第三章病理学基本病理
第一节循环障碍
一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：
全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：
1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：
从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1> 类型：生理性充血、病理性充血
a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。
<2> 发病表现：
神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血
b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血
<3> 病理变化
由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4> 意义和对机体的影响
a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体
增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。（2）静脉性充血：
静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压
<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退
b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。（1）原因：
<1> 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚
(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞
<3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2> 血流完全断绝：该组织坏死。
3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：血液流出体外，称外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型
<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：
①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血
③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局
动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：
<1> 心脏和大动脉大出血，→死亡
<2> 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：
<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶
原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积
②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子
内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2> 血液状态改变
正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）
血小板不与内膜接触，不易形成血栓
不正常时：(血流缓慢，不规则停止)
①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集
②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发
生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3> 血液凝过性增加
血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：
首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。越来越长。
（3）血栓形成的特点：
<1> 白色血栓——血栓的头部
主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2> 混合血检——血栓的体部
成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3> 红色血栓——血栓尾部
