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病理学基础知识要点概括病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学是一门医学基础学科，研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转。
病理学在医学中的地位有医学教育地位、临床诊治地位和医生的医生地位。
病理学的研究方法包括尸体解剖、活体组织检查和细胞学检查。
第三节疾病概论疾病是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程，而健康是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
疾病的共同规律包括损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。
死亡包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。
脑死亡指全脑功能的永久性丧失，判断标准包括无自主呼吸、不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应、脑干神经反射消失、瞳孔散大固定、脑电波消失和脑血管造影脑血液循环完全停止。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，分为生理性萎缩和病理性萎缩。
病理性萎缩又可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。
肥大是指细胞、组织、器官体积的增大，可分为生理性肥大和病理性肥大。
生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大，病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
干性坏疽是由于动脉阻塞而静脉回流正常，导致组织缺乏血液和氧气，从而引起坏死。
湿性坏疽则是由于动脉阻塞和静脉回流受阻，导致组织缺血缺氧和积液，从而引起坏死。
气性坏疽则是由于严重的深度肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
干性坏疽常见于四肢末端，干燥、皱缩，黑或黑褐色，与周围健康组织分界清楚。
湿性坏疽则肿胀呈蜂窝状，按之有捻发音，污秽暗棕色，与周围健康组织分界不清，有恶臭。
气性坏疽则肿胀湿润，呈污黑、暗绿色等，与周围健康组织分界不清，有恶臭，严重时会导致全身中毒症状较重，预后较差。
损伤的修复分为再生和肉芽组织增生和瘢痕形成三个阶段。
病理学病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。
光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。
特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。
第一章疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。
疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。
病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。
病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。
病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。
（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。
疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。
【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。
镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。
胞质中常可见脂褐素。
电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多）肥大：细胞、组织、器官的体积增大类型（生理性肥大，病理性肥大）假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。
第一、二章损伤与修复萎缩正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小。
特点：获得性的、实质细胞、器官外形不一定变小。
病理变化肉眼：体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深镜下：实质细胞减小、减少，出现脂褐素;间质增生对机体的影响萎缩脏器功能下降；原因去除后可以恢复。
肥大细胞、组织和器官体积增大，常伴有功能增强。
类型内分泌性肥大；代偿性肥大增生由于细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大，称为增生。
增生和肥大常常伴随发生。
多种原因可刺激细胞分裂能力增强而引起增生。
化生指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。
这是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果。
化生→非典型增生→癌变常见的化生种类鳞状上皮化生- 气管、支气管粘膜- 子宫颈肠上皮化生- 胃粘膜腺上皮化生为肠上皮水肿病变(1)部位(2)肉眼观察*浊肿(3)显微镜观察(4)电镜观察脂肪变1.概念2.部位3.肝脂肪变性（1）肉眼*黄肿（2）显微镜a)空泡成因b)特殊染色c)脂质小体d)脂囊e)脂肪肝玻璃样变性1.概念细胞内或间质中出现了HE染色呈红染、均质、半透明、具有折光性的蛋白性物质；肉眼为灰白、半透明、具有折光性、质坚韧，似毛玻璃样，这种形态学改变，称玻璃样变性。
2.部位或分类结缔组织玻变，细胞内玻璃样变，血管壁的玻璃样变粘液样变性1.概念：指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积或沉积。
2.常见部位：间叶肿瘤、风湿病、A粥样硬化、甲低的粘液水肿等3.病变肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。
镜下：HE灰蓝色粘液样基质中散在多突的星芒状纤维细胞。
4.后果：可逆；CT→组织器官、硬化淀粉样变性1.概念：组织内（细胞内、外）有淀粉样蛋白的异常沉积。
2.淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物3.染色：①显示淀粉样呈色反应：+碘→棕褐色+稀硫酸→变蓝色。
②刚果红染成桔红色，甲基紫染成紫红色，③HE呈粉红或淡红色。
各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所1致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。
镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
科学出版社〈病理学〉教材各章节后附病案分析讨论参考答案第二章细胞和组织的适应、损伤与修复案例2-1患者，女，35岁，10年前，曾因行剖宫产手术，术后刀口感染，经一月余才愈合，起初局部形成一个5cm×3cm大小的、红褐色、质地柔软、稍隆起的长条状组织，随后慢慢皱缩，质地变硬，色泽逐渐呈灰白色，但刀疤中部逐渐变薄、隆起约5cm×2cm大小，且随腹压的变化明显隆起或凹陷。
体查：下腹部有一长约5cm，宽约2cm刀疤；表面失去正常皮肤的色泽和纹理结构，呈光亮、较薄、无毛发生长、明显高起于周围皮肤的隆起区。
思考题：1.患者的刀口出现了哪种创伤愈合？请分析其发生和演变过程。
2.产生了何种并发症？为什么？案例分析：1.二期愈合：由于刀口的感染，使局部组织坏死加重，形成了大量的肉芽组织，随后肉芽组织演变成纤维性瘢痕而修复，同时，皮肤附件严重受损不能完全再生，因而无毛发可见，局部仅有较薄的表皮层和瘢痕。
2.腹壁疝形成：由于局部形成了较薄的瘢痕组织，因其缺乏弹性和抗拉力强度不足，在腹腔内压长期作用下，局部逐渐向外膨出，形成腹壁疝。
案例2-2女性，85岁，夜间起床上卫生间小便，不慎摔倒在地，右侧臀部着地，局部疼痛不能站立，被送入医院。
入院检查：体温37℃，脉搏90次/分,血压130/85mmHg。
右臀部压痛，右腿活动受限。
B超：腹内脏器未见异常。
实验室检查：血常规、尿常规均正常。
X线检查：右侧股骨颈骨折。
X光片见附图2-24。
图2-24 右股骨颈骨折讨论：1、简述骨折愈合的基本过程。
2、该骨折因病人年龄偏大，不能手术待自然愈合，可能产生何种后果？3、哪些因素可影响骨折的愈合？案例分析：1.骨折基本愈合过程分4期：血肿形成期纤维性骨痂期骨性骨痂期骨痂改建期。
2.本例患者高龄、外伤后局部疼痛、压痛，不能站立，X线检查明确股骨颈骨折，并有骨质嵌入。
其愈合过程也是有上述4阶段。
手术复位较困难，可行股骨头置换。
第三章病理学基本病理第一节循环障碍一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：两者是可以互相转化的。
如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。
前者为后者的局部表现。
如：心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。
引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1> 类型：生理性充血、病理性充血a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。
<2> 发病表现：神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血<3> 病理变化由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4> 意义和对机体的影响a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。
发生在脑部后果更为严重。
（2）静脉性充血：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。
原因：①静脉受阻②静脉受压<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。
（1）原因：<1> 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞<3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2> 血流完全断绝：该组织坏死。
3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：血液流出体外，称外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。
毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：<1> 心脏和大动脉大出血，→死亡<2> 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。
该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2> 血液状态改变正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）血小板不与内膜接触，不易形成血栓不正常时：(血流缓慢，不规则停止)①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。
血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3> 血液凝过性增加血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。
血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。
处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。
呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。
这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。
血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。
越来越长。
（3）血栓形成的特点：<1> 白色血栓——血栓的头部主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。
较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2> 混合血检——血栓的体部成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。
外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3> 红色血栓——血栓尾部主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。
如常引起栓塞。
多见于静脉中。
（4）血栓的结局<1> 血栓的渗解，吸收和软化①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞<2> 血栓的软化和再通血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。
机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。
机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过<3> 血栓的钙化如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。
<4> 血栓对机体的影响——引起血液循环障碍①阻断血液若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死②造成栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。
③形成瓣膜病心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍有利面：①血管破，血栓有止血作用②病原菌蔓延扩散作用5[附] 弥散性血管内凝血血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血1 病因和发病机理⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。
⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。
⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶2 病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死（1）梗死的类型<1> 贫血性梗死是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。
梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认b外围：胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2> 出血性梗死出现严重出血，外观呈红色。
形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。
常发生在肺，肠等器官。
<3> 败血性梗死梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
（2）对机体影响<1> 小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象<2> 较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍<3> 病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重<4> 心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡6 栓塞血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，（2）气体栓塞<1>水中气体过饱和进入机体，血液中<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来<1><2>堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡（3）脂肪栓塞进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失大量脂肪栓→可致死（4）组织性栓塞组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移（5）细菌性栓塞病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓败血症（6）寄生虫性栓塞虫体或卵在血中成为栓子→栓塞二组织液循环障碍—组织液来向血液—组织液循环交换静脉端毛细血管→血液从动脉端毛细血管→组织内交换淋巴管系统—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍—主要表现形式：水肿：组织间液在组织间隙内常#增多积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多⒈发病机理（1）血管内外的体液交换障碍<1> 毛细血管壁通透性增加毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。
