骨质疏松症ppt龙
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自我调养巧治病骨质疏松症由于年老、外伤、制动及脏腑功能紊乱等因素,导致骨质稀疏萎缩者,称为骨质疏松症。
本病是老年人最常见的代谢性骨病,老年妇女更为多见。
病人骨质疏松、脆弱,常伴有脊柱部位、腿或肩周的疼痛,身高降低,严重时容易发生骨折。
另一方面也可使血钙升高,病情改善往往需要6~9个月。
引起骨质疏松的原因有,用抗惊厥药或皮质激素类药;乳糖酶缺乏,总钙摄入不足或钙吸收不良;久坐活动少等。
也可因年老体衰、脏腑功能失调、风邪侵袭、外伤制动等引起。
骨质疏松症相当祖国医学“骨痿”、“骨枯”。
《素问·痿论篇》认为骨痿的病因有“远行劳倦”,“大热而渴”等。
《脉经》将骨枯病因归于“足少阴气绝”。
临床表现:1.原发性骨质疏松症(1)老年性骨质疏松症:发生于男、女更年期以后,发病率女性高于男性,病程缓慢。
主要表现为全身或各部位疼痛,以腰背部最为明显,严重者可卧床不起,跌扑、摔伤及轻微外力冲击均可致胸、腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折。
(2)特发性少年骨质疏松症:发生于14岁以前的儿童,主要表现为跛行、骨痛。
身体疼痛部位多发生在踝部、足跟部及腰部,亦可因跌扑、摔伤及轻微外力冲击而发生骨折。
2.继发性骨质疏松症性腺内分泌失调,肾上腺、甲状腺分泌激素过多,或摄入肾上腺皮质激素过多等,均可引起骨质疏松。
另外佝偻病、坏血病、骨质软化症、肝素增多也可引起。
3.游走性骨质疏松症好发于足、胫骨下部、膝、髋和骨盆。
局部软组织肿胀,皮肤出现红斑,负重时疼痛。
4.废用性骨质疏松症多发生于骨折固定后,长期卧床或瘫痪的患者。
5.急性骨质疏松症多见骨折后损伤局部交感神经功能紊乱者。
(一)心理调养法本病以预防为主。
亦应贯穿“治未病”和防微杜渐的观点。
老人应正确对待本人身心健康和社会、人事、环境等一切变化,主要提高自身的适应能力。
控制过度欲念和不良情绪的产生,避免强烈精神刺激,宜择地而居,注重静神、动形、固精、调气、食养、药饵等综合调养。
(二)起居调养法病人应合理地安排生活起居,不易劳累,避免遇受风寒湿邪的侵袭,应多站立,多散步,少坐少躺,争取多晒太阳。
骨质疏松的动物模型骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。
骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。
骨质疏松起病隐袭,一旦发现,多已发展到一定程度。
随年龄增加,骨丢失和骨折发生率明显增加。
骨质疏松性骨折可发生在任何部位,但以椎骨、腕部和髋部多见。
髋部骨折最为严重,多需手术处理,且患者常合并慢性疾病,如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等,导致医疗费用和死亡率增加,一部分患者日常生活不能完全独立,年平均生活质量下降。
女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降,发病率较男性为高。
近年来随着社会老龄化,人口寿命的延长,女性绝经后生存年限约占一生的1/3,据估计,从1990-2025,欧洲50岁以上妇女将增加30%-40%。
男性预计增加更快,可达50%。
在同一时期内,北美预期将增加83%。
亚非绝对增加数将为更为明显。
在1990年全世界仅髋部骨折达130-170万,预期到2025年为200万,甚至更多[1]。
骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。
骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。
建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。
随着对骨质疏松症的研究的不断深入,认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。
对骨质疏松症的动物模型提出了严格的(1)方便性(Convenience):要求。
Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点:动物购来容易,价格低廉,实验操作易行。
(2)关联性(Relevance):与人体条件比较相似,得到的信息能转化为人体的规律。
(3)适宜性(Appropriateness):为研究某一特定问题,最好用特定的动物模型模拟人体[2]。
骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面,本文就此将国内外的有关进展进行综述。