重症肌无力护理措施重症肌无力护理方法
现实生活中，人们开始接触到重症肌无力的病例，随着疾病的好发性，人们对它的重视也逐渐多了起来，除了积极的进行治疗之外，能够做到全面的护理也是非常必要的。重症肌无力护理方法有什么?下面就由专家针对这个问题为您进行回答。
一、一般护理
疾病较轻的患者应该根据自己的病情程度进行适当的休息，避免过度的疲劳，注意劳逸结合。根据天气变化进行及时的增减衣物，防寒防暑，避免出现伤寒的现象。保持一个良好的心态是非常必要的，消除内心的紧张、恐惧以及暴躁感，积极的面对疾病。病情较重的患者则需要进行绝对的卧床休息，在饮食方面可以以高热量、高蛋白类食物为主，谨防呛咳的现象。当患者出现吞咽困难的现象时，可以根据情况予以鼻饲饮食。
二、对症处理
当患者疾病出现危象状况的时候，应该及时的向医生汇报，避免出现救治的延误，造成不可弥补的错失。对于吗啡类的药物应该予以避免，因为这药物能够加重神经肌肉传递的障碍，出现神经系统的障碍。。
三、病情观察
日常应该严格的监测患者的生命体征，并予以记录，对于瞳孔的观察也是非常必要的，查看有无并发感染的现象。对于神经系统的障碍，检查患者是否服用神经肌肉阻断类的药物，以免出现传递信息障碍。
关于重症肌无力护理方法有哪些?通过专家的介绍，现在各位对重症肌无力疾病应该有了一定的了解。温馨提示：重症肌无力的发生让患者陷入忧心忡忡的境地，能够积极的进行全面的护理，是疾病康复最关键的条件。
重症肌无力患者的观察护理
重症肌无力（myasthenia gravis）是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解，也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
1．病因与发病机理
根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）发生的病变所致。电镜检查见终板的突触前神经末梢中的囊泡数目和直径均无改变，但突触间隙变宽，突触后膜的皱褶变浅变少，所以突触后膜的面积和乙酰胆碱受体数量减少。多数学者认为重症肌无力是细胞免疫依赖、体液介导的自身免疫性疾病，与胸腺异常有关，也可能与某些遗传因素有关。
2．病理
受累骨骼肌的肌纤维和小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴溢。急性和严重病例中，肌纤维有散在灶性坏死，并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。晚期病例，可见骨骼肌萎缩。少数患者可有局灶性或弥散性心肌炎样改变。
3．临床表现
（1）本病见于任何年龄，约 60%在 30 岁以前发病，女性多见，发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐匿，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好
转。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。到后期，肌无力症状恒定不再变化。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。少数眼内肌也可受累，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。面肌、咽、喉、软腭、舌肌、颈肌和肩胛肌受累，也可涉及呼吸肌、下肢近端肌群以至全身肌肉。症状长期局限于某些横纹肌群者，称局限型重症肌无力，如“眼肌型”、“延髓肌型”；涉及全身称为“全身型”。但两者常难绝对分开，往往是一种症状的延续和发展和两型症状同时出现。晚期的全身型患者，可有肩胛肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。
重症肌无力患者的急救与护理
定 义
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后或用胆碱酯酶抑制剂可以缓解。任何年龄均可发病，40岁以前女性居多，40岁以后男性居多。10岁以下发病仅占10%，年龄大者易伴有胸腺瘤。
病 因
重症肌无力的发病原因分两大类：
第一类是先天遗传性，极少见,与自身免疫无关；
第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴发胸腺瘤。
临 床 表 现
1.临床特征
（1）起病形式和诱因：多数起病隐匿，呈进展性或缓解与复发交替性发展。常有感染、过度劳累、手术等诱因。
（2）肌无力分布：全身骨骼肌均可受累。多数病人首发症状为眼外肌麻痹，如眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活，但瞳孔不受影响。面部和口咽肌肉受累时会表情淡漠、咀嚼无力、饮水呛咳。四肢肌群受累以近端无力为主，如抬臂、上楼梯困难，腱反射不受影响，感觉功能正常。
临 床 表 现
（3）肌无力特点：肌肉持续收缩出现肌无力甚至瘫痪，休息后可缓解；晨起肌力正常或肌无力症状较轻，下午或傍晚肌无力明显加重，成为“晨轻暮重”现象；首次采用胆碱酯酶药物治疗有明显效果（MG重要的临床特征）。
（4）肌无力危象：肌无力突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命的危重现象。是本病致死的主要原因。
MG危象通常分3种类型：
a肌无力危象
b胆碱能危象
c反拗危象
a.肌无力危象：(最常见）
大多是由于疾病本身发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、分娩、手术、外伤而诱发。
临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。
b.胆碱能危象：
老年重症肌无力住院患者48例临床特点分析
目的 分析老年重症肌无力（MG）住院患者的有关临床特点。方法 回顾性分析近年来在我院住院诊治的48例老年MG患者的临床资料。结果 老年MG患者占总住院MG病例数（175例）的比例为27.4%。男性多于女性，男：女=2.7：1。老年MG多在60～69岁发病，在其常见首发症状中，眼部症状最多，为34例（70.8%）、球麻痹其次，为8例（16.7%）、肢体肌无力5例（10.4%）、肌萎缩1例（2.1%）。老年MG患者中，全身型比例（70.8%）显著高于眼肌型（29.2%），较少合并自身免疫性疾病和发生危象，常合并胸腺病变（17例）及其他内外科疾病（36例），其中15例为胸腺瘤。伴胸腺病变的老年MG患者出现首发症状的年龄与无胸腺病变的老年MG患者比较差异无统计学意义；而伴胸腺病变的老年MG患者需住院治疗时的年龄显著小于无胸腺病变的老年MG患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 老年MG具有其自身特点，男性多见，早期表现多为眼肌无力，全身型比例高于眼肌型，胸腺病变主要为胸腺瘤，危象发生率较低等临床特点。
标签：重症肌无力；胸腺瘤；老年人；临床特点
重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍为主的獲得性自身免疫性疾病，病变部位在神经一肌肉接头的突触后膜。任何年龄均可发病，不同年龄段的MG有其不同的临床特点。东西方研究[1，2]均显示，50岁以后发病的MG患者发病率呈持续上升趋势。为此，现将我院近期收治的60岁以后发病的48例老年MG住院患者的临床资料进行回顾性分析，以期提高该病的诊治水平。
1资料与方法
1.1一般资料 2011年1月～2015年5月我院收治的60岁及以上发病的MG患者共48例，（期间总MG住院患者175例），所有病例至少随访1次，随访时间1～48个月。其中男35例，年龄60～84岁，平均（69.2±7.8）岁，病程0.5～20年，平均（4.1±4.9）年；女13例，年龄62～81岁，平均（70.8±6.8）岁，病程0.5～6.0年，平均（2.6±1.6）年。诊断标准：按照中国神经免疫学会诊断标准：①活动后加重、休息后减轻，晨轻暮重的骨骼肌无力；②新斯的明或腾喜龙试验阳性；③低频重复电刺激神经时相应肌肉动作电位波幅递减；④血清乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）增高；⑤神经肌肉接头处突触后膜皱褶减少，乙酰胆碱受体减少；⑥需除外其它疾病。一般情况下，临床上凭①、②、⑥即可确诊。其中有23例（47.9%）通过神经低频重复电刺激检查和/或血清AChR-Ab测定而进一步佐证MG。
