟发 型
表4－1 各型超敏反应的生物学特点
反应性 相关 T细胞 Ig
TH2
IgE
TH2
IgM
IgG
TH2
IgM
IgG
TH1 TD
常见实例
作用部位和表现
使用多种不同的药物 和诊断试剂、激素及 各种亚硫酸盐化学试 剂引起过敏反应症状 和过敏症
一、免疫反应生物学 (biology of the immune response)
➢ 免疫 ➢ 免疫系统是机体执行免疫应答及免疫
功能的一个重要系统。
基本功能：
1）免疫防御功能； 2）免疫监视功能； 3）免疫耐受； 4）免疫调节功能 组成：如图所示
免疫器官
中枢
骨髓 胸腺
外周
脾 淋巴结
免疫系统
主要有：
白介素、干扰素、造血生长因子、肿 瘤坏死因子等
主要的细胞因子有：白细胞介素、干扰素、造血 生长因子、肿瘤坏死因子等。
二、药源性免疫介导疾病 （drug-induced immune-mediated
disease）
1.实质 药物对免疫系统的毒性作用 2.三种情况
免疫抑制（immunosuppression） 超敏反应（hypersensitivity） 自身免疫（autoimmunity） 3.影响因素：药物化学结构、给药途径和剂 量、及个体药代基因多态性。
药物对皮肤的毒性ppt课件
（四）经皮肤吸收产生全身中毒反应
如有机磷脂类药物,糖皮质激素
（五）药物对皮肤附属器官的影响 （1）头发：化疗药，口服避孕药， 他巴唑，普萘洛尔 （2）皮脂腺：激素类药物
（3）汗腺：氯仿
（六）皮肤癌
（1）电离辐射（X射线和紫外线）
（2）热辐射: 炕癌，瘢痕癌 （3）化合物：
本章小结
一、皮肤的解剖生理特点 二、吸收途径 1.经表皮吸收 吸收分相：1）渗透相；2）吸收相 2.经皮肤附属器官吸收 三、药物对皮肤的毒性类型
2.皮肤的附属器
3.皮肤的功能
1.皮肤的结构
表皮 角质层（数层角质化细胞） 颗粒层 棘层 生发层（很强的分裂增生能力） 乳头层 真皮为致密结缔组织 网织层 （富含弹性纤维，胶原纤维，血管、淋巴 管，感觉神经末梢。药物皮内注射部位） 疏松的结缔组织 皮下组织 脂肪组织
（没有血管分布，皮肤重要的保护层）
光毒性反应的机制
光毒性：对氧依赖性和非对氧依赖
靶点：细胞膜、细胞器和DNA 光变态反应：淋巴细胞介导的延迟性超敏 反应
引起光敏反应的药物
喹诺酮类抗菌药
四环素类药：地美环素
非甾体类抗炎药：吡罗昔康、萘普生
噻嗪类利尿药
中药和中成药：连翘、竹黄等
二、药物对皮肤的毒性类型
（三）原发性刺激 （1）改变皮肤结构的损伤 强酸：皮肤凝固性坏死； 强碱：溶化性坏死 （2）药物性皮炎 如阿司匹林、磺胺类、巴比妥类 临床表现：仅限于直接接触部位，边缘清楚 （3）皮肤色素沉着 如肼和硫酸二甲酯、二甲基亚砜、丙烯腈，糖皮 化合物通过附属器官途径进入
荨麻疹
水疱
固定型药疹
麻疹型药疹
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国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
三、药物经皮肤的吸收过程
（一）药物经皮肤吸收的途径和时相 1.途径（两条）： （1）通过表皮屏障被吸收（为主）
①通过细胞间隙扩散 ②通过细胞膜扩散 角质层→透明层→颗粒层→基底层和基 膜→真皮→血管
3.感觉功能
皮肤含有丰富的神经纤维网
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4.调节体温
皮肤的微血管扩张与收缩，加速散热与减少热量 散失
5.代谢功能 6.免疫功能 7.分泌和排泄功能
透过表皮。大多数药物通过简单扩散透过 表皮角质层，非脂溶性物质不易通过表 皮。
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（2）第二阶段（吸收相）
进入真皮毛细血管。扩散速度主要取决于药 物的水溶性和局部血流量以及组织液和淋 巴液的流动速度。 因此，只有同时在脂、水中易溶的药物，才 易通过皮肤进入血液。
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（二）药物经皮肤吸收的影响因素 1.药物的理化性质 2.皮肤的结构和部位
角质层的水合程度、皮肤附属器、 皮肤pH、皮肤血流、皮肤酶系统
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皮肤的结构（图11-1）
角质层
表皮
透明层
颗粒层
生发层
真皮
乳头层
皮肤
网状层
皮下组织 结缔组织
脂肪组织
毛发
附属器官 皮脂腺
3.外界环因素
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第二节 药物对皮肤的毒性类型 一、药疹：药物进入人体后，引起的皮肤黏
膜炎症性反应。
药疹
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汗腺
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图11-1
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易引起药疹的药物： （1）抗癫痫药，磺胺类药物、苯巴比妥等易
引起剥脱性皮炎型药疹。
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（2）青霉素、呋喃唑酮、血清制品（如破伤风 抗毒素）等，容易引起荨麻疹型药疹。
第十一章 药物对皮肤的毒性作用
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学习要求
掌握：药物对皮肤的毒性作用类型及机制。
熟悉：药物诱发皮肤光敏反应的机制。 了解：药物经皮肤吸收的过程。
3.皮肤的附属器官
毛、皮脂腺、汗腺、甲
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二、皮肤的生理学基础
1.屏障功能
表面膜、表皮屏障、基膜带
2.吸收功能
主要通过角质层，毛囊、皮脂腺及汗管等途径吸 收药物。
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（2）通过皮肤附属器官被吸收途径 汗腺、皮脂腺、毛囊等
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2. 药物经皮肤吸收的时相（两相）： （1）第一阶段（渗透相）
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第一节 药物对皮肤毒性作用的形态 与生理学基础
一、皮肤的组织形态学 皮肤由表皮和真皮两层组成，通过皮下 组织与深部组织相连
1.表皮
由角化的复层扁平上皮构成
2.真皮
乳头层:紧靠表皮的薄层疏松结缔组织 网织层:乳头层下方较厚的致密结缔组
织
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在真皮层下方为皮下组织,由疏松结缔组 织和脂肪组织构成,将皮肤与深部组织 相连,并使皮肤具有一定的活动性。药 物皮下注射部位