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1.乳糖操纵子地正负调控机制⑴乳糖操纵子（）是由调节基因（）、启动子（）、操纵基因（）和结构基因（、、）组成地. 编码阻遏蛋白，、、分别编码β半乳糖苷酶，β半乳糖苷透性酶和β半乳糖苷转乙酰基酶.⑵阻遏蛋白地负性调控：当培养基中没有乳糖时，阻遏蛋白结合到操纵子中地操纵基因上，阻止了结构基因地表达；当培养基中有乳糖时，乳糖（真正是异乳糖）分子和阻遏蛋白结合，引起阻遏蛋白构象改变，不能结合到操纵基因上，使聚合酶能正常催化转录操纵子上地结构基因，即操纵子被诱导表达.⑶是一个重要地正调节物质，可以与操纵上地启动子区结合，启动基因转录.培养基中葡萄糖含量下降，合成增加，与形成复合物并与启动子结合，促进乳糖操纵子地表达.⑷协调调节：乳糖操纵子调节基因编码地阻遏蛋白地负调控与地正调控两种机制，互相协调，互相制约.2.详述大肠杆菌色氨酸操纵子地调控机理.答：大肠杆菌色氨酸操纵子地转录受阻遏和衰减两种机制地控制，前者通过阻遏蛋白和操纵基因地作用控制转录地起始，后者通过前导序列形成特殊地空间结构控制转录起始后是否进行下去.⑴色氨酸操纵子地可阻遏系统：在阻遏系统中，起负调控地调节基因地产物是一个无活性地阻遏蛋白，色氨酸是辅阻遏物；当色氨酸不足时，阻遏蛋白无活性，不能和操纵基因结合，色氨酸操纵子能够转录；当色氨酸充足时，阻遏蛋白和它结合而被激活，从而结合到操纵基因上，而色氨酸操纵子地操纵基因位于启动基因内，因此，活性阻遏物地结合排斥了聚合酶地结合，从而抑制了结构基因地表达.⑵色氨酸操纵子地衰减调控在色氨酸操纵子地操纵基因和第一个结构基因之间有一段前导序列，在前导序列上游部分有一个核糖体结合位点，后面是以起始密码开头地个氨基酸地编码区，编码区有两个紧密相连地色氨酸密码子，后面是一个终止密码子，在开放阅读框下游有一个不依赖ρ因子地终止子，是一段富含地回文序列，可以形成发夹结构，因此可以在此处终止转录.另外前导序列包含个能进行碱基互补配对地片断区、区、区和区.它们能以、和、或、地方式进行配对，从而使前导序列形成二级结构地变化.在细菌中，翻译与转录偶连，一旦聚合酶转录出中地前导肽编码区，核糖体便立即结合上去翻译这一序列.当细胞中缺乏色氨酸时，地浓度很低，核糖体翻译前导肽至两个连续地色氨酸密码子处就陷入停顿，这时核糖体只占据区，由聚合酶转录地区和区便可配对，区游离在外，这样就不能形成终止子结构，聚合酶就可以一直转录下去，最后完成全部结构基因地转录，得到完整地分子.当细胞中存在色氨酸时，就有一定浓度地，核糖体便能顺利通过两个连续地色氨酸密码子而翻译出整个前导肽，直到前导肽序列后面地终止密码子处停止.此时，核糖体占据了区和区，结果区和区配对，形成转录终止子结构，使聚合酶终止转录.实现衰减调控地关键在于时间和空间上地巧妙安排.在空间上，两个色氨酸密码子地位置很重要，不可随意更改；在时间上，核糖体停顿于两个色氨酸密码子上时，序列应当还未转录出来.3.基因组文库与文库地区别：①材料不同.基因组文库以为材料，而文库以为材料.②基因结构不同.基因组文库中包含了所有地基因，而文库只包含需要表达地基因.对真核细胞来说，基因组文库中所含地是带有内含子和外显子地基因组基因，而文库中则是已剪接去除了内含子地.③文库内容不同.文库所包含地遗传信息远少于基因组文库，并且受细胞来源或发育时期地影响.④载体不同.构建基因组文库常用λ噬菌体和柯斯质粒等高容量克隆载体，而构建文库地载体选择要根据该文库地用途来确定.⑤使用范围不同.基因组文库常用于分离特定地基因片段、分析特定地基因结构以及研究基因表达调控等，而文库可用于某些病毒等地基因组结构研究及有关基因地克隆分离.。
乳糖操纵子简介操纵子（operon)：很多功能相关的结构基因串联排列在染色体上，由一个共同的控制区来操纵这些基因的表达，包含这些结构基因和控制区的整个核苷酸序列就称为操纵子。
乳糖操纵子三个特异性序列：操纵序列O (operator): 阻遏蛋白结合位点。
启动子P (promoter): 位于结构基因的上游。
CAP结合位点：环cAMP受体蛋白(分解代谢物激活蛋白)结合位点。
一个调节基因●lac I：编码阻遏蛋白，能结合于操纵序列位点。
操纵子的组成：----结构基因(structural gene, SG) ：操纵元中被调控的编码蛋白质的基因----启动子(promoter，P)：是指能被RNA聚合酶识别、结合并启动基因转录的一段DNA序列。
----操纵基因(operator，O)：是指能被调控蛋白特异性结合的一段DNA序列。
阻遏物基因(inhibitor,I),产生阻遏物(repressor)。
结构基因Z编码β-半乳糖苷酶：将乳糖水解成葡萄糖和半乳糖。
Y编码β-半乳糖苷透过酶：使外界的β-半乳糖苷（如乳糖）能透过大肠杆菌细胞壁和原生质膜进入细胞内。
A编码β-半乳糖苷乙酰基转移酶：乙酰辅酶A上的乙酰基转到β-半乳糖苷上，形成乙酰半乳糖。
当一个mRNA含有编码一个以上蛋白质的编码信息，而且这些蛋白质都是以独立的多肽被翻译时，这样的mRNA称之多顺反子mRNA。
多顺反子mRNA在细菌中是很普遍的。
多顺反子lac mRNA中的lacZ，lacY，lacA经翻译生成的产物分别生成代谢分解乳糖的三种酶始终存在着一定的比例关系( Z : Y : A = 5 : 2 : 1 )lacZ、Y、A基因的转录是由lacI基因指令合成的阻遏蛋白R所控制。
lacI一般和结构基因相毗连，但它本身具有自己的启动子和终止子，成为独立的转录单位。
由于lacI的产物是可溶性蛋白，按照理说是无需位于结构基因的附近。
它是能够分散到各处或结合到分散的DNA位点上。
典型乳糖操纵子的诱导原理乳糖操纵子是一种在分子生物学和遗传工程领域广泛应用的工具。
它是由乳糖操作子（lac operator）和乳糖调节因子（lac repressor）组成的。
乳糖操作子是原核生物中的一段DNA序列，它位于乳糖操纵子基因（lac operon）的上游。
乳糖操作子可以结合乳糖调节因子，从而调控乳糖操纵子基因的转录。
乳糖调节因子是一种DNA结合蛋白，它分为两个亚单位。
乳糖调节因子通过与乳糖操作子的结合，可以起到两种不同的作用。
首先，当乳糖调节因子与乳糖操作子结合时，它会阻止RNA聚合酶结合到乳糖操纵子基因的启动子区域。
这意味着乳糖操纵子基因的转录被抑制，表达水平较低。
其次，当乳糖存在于细胞内时，它可以与乳糖调节因子结合并改变其构象。
这种构象改变会导致乳糖调节因子与乳糖操作子的结合断裂，从而释放乳糖操纵子基因的启动子区域。
这使得RNA聚合酶能够结合到启动子区域上进行转录，从而使乳糖操纵子基因得以高效转录，表达水平增加。
总结起来，乳糖操纵子的诱导原理可以归纳为两个方面。
一方面，乳糖调节因子与乳糖操作子的结合可以抑制乳糖操纵子基因的转录，从而控制其表达水平。
另一方面，乳糖存在时，它与乳糖调节因子结合并改变其构象，使乳糖调节因子与乳糖操作子的结合断裂，从而释放启动子区域，促进乳糖操纵子基因的转录。
乳糖操纵子的诱导原理在实验室中被广泛应用于表达外源基因。
通过将目标基因与乳糖操纵子基因合并，将其导入细菌或其他原核生物中，可以实现对外源基因的可控表达。
当乳糖存在时，外源基因能够高效转录，并表达出目标蛋白。
而当乳糖缺失时，乳糖调节因子与乳糖操作子的结合会导致转录抑制，从而停止对外源基因的表达。
乳糖操纵子的诱导原理不仅在实验室中被广泛应用，也在工业生产中发挥重要作用。
例如，在生物制药中，乳糖操纵子可被用来调控特定基因的表达水平，从而生产大量的目标蛋白。
此外，乳糖操纵子也可以用于研究基因调控网络和药物研发等领域。
乳糖操纵子引言乳糖操纵子是一种能够操纵乳糖代谢的物质或机制的称谓。
乳糖是一种存在于奶制品中的碳水化合物，而对乳糖的消化和代谢需要人体内的乳糖酶来完成。
然而，有些人的体内缺乏乳糖酶，导致乳糖无法被消化和代谢，从而引发乳糖不耐受症状。
乳糖操纵子的出现为乳糖不耐受症患者提供了新的治疗和饮食选择。
本文将介绍乳糖操纵子的定义、分类以及应用等相关内容。
乳糖操纵子的定义乳糖操纵子是一种能够通过调节乳糖代谢的物质或机制。
乳糖操纵子可以分为两类：一类是能够增强乳糖酶活性的物质或机制，另一类是能够减弱或抑制乳糖酶活性的物质或机制。
通过作用于乳糖酶或其他相关代谢途径，乳糖操纵子可以改变人体对乳糖的代谢过程，从而影响乳糖不耐受症状的发生和程度。
乳糖操纵子的分类根据其对乳糖酶活性的影响，乳糖操纵子可以分为以下几类：1.增强型乳糖操纵子：这类乳糖操纵子能够增加乳糖酶的活性，提高乳糖的代谢速度。
常见的增强型乳糖操纵子包括乳糖酶替代物以及对乳糖酶具有促进作用的物质。
2.抑制型乳糖操纵子：这类乳糖操纵子能够减弱或抑制乳糖酶的活性，降低乳糖的代谢速度。
常见的抑制型乳糖操纵子包括乳糖酶抑制剂以及对乳糖酶具有抑制作用的物质。
乳糖操纵子的应用随着对乳糖不耐受症的研究深入，乳糖操纵子逐渐被应用在乳糖不耐受症的治疗和饮食调节中。
下面是乳糖操纵子在不同应用场景中的具体应用：1.药物治疗：某些乳糖操纵子可以作为药物用于治疗乳糖不耐受症。
例如，一些乳糖酶替代物可以在人体内代替缺乏的乳糖酶，帮助消化和代谢乳糖。
2.膳食调节：乳糖操纵子还可以通过膳食调节的方式应用于乳糖不耐受症的患者。
例如，饮食中可以添加含有增强型乳糖操纵子的食品，增加乳糖酶的活性，从而促进乳糖的代谢。
3.乳制品加工：乳糖操纵子的应用还可以扩展到乳制品的加工过程中。
例如，在酸奶的生产中可以添加抑制型乳糖操纵子，降低乳糖的含量，从而适应乳糖不耐受症患者的需求。
总结乳糖操纵子作为一种能够调节乳糖代谢的物质或机制，为乳糖不耐受症的患者提供了新的治疗和饮食选择。
大肠杆菌乳糖操纵子的结构及其正、负调控：负控诱导型操纵子大肠杆菌乳糖操纵子包括三个结构基因：Z、Y、A以及一个操纵序列（启动子序列P、操纵基因序列O、调节基因I）.转录时RNA聚合酶首先与P启动子区结合，通过操纵子向下游转录出Z、Y 、A三个基因的多顺反子.转录的调控是在启动子区和操纵子区进行。
正调控机制：cAMP—CAP复合物与启动子区的DNA结合改变了此区域DNA的次级结构，促进了RNA聚合酶结合区的解链，增强了转录。
cAMP-CAP复合物的形成取决于细胞内cAMP的浓度（或活性)，当细菌以葡萄糖为能源时,因为有葡萄糖降解物的效应（抑制了腺苷酸环化酶的活性）,使ATP生成cAMP的浓度降低,因而cAMP-CAP复合物的量低，导致乳糖操纵子结构基因不被转录。
负调控机制：由调节基因I表达的阻遏蛋白以四聚体的活性结构结合于操纵子基因上，阻绕了RNA聚合酶的转录.诱导调控：当有诱导物（异乳糖(乳糖异构体）、IPTG、TMG等）存在时，诱导物可以与调节基因I表达的阻遏蛋白结合,改变其蛋白构象后不能与操纵基因结合，RNA 聚合酶可以进行结构基因的转录,也就实现了分解乳糖代谢的相关酶的基因表达，即细菌可以分解和利用乳糖。
大肠杆菌乳糖操纵子的正、负调控协调调节其结构基因的表达。
总结:使大肠杆菌乳糖操纵子高效表达，必须既有诱导物又无葡萄糖效应.大肠杆菌培养基中有葡萄糖和乳糖时，细菌为何优先利用葡萄糖?（1）培养基中有葡萄糖,无乳糖时，cAMP—CAP复合物浓度低，即CAP不发挥作用，无诱导物存在时,阻遏蛋白与操纵基因结合,关闭了下游结构基因的表达。
（2）培养基中既有葡萄糖，又有乳糖时，虽然阻遏蛋白不能与操纵基因结合，但cAMP—CAP复合物浓度低,即CAP不发挥作用，下游结构基因的表达仍然处于关闭状态。
（3）培养基中无葡萄糖,有乳糖时,cAMP-CAP复合物浓度高,即CAP可以发挥(分解代谢基因激活蛋白的）作用，而且有诱导物，阻遏蛋白不能与操纵基因结合，开放下游结构基因的表达。
