内科-综合-4-2期前收缩PPT优选课件

发生在下列背景下的室性期前收缩，演变为室性心动过速或心室 颤动的可能性大，如急性心肌梗死、冠心病心肌缺血时、心肌病、 低钾血症、洋地黄中毒、抗心律失常药物的毒性作用以及特发或 继发性长QT间期综合征（LQTS）等。
内科学
第四节期前收缩
期前收缩亦称过早搏动，简称早搏，是一种提早的 异位心搏。
按起源部位可分为房性期前收缩、房室交接性期前 收缩和室性期前收缩三种。
期前收缩是最常见的异位心律，可发生在窦性或异 位心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规 则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联 律或联律性期前收缩。
（二）房室交接处性期前收缩
除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似，提早出 现的异位P'波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，提示其起源于房室交界 区（图12-3-11）。期前收缩冲动侵入窦房结的形成不完全性代 偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。
图12-3-11 房室交接处性期前收缩
环形折返激动是心动过速中最常见的发生机制，如果在一次折返 激动后，折返环路各部分的电生理特性（如不应期和传导速度） 不匹配，则环形折返激动不能持续，只引起一次期前收缩。如折 返途径相同则期前收缩形态一致，如折返激动的传导速度一致， 则期前收缩与前一搏动的配对时间固定。
（三）平行收缩（图12-3-13）
提早畸形P'波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性期前收 缩，需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。房性期前收缩冲动常侵 入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开 始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性期前收缩后有完全性代偿 间歇。
图12-3-10 频发房性期前收缩伴室内差异性传导
频发房性期前收缩（标记A）提前的畸形P'在前一次心搏T波上， 下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第1个和第8个标记 A其后无QRS波为阻滞性房性期前收缩

四．代偿间歇：多不完全性
*房性早搏*
*房性早搏—二联律*
（三）交界性早搏
一．早搏波：QRS波群，形态多正常

或呈室内差异性传导
二．P波：逆行性P’，与QRS波群关系不定


QRS波群之前

PR间期<0.12，或与窦性PR间期相差较大
QRS波群之后(RP、间期<0.20秒) QRS波群之中（埋没），不易辨认
宽大畸形 与QRS主波相反 完全
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心律失常期前收缩
期前收缩（早搏）
一．定义：
起源于窦房结以外的异位起搏点提前 发出的激动
一．基本特点：
（1）基本节律 （2）提前搏动 （3）代偿间歇
（一）室性早搏
一．早搏波：QRS波群，提早出现，宽大畸形

时限>0.12秒 T波与QRS波群的方向相反
二．P波：早搏的QRS波群前无与其相关的P波

其后少有逆行的P’波
三．代偿间歇：完全性
*室性早搏-二联律*
*室性早搏-二联律*
*室性早搏*
（二）房性早搏
一．早搏波：

P‘波
形态与窦性P波不同，偶可呈逆行型
可延长(房室干扰)，偶可短于0.12秒
二．P‘R间期：多正常

三．QRS波群：
P’波后继的QRS波群时间、形态正常 或呈室内差异性传导 P’波后可无QRS波群，称为未下传的房早
3.代偿间歇：完全性
*交界性早搏*
早搏的鉴别诊断
房性早搏
P’波 P’－R间期 QRS波群 Tห้องสมุดไป่ตู้ 代偿间歇

健康教育
加强对患者的健康教育，提高其对房 性期前收缩及其并发症的认识和重视 程度。
处理策略及效果评估
急性处理
对于急性发作的房性期前收缩，医生 可能会采取电复律或药物复律的方法 ，以尽快恢复窦性心律。
长期治疗
效果评估
通过定期随访和检查，评估治疗效果 和患者生活质量改善情况。同时，关 注并发症的发生和发展情况，及时调 整治疗方案。
非药物治疗方法探讨
导管消融术
对于药物治疗无效或不能耐受的 患者，可考虑导管消融术治疗， 通过导管将射频能量传递至心脏
特定部位，消除异常电信号。
起搏器治疗
对于合并心动过缓的患者，可考 虑植入起搏器以维持正常心率。
手术治疗
对于极少数病情严重、其他治疗 方法无效的患者，可考虑手术治 疗，如心房迷宫手术等。但手术
个体化治疗
根据患者的具体病情，制 定个体化的治疗方案。
生活方式干预
鼓励患者改善生活方式， 如戒烟、限酒、保持健康 饮食和规律作息。
药物治疗选择及注意事项
药物选择
根据患者的具体病情和症状，选择合适的抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、 钙通道拮抗剂等。
用药注意事项
严格遵守医嘱，按时按量服药；注意药物副作用的监测和处理；避免自行调整 药物剂量或停药。
危害
虽然大多数房性期前收缩不会对健康造成严重威胁，但长期频繁的房性早搏可能导致心房颤动、心房扑动等严重 心律失常，进而增加中风和心力衰竭的风险。此外，它还可能影响患者的生活质量，如导致心悸、胸闷等不适症 状。
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房性期前收缩的生理机制
心脏电生理基础
心肌细胞电生理特性
心肌细胞具有自律性、传导性和兴奋 性，这些特性共同维持心脏的正常节 律和收缩功能。

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室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN 标准患者治疗前后自身对照，达到以下标准 才能判定治疗有效；室性期前收缩减少≥ 70%；成对室性期前收缩减少80%；短阵室 性心动过速消失＞90%；15次以上室性心动 过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。 另有定为室早小于800次多为单源性早搏， 少数偶有多源性室早，室性QRS≤0.14s无 RonT现象可定为正常。
11功能性和病理性室性期前收缩的鉴别项目功能性室性期前收缩病程病程长临床症状轻病程短临床症状急剧恶化年龄青年老年人儿童器质性心脏病运动负荷试验运动时消失运动时频发12功能性和病理性室性期前收缩的鉴别项目功能性室性期前收缩心电图特点qrs波振幅2mm2mv10mm1mvqrs波时限014s014s常见st段等电位st段起始部无等电位线不对称与qrs波随主波方向反向对称高尖与qrs同向室性期前收缩多源多形连发133动态心电图诊断标准请参考动态心电图检查中正常人约50可发生室性早搏发生率与年龄明显相关
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一般认为Lown分级Ⅲ级以上为复杂性室性 期前收缩，对预后有一定影响。 ①多形性室性期前收缩指同一导联联律间 期相等，但QRS波形态不一致的室性期前收 缩。产生机理尚不明确，可能由于以下几种情 况： a、折返时间相同的多源性室性期前收缩； b、单源性室性期前收缩伴心室内差异传导； c、单源性舒张晚期室性期前收缩伴不同程度 的心室融合波；
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抗心律失常药为双刃剑既有抗心律失常作用， 又可以致心律失常—原心律失常加重或新发生心律 失常发生率为6%~36%急性心肌梗塞心律失常患者 尤伴有心功能不全时不应使用Ⅰ类抗心律失常药物 如氟卡尼、恩卡尼及莫雷西嗪，其早搏虽减，但死 亡率反而增加。 急性冠脉综合征因心肌缺血，心电不稳而发生 的频发室早，或非持续室性心动过速需要静脉胺碘 酮治疗。 冠心病频发性室性期前收缩尤心肌梗死伴有心 功能不全为心肌性猝死独立预测因素，荟萃分析显 示胺碘酮可使这类患者总病死率明显下降。 对心肌梗死后心功能正常者，胺碘酮应用价值 有限。

• 其他：平行收缩、触发激动等。
2020/10/18
吉林心脏病医4 院
临床表现
• 过早搏动可无症状，也可有心悸或心跳暂 停感。
• 频发的过早搏动可因心排血量减少引起乏 力、头晕等症状。
• 听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的 代偿间歇。
• 早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次 心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏 间，可表现为三次心搏连续。
吉林心脏病医14 院
多源性室早
2020/10/18
吉林心脏病医15 院
多源成对室早
2020/10/18
吉林心脏病医16 院
房早主要心电图表现
• 提前出现的QRS波群，其前可见异位P波。 • QRS波群形态可正常，如伴有室内差传可增
宽。 • 多有不完全代偿间歇。
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吉林心脏病医17 院
2020/10/18
吉林心脏病医2 院
病因
• 可发生于正常人。但植物神经功能紊乱与 器质性心脏病患者更易发生。
• 情绪激动，神经紧张，疲劳，过度吸烟、 饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明 显诱因。
• 洋地黄、奎尼丁等药物毒性作用，缺钾以 及心脏手术或心导管检查都可引起。
• 冠心病、二尖瓣病变、心肌炎等常易发生 过早搏动。
2020/10/18
吉林心脏病医3 院
发生机理
• 异常自律性：因某些原因导致心肌出现炎 症、损伤，形成瘢痕或坏死，从而形成异 位起搏点，由此发出冲动，形成过早搏动。
• 折返现象：环行折返或局灶性微折返，如 折返途径相同则过早搏动形态一致；如折 返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏 动的配对时间固定。
＜0.12s）、之中或之后（PR间期＜ 0.20s） • QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变

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笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
（一）室性早搏
早搏波：QRS波群，提早出现，宽大畸形
时限>0.12秒 T波与QRS波群的方向相反
P波：早搏的QRS波群前无与其相关的P波
其后少有逆行的P’波
代偿间歇：完全性
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*室性早搏-二联律*
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*室性早搏-二联律*
第四节 心律失常
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4-2：期前收缩（早搏）
❖ 定义： 起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动
❖ 基本特点： （1）基本节律 （2）提前搏动 （3）代偿间歇
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
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*室性早搏*
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（二）房性早搏
早搏波： P‘波
形态与窦性P波不同，偶可呈逆行型
P‘R间期：多正常
可延长(房室干扰)，偶可短于0.12秒
QRS波群：
P’波后继的QRS波群时间、形态正常 或呈室内差异性传导 P’波后可无QRS波群，称为未下传的房早
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*房性早搏*
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*房性早搏—二联律*
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（三）交界性早搏
早搏波：QRS波群，形态多正常
或呈室内差异性传导
P波：逆行性P’，与QRS波群关系不定
QRS波群之前 • PR间期<0.12，或与窦性PR间期相差较大 QRS波群之后(RP、间期<0.20秒) QRS波群之中（埋没），不界性早搏*
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早搏的鉴别诊断

内科学疾病部分：室性期前收缩>>>
病因：
传导阻滞。 (2)低血镁：低血镁时易形成折返性
心律失常，也可诱发与触发活动有关的心 律失常。低血镁所引起的心律失常中以室 性心律失常最常见。
5.药物 许多药物及抗心律失常药可 致心律失常，最常见的是洋地黄。室性期 前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见， 亦最早出现，发生率为50%
内科学疾病部分：室性期前收缩>>>
诊断：
QRS波形态大多是相同的。 4.心房颤动时伴室内差异性传导与室
性期前收缩的鉴别 两者的鉴别很重要。 因临床意义和处理不同。如在服用洋地黄 过程中，前者提示洋地黄的用量还不够， 而后者提示洋地黄过量。两者的鉴别点有：
(1)室性期前收缩联律间期相等：而 心房颤动伴室内差异性传导是由
内科学疾病部分：室性期前收缩>>>
病因：
室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不 频繁则不需治疗。
3.器质性心脏病 室性期前收缩也多 见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠 心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状 腺功能亢进性心脏病等;各种病因的心肌 炎、心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥 漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因 缺血、缺
内科学疾病部分：室性期前收缩>>>
病因：
～60%，可呈频发、二联律、三联律、多 源性等。心房颤动伴室性期前收缩二联律、 三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向 性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。 多源性或多形性室性期前收缩的出现，常 提示为重度洋地黄中毒。
室性期前收缩的发生有较大的昼夜变 异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多
内科学疾病部分：室性期前收缩>>>

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2.鉴别诊断
窦性心律不齐：两者的P波形态虽相同，但窦 性期前收缩P波突然提前出现。一般窦性心律不 齐窦性周期长度是随呼吸周期逐渐增加或减慢。
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（二）房性期前收缩
起源于心房起搏点的期前收缩为房性期前收 缩，是较为常见的心律失常。
1.心电图特点
⑴提前出现的畸形P波；
⑵P′-R间期＞0.12s，房性P′波之后常继以室上 性QRS-T波群；有时P′波下传心室引起QRS波群 增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前 收缩伴室内差异性传导；若提前出现的房性P′波 之后不继以QRS-T波群，称为未下传的房性期 前收缩。
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⑵伴室内差异性传导阻滞的交接区性期前 收缩与室性期前收缩的鉴别：交接区性期 前收缩与室性期前收缩其后均可有P¯波， 但前者R-P¯＜0.16s，而后者＞0.16s。但 是交接区性QRS波群之前无P¯波者，易误 诊为室性期前收缩。
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（四）室性期前收缩
起源于心室的期前收缩为室性期前收缩， 是十分常见的心律失常。
⑶交接区性期前收缩因逆行心房激动容易干扰窦 房结，使其重整节律，因而多出现不完全性代偿 间歇。
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交界性早搏
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交界性早搏
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2.鉴别诊断
⑴与心房下部房性期前收缩的鉴别：房性 P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置，aVR导联直 立，但P′-R间期＞0.12s；而交接区性期前收 缩P¯-R＜0.12s。
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（三）交界区性期前收缩
起源于房室交接区的期前收缩为交接区 性期前收缩。
由于交接区位于心房与心室的交界，心 脏传导系统又具有“双向传导”特性，由 交接区激动点发出的激动向下可传导心室， 向上可逆行激动心房，两者的传导速度不 等，因此交接区性期前收缩具有以下基本 特征。

内科学疾病部分：小儿期前收缩>>>
病因：
异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同， 如发生差异性传导，则QRS波形态有变异， 如异位P波发生过早，房室交界区尚处于 绝对不应期，则P波之后无QRS波，称为未 下传的房性期前收缩。
④代偿间歇多为不完全性。 （2）交界性期前收缩： ①期前出现的t;>>
诊断：
显症状，活动不受限，心界不大，无器质 性心脏杂音。 ③期前收缩在夜里或休息 时增多，活动后心率增快时期前收缩次数 减少或消失。 ④期前收缩呈单源性，联 律间期固定，无R-on-T现象，无短阵室性 心动过速，无Q-T间期延长及ST段、T波改 变，无传导阻滞等其他心电图异常。虽然 上面列举了病理性
内科学疾病部分：小儿期前收缩>>>
病因：
一步深入，对期前收缩的发生机制也有了 一些新认识，但到目前为止还没有一种理 论能给予完满解释。根据晚近的文献报道， 主要有以下几种学说：①折返激动；②异 位节律点自律性增高；③触发活动；④并 行心律。
在上述机制中，折返激动可能是产生 期前收缩的最主要、最常见的机制。关于 折返激动的详细机
内科学疾病部分：小儿期前收缩>>>
病因：
制请参见小儿心律失常。如果折返只发生 1次便表现为期前收缩，若连续发生折返 则形成阵发性心动过速。期前收缩与其前 的窦性心搏之间常有固定的联律间期。异 位节律点自律性增高说认为：心脏内存在 着某些潜在的异位节律点，在一些特定情 况下其自律性增高，表现为起搏细胞4相 舒张期自发除极加速或因阈电位
内科学疾病部分：小儿期前收缩>>>
诊断：
联律性或连发性期前收缩。 ③多源性或 多形性期前收缩。 ④呈并行心律的期前 收缩。 ⑤室性期前收缩QRS波群显着增宽， >0.14～0.16s。 ⑥各型期前收缩并存。 ⑦期前收缩后的窦性心搏T波发生改变。 ⑧R-on-T型期前收缩。 ⑨频发期前收缩。 ⑩运动后期前收缩次数增多或运动负荷