急性呼吸衰竭名词解释
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急性呼吸衰竭名词解释
一、呼吸衰竭的概念:
呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(缺氧)伴或不伴高碳酸血症(二氧化碳潴留),进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2) <8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 二、呼吸衰竭名词解释:
1.呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断标准为:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
2. 呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%,可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2,如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3.限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的.顺应性降低、胸腔积液或气胸。
4.阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。
5. 等压点: 呼气时,气道上有一部位的气道内压与胸内压相等,称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道,气道不会被压缩,某些病理情况(如慢性支气管炎),使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道,导致小气道受压而闭合。
6.弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
7.肺泡通气血流比例失调: 分两种:一种是部分肺泡通气不足而血流正常,VA/Q低于正常,发生功能性分流;另一种是部分肺泡血流不足而通气正常,VA/Q高于正常,发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。 8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,可使部分肺泡血流减少,VA/Q明显高于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分利用,称为死腔样通气。
9.功能性分流(静脉血掺杂): 病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,类似于动-静脉短路,称功能性分流,也叫静脉血掺杂。
10.肺性脑病: 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用,导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放,从而引起神经细胞和组织损伤。
11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤,病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。
12.真性分流: 解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称真性分流。肺的严重病变,如肺实变和肺不张,是该部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流。
13.肺源性心脏病: 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂,与呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留及H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。 三、急性呼吸衰竭是危重症急诊的一种常见疾病。它是在原有呼吸功能正常的情况下,由于多发因素,比如有毒气体吸入、溺水、触电、中毒等因素引起通气或换气功能的严重障碍,导致呼吸功能衰竭。通常,病人表现非常紧急,尤其是溺水的病人,可出现紫绀,甚至眼球突出、严重缺氧。吸入毒素的病人,可迅速出现急性呼吸窘迫综合征,病人呼吸频数、严重缺氧、烦躁不安,同样为较典型的急性呼吸功能衰竭。另外,车祸多发伤的病人也可出现急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭必须紧急救治,否则死亡率较高。