用胰蛋白酶和糜蛋白酶救治毒蛇咬伤

眼镜蛇咬伤的中毒机制与治疗新进展眼镜蛇，又名饭匙倩、蝙蝠蛇、胀颈蛇、吹风蛇、扁头风。

因其遇异常或被激怒时，颈部膨胀出现眼镜一样的花纹而得名。

眼镜蛇是我国剧毒蛇中分布最广的蛇种之一。

夏秋季节眼镜蛇咬伤多见。

眼镜蛇毒是以神经毒为主的混合毒素，眼镜蛇咬伤后可引起以神经系统损害为主要表现的多脏器功能衰竭，若不及时抢救，预后极差。

发病机制眼镜蛇是腺管牙类毒蛇，其毒是以神经毒为主的混合毒，即神经毒和血循毒。

眼镜蛇一次咬伤放毒量约为100.0mg(干重)，而致死量为15.0mg干重[1]。

神经毒素：眼镜蛇毒的神经毒素含量较高，占毒素干重的70%～80%。

是后突触α神经毒素，可与运动终板的乙酰胆碱受体结合，使运动神经末梢释放的乙酰胆碱对该受体不发挥作用(箭毒样作用)，从而导致骨骼肌松弛。

另外，通过磷脂酶A2作用于前突触，阻断神经肌肉传导，从而引起骨骼肌和心肌损伤。

由于眼镜蛇毒对神经肌肉传递阻滞，故可引起呼吸肌麻痹、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等；还可作用于自主神经系统，抑制颈动脉窦化学感受器，使缺氧加重导致呼吸衰竭。

胃肠平滑肌兴奋性先增高，之后转为抑制，导致肠麻痹。

还可导致感觉运动障碍，患者肢体麻木无力，全身肌肉酸痛，眼睑下垂，视力模糊或者复视。

破伤风样毒素作用，致颈强直、张口、吞咽和发音困难等多方面的中毒症状。

血循毒素：由于眼镜蛇中多种成分，如精氨酸酯酶、蛋白水解酶、卵磷脂酶A2和舒缓肽增强肽等能破坏血管壁及肌肉组织，影响机体血管舒缩运动，锌金属蛋白激活凝血酶原形成凝血酶，促进血液凝固，在毛细血管内形成血栓，致血流缓慢，各器官组织缺氧。

加之蛇毒中的溶血素、抗凝血素、蛋白凝血酶等毒性物质，使血液内的红细胞溶解及毛细血管内皮细胞破坏，引起广泛溶血和出血。

眼镜蛇咬伤患者，局部肿胀疼痛，皮下瘀血，组织坏死。

可直接或间接损害心肌，导致心肌炎症，引起血循环障碍、血压下降、休克、心力衰竭。

蛇毒几乎对各个系统器官组织均有一定的毒性作用。

蛇咬伤的治疗与护理一、定义蛇咬伤是指被通过蛇牙或在蛇牙附近分泌毒液的蛇咬后所造成的一个伤口，是热带和亚热带地区较为严重的病害。

蛇分为毒蛇和无毒蛇两大类，我国大约有50余种毒蛇，剧毒者10余种。

无毒蛇咬伤时，皮肤留下细小锯齿形齿痕，局部稍痛，可起水疱，无全身反应。

毒蛇咬伤，留下一对较深齿痕，可出现严重的局部或全身中毒症状。

二、临床表现（1）神经毒素表现①局部表现：局部症状轻，有时仅有麻木感，无渗液。

②全身表现：伤后0.5～1h即可出现全身症状，表现为全身不适、四肢无力、头晕目眩，继而胸闷、呼吸困难、恶心、晕厥，接着出现神经症状，有视物模糊、眼睑下垂、吞咽困难、流涎、共济失调。

严重者肢体弛缓性瘫痪、惊厥、昏迷、呼吸麻痹、休克。

海蛇毒对横纹肌有严重破坏作用，全身肌肉酸痛、无力，产生肌红蛋白尿、高血钾，导致急性肾衰竭和严重心律失常。

伤者可能在8～72h内死亡。

（2）血液循环毒素表现①局部表现：肿胀严重，迅速向肢体近心端扩展，常累及躯干部，疼痛剧烈，似刀割火燎，并可出现水疱，组织坏死，伤口有浆液状血性液渗出，并可有淋巴结炎、淋巴管炎，伤口愈合差。

②全身表现：出现发热、恶心、呕吐、多发性出血（如鼻出血、便血、咯血、血尿等）、溶血反应（溶血性贫血、黄疸、蛋白尿、急性肾衰竭）、心脏损害（如中毒性心肌病）及休克。

被咬后6～48小时内可能导致伤者死亡。

（3）混合毒素表现①局部表现：局部症状明显，红、肿、热、痛，组织坏死、溃烂。

②全身表现：发展快，后期麻痹困倦、嗜睡、呼吸改变、昏迷、畏寒，发热、广泛出血、腹痛、易昏睡、失语、流涎。

造成死亡的主要原因仍为神经毒性蛇中毒。

三、实验室及其他检查一般患者可做血液常规及尿液常规检查，严重的患者还要做生化及物理辅助检查，如心电图、心功酶、尿素氮、肝功能、肌酐、电解质等，以便了解病情进展，判断预后，掌握主动。

四、治疗1．评估了解现场情况，如蛇的大小、特征及咬伤地点，可疑毒蛇咬伤未确诊者，都应按毒蛇咬伤急救处理。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享毒蛇咬伤的紧急处理措施导语：抗胆碱酯酶药能间接使胆碱能神经兴奋，常用药有新斯的明、砒定斯的明、美斯的明，肌注0 5-1mg 次，每4-6h可重复一次。

对眼镜蛇科的神经毒有逆转作用。

(一)局部紧急处理目的为阻止蛇毒扩散吸收1、缚扎咬伤后应立即就地取材，于伤口近心端缚扎，以阻止静脉、淋巴回流。

在局部伤口采取有效排毒或全身应用抗蛇毒血清后可解除缚扎。

咬伤超过12h后则不需要缚扎。

2、扩创排毒毒蛇咬伤12h内可用温、冷开水冲洗伤口，并用1%高锰酸钾、3%过氧化氢溶液等反复冲洗伤口及周围皮肤。

若发现毒牙，应即用镊子取出。

局部冲冼后，常规消毒，以0.5%普鲁卡因作局部封闭。

以牙痕为中心作“X”形切口，深达真皮。

若咬伤超过24h或伤口已坏死，或被五步蛇和蝰蛇咬伤后伤口流血不止，则不作扩创术。

3、早期用抗蛇毒血清由一种毒蛇的蛇毒制成的抗蛇毒血清称为单价血清，只能中和同种蛇毒。

若用数种毒蛇的蛇毒制成的抗蛇毒血清称为多价血清，能治疗其中任何一种毒蛇咬伤，但疗效不及单价血清。

部分病人对抗蛇毒血清可发生过敏反应，应用前必须做过敏试验;以0.1ml抗蛇毒血清加1.9ml生理盐水，然后吸取0.1ml经稀释后的血清在前臂内侧作皮内注射，观察15-20min，注射部位无丘疹隆起，周围无红晕和蜘蛛足者为阴性，才可注射。

有时为争取时间，亦可先静脉推注地塞米松20-30mg后，缓慢滴注稀释后的抗蛇毒血清，以15-20滴/min的速度滴注，观察15-20min，若无反应，即可按常规速度滴入。

如在用药过程中发生过敏性休克反应，速用0.1%肾上腺素0.5ml皮下注射及地塞米松5-10mg静脉注射。

第一节毒蛇咬伤一、概述毒蛇咬伤是指由具有毒牙的毒蛇咬破人体皮肤，继而毒液侵入引起局部和全身中毒的一类急症。

据统计，全球目前有蛇类2700余种，其中毒蛇600余种。

我国已发现的毒蛇种类达50种。

其中危害较大的有以下种类，眼镜蛇科的眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇；螲蛇科的螲亚蛇科（蝰蛇）、蝮亚蛇科（包括尖吻蝮即五步蛇、竹叶青、烙铁头即龟壳花蛇、蝮蛇）；以及海蛇科的十多种蛇类。

我国以男方农村和沿海地区较常见，夏秋两季多见，咬伤部位以四肢多见。

毒蛇咬伤后，若经及时急救治疗，可以避免或减轻中毒症状；如延误治疗，则可引起不同程度的中毒，严重者可危及生命。

蛇毒是自然界成分最复杂、最浓缩的天然高效价毒素之一，毒液多为淡黄色或乳白色半透明黏稠状液体，含有酶、多肽、糖蛋白和金属离子等，其中毒性蛋白质达数十种，分别对机体神经系统、血液系统、肌肉组织、循环系统、泌尿系统、内分泌系统、消化系统等产生广泛作用。

二、发病机制为便于理解和临床对蛇伤病人的及时诊断与治疗，根据蛇毒的主要毒性成分与其使人致命、致残的生物学效应和蛇伤临床特征结合分析，可把蛇毒素简单分为三大类即神经毒素、血液毒素和细胞毒素。

1、神经毒素作用机制神经毒素主要为α神经毒素和β神经毒素，分别作用神经突触和终板，α神经毒素主要竞争胆碱受体，β神经毒素主要抑制乙酰胆碱的释放，两者均可阻滞神经的正常传导引起神经肌肉弛缓性麻痹。

早期表现为眼睑下垂、吞咽困难、接着呼吸机麻痹引起呼吸衰竭，甚至呼吸停止。

银环蛇毒素是最典型的神经毒素。

2、血液毒素作用机制血液毒素种类很多，包括蛇毒溶血因子、蛇毒蛋白酶、磷脂酶A、类凝血酶、蛇毒促凝因子等。

蛇毒凝血因子直接作用于血细胞膜，使其渗透性、脆性增加；蛇毒蛋白酶直接或间接作用于血管壁，破坏血管壁结构，诱导缓激肽、组胺、5-羟色胺释放，损害毛细血管内皮细胞，抑制血小板聚集，可引起出血；磷脂酶A可使血液中的卵磷脂水解而成为溶血卵磷脂，从而产生溶血作用；蝮亚蛇科蛇毒中的类凝血酶有类似凝血酶的活性，即可促进纤维蛋白单体生成，又可激活纤溶系统，故有双重作用；蛇毒促凝因子使血液凝血块和微循环血栓形成，引起DIC。

毒蛇咬伤中毒患者护理要点目前已知全球蛇类有2700余种，毒蛇种类共有600 余种，分布于我国的毒蛇有 50 余种，主要在长江以南地区。

常见的毒蛇有眼镜蛇科（金环蛇、银环蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇）、蝮亚蛇科（蝮蛇、烙铁头、竹叶青、五步蛇（即尖吻蝮））、蜂蛇科的蜂亚蛇科（蜂蛇）、海蛇科（海蛇）等。

毒蛇咬伤多发生在夏秋两季，受害者多为农民、渔民、海上作业者及从事毒蛇研究人员，通常在野外作业时发生，咬伤部位以四肢最为常见。

一、中毒机制毒蛇的有毒部位在毒牙和毒腺，毒腺分泌的毒液为半透明状液体，也有乳，白、灰白、淡黄、金黄或黄绿色，带有腥味。

毒液储存在毒囊内，毒腺前端通过排毒导管与毒牙相连，当毒蛇咬伤人和动物后，毒腺受挤压使毒液迅速经排毒导管流经毒牙，再随毒牙咬伤的伤口进入中毒者的血液，通过血液循环扩散至全身，导致中毒。

毒蛇种类不一，蛇毒成分也不同，致死成分是多肽类，为不具酶活性的小分子蛋白质。

主要毒理作用如下。

（一）神经毒神经毒为多肽类或小分子蛋白质，包括神经毒甲、乙等。

主要存在于金环蛇、银环蛇、海蛇的毒液中，选择性损害中枢神经系统、抑制呼吸中枢、损害周围神经和运动神经－骨骼肌传导，致使骨骼肌弛缓性麻痹，尤其是呼吸肌麻痹，从而威胁中毒者性命。

（二）心脏毒心脏毒为直接溶解因子、细胞毒等碱性多肽，使心肌细胞膜发生不可逆除极化，细胞结构改变、功能障碍，导致心肌变性、坏死，而且心肌短暂兴奋后转抑制，继之发生休克、心力衰竭、心律失常、心脏停搏等。

（三）血液毒1.凝血毒素（1）直接激活X因子，在V因子、钙离子、磷脂参与下形成凝血活素，使凝血酶原转为凝血酶，促进凝血。

（2）直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加速血液凝固。

（3）激活凝血酶原变为凝血酶，使血液凝固。

由于凝血物质消耗过多，最终发展为弥散性血管内凝血（DIC）。

2.出血毒素损伤毛细血管壁细胞间黏合物，毛细血管通透性增加，咬伤局部出血，出现血疱、瘀斑或渗血不止，引起血浆和红细胞外渗出血，伤者有不同程度的出血倾向。