急性多发性神经炎治疗措施论文

四、临床表现
l 4.脑神经损害：较为常见，有的甚至为首发症状， 最常见者为双侧而神经麻痹，其次是延髓麻痹，舌咽 神经和迷走神经受损时出现吞咽困难和发音障碍，咽 反射消失。 l 5.自主神经功能障碍：常见皮肤潮红、出汗增多、 手足肿胀和营养障碍，严重者可有窦性心动过速，体 位性低血压、高血压和一过性排尿困难。
l 脊膜、脊髓和脑也有炎症反应，前角细胞和神经运 动核可有退行性变。
l 肌肉呈神经过敏性萎缩。
四、临床表现
l 1.多数患者病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染史， 或有疫苗接种史。 l 2.感觉障碍：主要为对称性肢体远端感觉异常，有 麻木感、蚁走感、针刺感等，甚至出现剧痛，疼痛常 见于腓肠肌，继而出现不同程度的手套、袜套样分布 的感觉障碍，但无感觉缺失。 l 3.运动障碍：主要为肢体对称性下运动神经元性瘫 痪，以下肢无力开始，也可从上肢开始或四技同时出 现，多于数日至2周达高峰，呈弛缓性瘫痪,下肢重于 上肢，键反射减弱或消失，病理反射阴性。
八、治疗
l 2.病因治疗 • 目的是抑制免疫反应.消除致病因子对神经的损害.
并促进神经再生。 ① 血浆交换和脑脊液置换疗法：可去除血浆和脑脊液
中的致病因子。 ② 静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）：实践证明有效，
应在呼吸肌麻痹出现前尽早应用。 ③ 糖皮质激素：是目前治疗本病有效的药物，可抑制
免疫反应。常用氢化可的松或地塞米松，-般应用1 个月。
急性炎症性 脱髓鞘性神经病
临床案例
v 患者，男，24岁。10日前受凉后发热，自服感冒药 后症状缓解。5日来两下肢乏力明显并逐渐加重，伴麻 木和酸痛，近3日两下肢完全瘫痪,两上肢也不能抬举。 大小便正常。体格检查：两下肢肌肉松弛，仅两踝和 足趾稍有活动，两上肢腱反射减弱，两下肢腱反射消 失。

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理常规一、概述急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病亦称格林一巴利综合征,是迅速发展而大多可恢复的以运动障础为主的周围神经病，主要以周围神经和神经根脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞炎症反应为病理特点的自身免疫性疾病。

[临床表现] 为四肢对称性、进行性弛缓性瘫痪，面神经麻痹，肢体感觉异常，呈戴手套穿袜子样感觉，皮肤潮红，多汗、发凉，手足肿胀及营养障碍，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭是本病的主要死因。

[特殊检查] 通过腰椎穿刺抽取脑脊液检查呈蛋白一细胞分离现象为本病的重要特征。

[治疗要点] 予肾上腺皮质激素、血浆交换、大剂量B族维生素等治疗。

二、护理诊断1、低效性呼吸型态与呼吸肌麻痹有关。

2、生活自理缺陷与四肢弛缓性瘫痪有关。

3、营养失调:低于机体需要量与脑神经受累引起吞咽困难有关。

4、语言沟通障碍与脑神经功能异常有关。

5、恐惧与失去活动能力及呼吸困难、濒死感有关。

6、有皮肤完整性受损的危险与长期卧床、肢体感觉障碍有关。

三、护理措施1、病情观察密切观察病人生命征，特别是呼吸。

评估病人面色、甲床及口唇色泽、精神状态、呼吸频率、节律深度、血压、心率及血气分析等判断病人有无缺氧、二氧化碳潴留及呼吸肌麻痹。

观察心功能情况:应用心电监护，监测血压、心率、血氧饱和度，发现异常立即作心电图检查，通知医生处理。

2、营养支持吞咽困难、进食呛咳者鼻饲，每次喂食间隔时间不少于 2h，量约 150~250ml，温度38℃~42℃之间，热量在1500~2000cal之间，每天煮沸消毒用具1~2次。

多食维生素如B族维生素、 Vitc，含钾丰富的新鲜水果及蔬菜，选择高热量、高蛋白、易消化食物。

保证足够的液体入量。

3、用药护理按医嘱正确给药，注意药物作用、不良反应。

某些镇静安眠类药可产生呼吸抑制，不能轻易使用，以免掩盖或加重病情。

4、活动与休息急性期卧床休息，瘫痪肢体保持功能位，进行关节被动活动及肌肉按摩，每天2~3 次，每次 20~30min，以防出现关节僵硬，肢体挛缩及肌肉废用性萎缩。

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病知识科普（全文）关键词：重症肌无力脊髓灰质炎急性脊髓炎【概述】急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP)，又称吉兰巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS)是累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病，临床特点是急性或亚急性肢体软瘫，不同程度的感觉障碍，可伴有植物神经症状和呼吸衰竭。

病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润。

目前认为GBS是一种感染后免疫介导的疾病。

病因不明，相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等。

各组年龄均可发病。

发病有明显的季节性，多在7、8、9月份。

【诊断要点】1．GBS的诊断以临床诊断为主1)根据病前1～4周内感染史。

2)急性或亚急性起病。

3)两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，有手套、袜子样感觉障碍、可有脑神经损害。

4)脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白升高、细胞正常或稍高。

5)神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60％，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟等。

2．GBS需要与以下疾病相鉴别诊断脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等。

【药物治疗】1．支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸碱平衡，预防长时间卧床的并发症。

预防坠积性或吸人性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞。

2．激素疗法疗效不确定。

常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程。

【注意事项】1．本病尚可使用以下治疗方法1)静脉免疫球蛋白疗法：应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0．4g/kg，连用5天。

禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者。

2)血浆置换疗法：可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的上级医院进行。

神经病变的相关图片
⒈定义 ⒉病因与发病机制 ⒊临床表现 ⒋辅助检查 ⒌治疗要点 ⒍用药原则 ⒎护理问题
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 （AIDP）又称吉兰—巴雷综合症（GBS）， 是周围神经自身免疫性疾病。临床及流行病 学证明，以腹泻为前驱感染的急性炎症性脱 髓鞘性多发性神经病变感染率可高达85％。 本病发病情况与年龄、性别、季节无关。患 者多在半年到一年基本痊愈。
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2 躯体移动障碍：与四肢肌肉进行性 瘫痪有关
▉恐惧：与突然发病、 呼吸困难有关
▉清理呼吸道无效： 与呼吸肌麻痹、呼 吸道分泌物增多有 关
吞咽障碍:与延髓麻痹致舌 咽神经损害有关
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1.一般护理
⑴休息与体位：病室环境应通风良好、安静舒适， 温度及湿度适宜，保证充分的休息和被动锻炼。 协助患者采取舒适的体位，及时清理呼吸道分泌 物，保持呼吸道通畅。对大小便失禁的患者，要 及时更换尿垫，保持会阴部清洁、干燥。
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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
背景 概述 护理 总结
神经系统疾病是指发生于脑、脊髓、周围神 经和骨骼肌的疾病。许多神经系统疾病的确切病 因与发病机制尚不完全清楚，目前认为与感染、 血管病变、肿瘤、外伤、中毒、免疫障碍、结缔 组织病、变性、遗传、先天发育异常、营养缺陷 等因素有关。
这些因素导致相应部位病理改变、功能异常， 临床主要表现为感觉、运动、反射、意识和认知 活动障碍等，其他还有各器官、各系统功能异常 的表现，如视力减退，耳聋，失嗅，心率、血压、 排尿、体温等异常。
⑵饮食护理：给予高热量、高蛋白。丰富维生素 （尤其是维生素B12可促进损伤神经的恢复）、 易消化的食物，多进食新鲜蔬菜、水果、豆、谷 类、蛋、肝、瘦肉等，保证供给机体足够的营养， 维持平衡。

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病因及发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性疾病， 可能与感染﹑疫苗接种有关。多数病人在本病发病前1～4周有呼吸道﹑ 肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占85%。
病原体入侵
免疫识别错误
自身免疫
周围神经髓鞘脱落
免疫反应
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髓鞘组成&生理功能
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髓鞘组成&生理功能
髓鞘的生理功能 保护轴索 传导冲动 绝缘作用
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护理措施
呼吸肌麻痹：保持呼吸道通畅，做好氧疗护理 （低流量吸氧，呼吸机辅助呼吸）
肢体瘫痪：保持关节功能位，防止足下垂，按摩肌肉，肢体被动和主动 运动
饮食护理：进食高蛋白﹑高热量且易消化的软食，多食水果﹑蔬菜
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护理措施
预防并发症：肺部感染﹑下肢静脉血栓﹑肢体畸形 耐心倾听病人的感受，评估病人的心理状况，降低焦虑及恐惧情绪 其他护理：生活护理﹑安全护理﹑康复护理
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治疗要点
血浆交换（PE） 免疫球蛋白静脉滴注（IVIG） 糖皮质激素（corticosteroids） 其他：对症治疗和预防并发症
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护理诊断
低效性呼吸形态：与周围神经损害﹑呼吸肌麻痹有关 躯体活动障碍：与四肢肌肉进行性瘫痪有关 恐惧：起病急﹑临床症状严重及知识缺乏有关 潜在并发症：肺炎﹑呼吸衰竭﹑心衰﹑肢体畸形
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小结
GBS是自身免疫性疾病，属于少见疾病范畴， 空肠弯曲菌感染最常见
主要侵犯周围神经系统，以双下肢迟缓性瘫痪为首发症状
脑脊液检测可见蛋白-细胞分离现象， 治疗主要是对症治疗及免疫支持疗法
本病预后大多良好，5%患者常死于呼吸衰竭
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获奖医学论文：急性吉兰—巴雷综合症变异型病例报告:吉兰巴雷综合症严重吗获奖医学论文：急性吉兰—巴雷综合症变异型病例报告吉兰—巴雷综合症又称急性感染性多发性神经病，急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及颅神经。

发病率较低，年发病率约为0.6-1.9/10万，其临床分型包括典型型或称单相型；复发型；Miller-Fisher综合症；急性全自主神经病；急性运动轴索型神经病；急性运动感觉轴索型神经病；脑神经型；假性肌营养不良；肌纤维颤动型。

现将20xx-20xx 年收治两例变异型报告如下：1.病例报告：1.1 患者女性，23岁，已婚，农民，主因进行性四肢麻木无力3天，伴呼吸困难12小时入院。

患者于三天前腹泻后出现四肢麻木无力，尤以肢体远端为著，双侧对称，下肢略重于上肢，持物、开锁动作不灵活，抱孩子自觉费力，尚能自行行走，当时未在意，在家休息未给予治疗。

次晨行走蹒跚，需人搀扶，不能持久站立、起蹲困难，系解鞋带、用筷夹菜、梳头费力，无肌肉疼痛、言语不清等症，就诊于当地医院，行电解质检查未见异常，患者病情进行性加重，继出现睁眼费力、饮水呛咳、构音障碍、咳痰不能、呼吸困难，口腔分泌物较多、异常出汗，下腹部憋胀，无发热、意识障碍。

急转诊入院。

既往体健，10天前有腹泻病史。

查体：体温：36.5C脉搏：121次/分呼吸：28次/分血压：127/72mmHg。

血氧饱和度78%，神志清楚，口唇紫绀，双肺呼吸动度减弱，双肺呼吸音粗，心率121次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

膀胱区膨隆。

神经系统查体：双侧面纹减少，四肢肌力0级，肌张力减低，腱发射消失。

双侧巴彬斯基征未引出。

辅助检查：血、尿、便常规、电解质、肾功、肌酶谱、血沉化验未见异常。

入院后立即给予气管插管、呼吸机辅助呼吸、丙种球蛋白冲击治疗，改善微循环、预防肺部感染及营养神经对症支持治疗。

10天脱机后行肌电图示：神经传导速度示：①运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴诱发电位波幅的明显降低；②F 波潜伏期正常；③感觉神经传导速度和诱发波幅正常；④头颅MRI未见异常。

神经生物学姓名：—-—系别：--—摘要神经生物学是生物学中研究神经系统的解剖，生理，病理方面内容的一个分支。

从上个世纪90年代以来，世界科研强国加快了对神经生物学研究的投入。

美国于1990年推出了"脑的十年计划”，接着欧洲于1991年开始实施"EC脑十年计划"，然后日本于1996年也正式推出了名为脑科学时代计划”的跨世纪大型研究计划,计划在未来20年内投入相当的研究经费。

这些研究工作虽然至今为止并没有在神经生物学领域取得重大进展，没有解开智力形成之谜，没有解开毒品上瘾之谜,没有解开老年痴呆症治疗之谜,但却在潜移默化中推动了神经科学的发展，为本世纪神经生物学的腾飞打好了基础.由于神经生物学的研究对象——大脑，是异常复杂、异常精贵的，神经生物学虽然没有方法上的突破带来的重大研究成果，但还是吸引了全世界最优秀的科学工作者的目光。

神经生物学所要研究的器官——脑，是生物界中最复杂、最精贵的器官，尤其是人的大脑,更是与众不同，更加发达，而人是不可以直接用来作为研究对象的。

所以神经生物学的发展对于方法学的要求是很高的,他必然要求各个相关学科的交叉。

这也是神经生物学很多研究至今仍处于初级阶段的原因。

最常见的有帕金森症、癫痫、老年痴呆症等.以下会介绍,外加精神病和神经病的一些区别.关键字词神经生物学大脑帕金森癫痫精神病老年痴呆症所谓老年痴呆症又称阿尔茨海默病，是发生在老年期以及老年期气的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。

老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多。

调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁,患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。

6 5岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁,此比率就上升到15%-20％。

老年痴呆患者日常生活能力下降。

它继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。

[诊断] 典型病例根据临床、体征和实验室检查不 难作出诊断。不典型病例可参考以下几点，只 要大部分符合，除外其它类似疾病后即可作出 诊断。 ⒈急性发病，对称性、迟缓性瘫痪，腱反射 减低或消失。 ⒉四肢麻木或蚁走感等异常感觉，或呈手套、 袜套样感觉障碍，但感觉障碍远较运动障碍为 轻，或无明显感觉障碍。 ⒊可伴有或不伴有运动性颅神经障碍，常见 副、舌咽、迷走和面神经受累。
⒐临床分类 ⑴肺炎： 最常见的并发症。通常与咳嗽乏力、 吞咽困难、肺部免疫能力降低等有关。临床上 可以没有发热，由于呼吸肌运动障碍，肺部可 以听不到罗音。需X线胸片来确诊。 ⑵肺不张： 也是常见的并发症。主要由于痰 液阻塞气道后引起，常见右上叶不张。合并肺 不张者，可明显加重呼吸困难，很容易导致呼 吸衰竭。
蛋白细胞分离，是本病的特征之一。细胞数一 般正常，少数可＞50×10⁶/L，以单核细胞为 主。糖和氯化物正常。脑脊液压力一般不高， 但是，脑脊液蛋白质含量过高，增加了脑脊液 的粘稠度，导致再吸收障碍，或者出现高血压 脑病时，可以引起脑脊液压力升高。 3.神经传导和肌电图 对诊断GBS很有价值。 ①神经传导速度异常主要表现在运动神经上， 早期可仅有F波或H波的延迟或消失。传导速度 与髓鞘的关系密切，而波幅更多地代表轴索的 损害。因神经病变有一定差异，故需要检查两 条以上神经。传导速度异常主要表现在运动神 经上。大约3周后感觉神经传导速度减慢也上 升。②肌电图见动作电位降低或纤颤电位。

4. 颅神经障碍 时常多个颅神经受累，多数为双侧颅神经麻 痹，两侧瘫痪的程度可以有些不相等。常累及 两侧Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ对颅神经。 临床表现有头后垂，不能抬头。周围性面瘫 而面无表情。说话声音小，声音嘶哑，构音困 难。吞咽障碍，流涎。咳嗽无力或不能呛咳， 容易发生肺炎、肺不张或痰液窒息。其它可出 现双眼睑下垂、眼球运动障碍。

• ➤ 诊断标准
• 临床参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生 理检查提示近乎纯运动神经受累，根据电生理 测定结果可以分为轴索变性和可逆性运动神经 传导阻滞两种亚型。血清和脑脊液抗神经节苷 脂GM1、GD1a抗体阳性。
• ➤ 推荐意见：（1）AMAN临床表现为急性起病、
相对对称的四肢无力、脑神经受累，腱反射减 低或消失，无感觉神经受累。（2）发病前数周 内常有前驱因素。（3）病情在2周左右达高峰， 一般不超过4周。（4）脑脊液出现蛋白细胞分
传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等 周围神经脱髓鞘改变。 • （6）病程有自限性。
• ➤ 推荐意见： • （1）AIDP临床表现要点为急性起病，相对对称的四肢
无力、脑神经受累，伴或不伴有感觉异常。
• （2）发病前数周内常有前驱因素。 • （3）病程通常在2周内达高峰，一般不超过4周。 • （4）脑脊液检测显示蛋白-细胞分离现象可支持AIDP
• • ➤ 推荐意见：对于急性发生的体位性低血压、心律失
常、胃肠道麻痹或尿、便潴留等表现，应考虑急性泛 自主神经病的可能性，并注意与其他疾病鉴别。
• 6. 急性感觉神经病
• 少见，以感觉神经受累为主。 • • ➤ 临床特点：
• （1）急性起病，在数天至数周内达到高峰。 （2）广泛对称性的四肢疼痛和麻木，感觉性共 济失调，四肢和躯干深浅感觉障碍。绝大多数 患肌者力腱正反常射或减有低轻或度消无失力。。（（34））自病主程神有经自受限累性轻。，
• （3）神经活体组织检查（活检）：腓肠神经活检可见有髓纤维脱髓鞘现象， 少数患者可见吞噬细胞浸润，小血管周围偶有炎性细胞浸润。剥离单纤维可见 节段性脱髓鞘。神经活检并非诊断AIDP所必需，主要用于不典型患者的鉴别诊 断。

辅助检查
脑脊液：蛋白-细胞分离现象，1-2周蛋白开始升 高，4-6周达高峰 肌电图：运动单位动作电位降低、F波异常、传导 速度减慢、潜伏期延长、波幅降低 腓肠肌活检：炎症细胞浸润及神经脱髓鞘
鉴别诊断
脊髓灰质炎：单侧下肢瘫多见，无感觉障碍
急性横贯性脊髓炎：截瘫、感觉障碍平面、二便
障碍
低钾性周期性麻痹：无感觉障碍，呼吸肌、脑神
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
概述
自身免疫介导的周围神经疾病 主要临床表现为肢体对称性无力 可累及脑神经 病理为神经纤维髓鞘脱失，可继发轴突变性
病因和发病机制
确切ห้องสมุดไป่ตู้因不明
可能与空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、
肺炎支原体、乙肝病毒、HIV病毒感染有关
使用免疫抑制剂和SLE等自身免疫疾病者常合
预后 具有自限性，预后较好 2月至1年内恢复，10%有严重后遗症 60岁以上、病情进展快、运动神经波 幅降低是预后不良的危险因素
经极少受累，血清钾低，反复发作
重症肌无力：骨骼肌病态疲劳、症状波动、新斯
的明试验阳性
治疗
血浆交换：去除血浆中致病因子。剂量40ml/kg体 重或1-1.5倍血浆容量，每周2-4次
免疫球蛋白0.4g/kg体重，5天一疗程
二者均为一线治疗，联用不增加疗效 费用昂贵
治疗
皮质激素：临床研究表明无效 抗生素：大环内酯针对空肠弯曲菌 辅助呼吸：重症患者治疗的关键措施 对症治疗预防并发症
并GBS
分子模拟学说
.
临床表现
急性亚急性起病，前1-3周常有呼吸道、消化道感 染史或疫苗接触史
首发症状多为肢体对称性无力；数日至两周达高
峰；腱反射降低 感觉障碍相对轻；可出现神经根牵拉症状

探讨神经系统炎症的病理生理过程及治疗途径神经系统炎症是一种常见且复杂的疾病，涉及许多不同类型的细胞和分子作用。

它可导致神经元损伤、炎性细胞浸润、免疫介导的损伤等。

本文将探讨神经系统炎症的病理生理过程及治疗途径。

一、神经系统炎症的发展过程1. 神经系统炎症的发生原因神经系统炎症可以由感染、自身免疫反应、外界刺激等多种原因引起。

常见的感染包括细菌感染（如脑膜炎球菌感染）、寄生虫感染（如脑囊虫感染）和线虫感染（如弓形体感染）。

自身免疫反应也可能引发神经系统的非特异性和特异性变化。

2. 神经系统炎症的初期反应在受到刺激后，神经系统立即出现一系列早期反应。

这些反应包括血管扩张、组织水肿和白细胞浸润。

以下的中性粒细胞和单核细胞是最早到达炎症部位的细胞类型。

这些细胞释放趋化因子和炎性介质，导致更多的白细胞浸润，并刺激其他免疫细胞激活。

3. 神经系统炎症的中期反应在神经系统炎症的中期，免疫细胞开始释放一系列促炎性分子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1）。

这些分子进一步增强血管扩张、组织水肿和白细胞浸润。

同时，它们还可以直接或间接地损伤神经元、神经突触和髓鞘。

4. 神经系统炎症的后期反应当固有免疫反应无法控制神经系统炎症时，逐渐发展成为慢性状态。

这也被称为神经体液免疫分析状态(NAD)。

在NAD过程中，机体发生神经退行性变化，从而导致功能障碍和丧失。

二、治疗神经系统炎症的途径1. 抗炎治疗抗炎治疗是治疗神经系统炎症的基本方法之一。

常用的抗炎药物包括非甾体抗炎药（NSAIDs）、类固醇和免疫抑制剂。

NSAIDs可通过阻断前列腺素合成途径，减少细胞因子释放和血管扩张。

类固醇可以减轻细胞外水肿、降低白细胞浸润，从而缓解神经系统的损伤。

免疫抑制剂能够调节免疫反应，减少过度的免疫介导损伤。

2. 免疫治疗针对自身免疫性神经系统炎症，免疫治疗是一个重要的选择。

该方法主要包括使用针对特定抗原的单克隆抗体和其他免疫调节剂。

三叉神经痛的诊断和治疗学生：学号： 2010000591专业：临床医学班级：10级临床三班指导教师：重庆医药高等专科学校内容摘要目的：研究三叉神经痛的诊断和治疗。

方法：根据其临床表现和检查结果进行诊断。

治疗：主要可用抗癫痫、神经阻滞等治疗，无效或失效时考虑其他疗法，继发性三叉神经痛应针对病因治疗。

结论：三叉神经痛具有规律性、骤发性、周期性。

AbstractObjective: To study the diagnosis and treatment of trigeminal neuralgia. Methods: according to the clinical manifestation and the inspection results for diagnosis, therapy: mainly used antiepileptic, nerve block treatment, invalid or failure to consider other treatment, secondary trigeminal neuralgia should be treated for the cause. Conclusion: trigeminal neuralgia with regularity, convulsive, periodic.目录内容摘要 (2)Abstract (3)1.病例资料 (5)1.1三叉神经痛的概念 (5)2.临床体征与体征 (5)3.鉴别诊断 (5)4．治疗 (6)5.讨论 (7)参考文献 (7)致谢 (8)1. 病例资料收集三叉神经痛46例，其中男30例，女16例，年龄35-76岁，70%以上为40岁以上，病程最短2年最长30年。

发作每天可有一次或多次。

疼痛从口角附近放射到同侧面部、耳、眼和头部。

无预兆，开始和停止都很突然，轻触即可诱发，间歇期可完全正常。

一例幼儿急性感染性多发性神经炎的护理【摘要】目的：探讨幼儿急性感染性多发性神经炎的护理要点。

方法：对一名住院幼儿进行观察研究，减少患儿食物污染的机会，保护好其饮用水的管理并搞好其个人卫生，消灭病室内的蚊蝇及老鼠。

结果：该急性期患儿在精心的护理和照料下预后良好，4周后开始恢复，无并发症及后遗症。

结论：严重的急性感染性多发性神经炎可出现急性呼吸衰竭为呼吸麻痹所致，是本病的主要死亡原因，常常危及患儿的生命且男孩多于女孩，夏、秋季高发。

【关键词】急性感染性多发性神经炎；护理；急性期；蛋白质【中图分类号】r473 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）11-0234-01引言：急性感染性多发性神经炎又称格林-巴利综合征或急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是多数脊神经根及神经末梢同时受损的一种常见疾病，其特点为起病急，迅速出现对成性迟缓性瘫痪以及脑脊液蛋白-细胞分离现象。

1 资料与方法患儿男2岁半发现于数日前有上呼吸道感染症状，其家属未予重视一周后发现患儿四肢无力，躯干部位皮肤发红出现溃烂现象，并伴有臭味来院就诊，经实验室检查蛋白含量高达10g＼l心电图示有传导束的改变，白细胞轻度升高，门诊以急性感染性多发性神经炎？收住院2 结果2.1 患儿入院后为了减慢病程进展，于甲基强的松龙冲击治疗方法，按20mg/kg的量静点治疗并给予补充钾盐，并注意观察患者生命体征的变化有无消化道出血及继发感染。

2.2 溃烂部位者给予手术室麻醉后进行冲洗填塞，每隔三天对填塞部位换药一次重新填塞，为促进髓鞘的修复和再生给予血浆交换疗法。

2.3 呼吸麻痹是本病的最大危险保持呼吸道通畅，痰液堵塞时应及时给予吸痰轻度发绀时应及时给予气管切开或气管插管清除呼吸道分泌物，必要时应用呼吸器帮助改善通气，同时要加强护理，预防并发症的发生，褥疮是最常见的并发症，要勤检查，保持床单位清洁干燥，保持皮肤清洁干燥，尤以骶尾部皮肤为重。

急性脱髓鞘性多发性神经炎病人的护理急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（吉兰-巴雷综合征GBS）是神经系统由体液和细胞共同介导的单向性自身免疫性疾病，主要侵犯脊神经根、脊神经和脑神经，主要病变是周围神经广泛的炎症节段性脱髄鞘。

临床特征：急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪及脑脊液蛋白细胞分离现象。

病人大多在6个月至1年基本痊愈。

一、病因尚未完全阐明，但普遍认为GBS是由免疫介导的迟发型超敏反应★，感染是启动免疫反应的首要因素，最主要的感染因子有空肠弯曲杆菌、多种病毒及支原体等。

二、临床表现病史：发病前数日或数周病人常有上呼吸道或消化道感染症状。

1.瘫痪★首发症状★---四肢对称性无力，从双下肢开始，逐渐加重和向上发展至四肢，一般是下肢重于上肢，近端重于远端，表现为双侧对称的下运动神经元性瘫痪。

严重病例瘫痪平面迅速上升，侵及颈、胸神经根、脑神经、损害延髓，累及肋间肌和膈肌、发生呼吸麻痹。

急性呼吸衰竭是本病死亡的主要原因★。

2.感觉障碍感觉障碍一般较轻或可缺如，起病时肢体远端感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，伴有肌肉酸痛，或轻微的手套、袜套样感觉减退。

3.脑神经损害半数以上病人有脑神经损害，而且多为双侧。

成人以双侧面神经麻痹多见——面瘫儿童以舌咽神经和迷走神经麻痹为多见，出现吞咽困难、构音障碍、呛咳和不能咳痰，易并发肺炎、肺不张、窒息及营养不良等，其他脑神经也可受累。

4.自主神经损害心脏损害--最常见、最严重，有心律失常、心肌缺血、血压不稳等，可引起突然死亡。

其他还有手足水肿、多汗、皮肤干燥等。

急性炎症性脱髓鞘性神经炎最早出现的症状多数为A.大小便失禁B.双侧下肢无力C.一侧肢体感觉障碍D.吞咽困难E.心动过速『正确答案』B『答案解析』急性炎症性脱髓鞘性神经炎最早出现的症状多为双侧下肢无力。

急性脱髓鞘性多发性神经炎对患儿生命威胁最大的症状是A.运动障碍B.感觉障碍C.脑神经麻痹D.呼吸肌麻痹E.自主神经功能障碍『正确答案』D『答案解析』严重病例瘫痪平面迅速上升，侵及颈、胸神经根、脑神经、损害延髓，累及肋间肌和膈肌、发生呼吸麻痹。

急性感染性多发性神经根神经炎急性感染性多发性神经根神经炎又称格林-巴利综合征，是小儿时期常见的急性周围神经系统病变的一种疾病。

其主要临床特点为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪，伴有周围感觉障碍，病情严重者可引起呼吸肌麻痹而危机生命。

本病以夏秋季为高发季节，好发于学龄前及学龄期小儿。

【临床表现】发病前1～6周内有持续数日的上呼吸道、胃肠或其他部位感染史。

1.运动障碍为主要的临床表现。

多数患儿自肢体远端开始呈上行性麻痹进展，首先表现为行走无力，易跌倒。

2～3天内发展到上肢、腰背、躯干，不能坐起和翻身，手足下垂、肢体瘫痪等。

从不完全逐渐发展为完全性麻痹，麻痹呈对称性、迟缓性，一般远端重于近端，腱反射减弱或消失。

急性起病者在24小时内即可出现严重的肢体瘫痪以及呼吸肌麻痹。

2.颅神经障碍可表现为对称或不对称性颅神经麻痹，常见由面神经受累引起的面瘫，吞咽困难，进食呛咳。

累及Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ对颅神经时，患儿呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱、呼吸困难。

3.感觉障碍较运动神经障碍轻，多出现在疾病早期，持续时间较短。

年长儿可诉手足麻木、疼痛，手套或袜套状分布感觉减退。

4.植物神经障碍可出现视物不清、多汗、面色潮红、腹痛、血压轻度升高、心律不齐。

本病病情发展的速度及神经受累的程度有显著的个体差异，大多数患儿的症状经3～4周的进行性加重后停止进展，逐渐恢复肌力。

一般3～6个月内完全恢复，少数病例可留有不同程度的肌肉麻痹后遗症或因合并呼吸衰竭、肺部感染而死亡。

【治疗要点】1.支持治疗摄入足够的水、能量及电解质，吞咽困难者给予鼻饲。

注意康复训练，配合针刺、理疗等，促进瘫痪肌群的恢复。

2.保持呼吸功能对咳嗽无力、粘稠分泌物聚积、呼吸困难者及时进行气管插管或切开，必要时应用人工呼吸机。

3.药物应用静脉滴注大剂量免疫球蛋白能明显的缩短病程，降低呼吸肌麻痹的发生率，改善预后。

一般应用24～48小时症状可停止进展。

【常见护理诊断/问题】1.躯体移动障碍与瘫痪、感觉障碍有关。

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理常规【观察要点】1.观察呼吸频率、节律和深度，心率、心律、血压。

2.观察运动、感觉，自理能力。

3.观察患者异常心理状态。

【护理措施】1.一般护理急性期卧床休息，让患者处于舒适卧位，密切观察神志，瞳孔，呼吸，血压变化及肌力情况，鼓励患者多咳嗽和深呼吸；有呼吸困难者应抬高床头；有肢体瘫痪时应维持肢体的功能位置，相应部位辅以软枕支持，慢性起病或恢复期的患者可适当运动，并在医护人员指导下进行肢体康复训练。

2.饮食护理宜高蛋白，高维生素，高热量且易消化的食物，保证每日所需的热量及蛋白质，保证机体足够的营养，维持正氮平衡，吞咽困难者予以鼻饲流食。

3.症状护理（1）对肢体活动障碍的患者应说明早期肢体锻炼的重要性，保持肢体的轻度伸展，帮助患者被动运动，防止肌肉痉挛，维持机体正常运动功能及功能位置，防止足下垂，必要时用“T”字形木板固定双足，可穿弹力长袜预防深静脉血栓形成及并发肺栓塞。

（2）对有感觉障碍的患者应注意保护皮肤勿被烫伤，冻伤及擦破，定时翻身，每小时1次，加用按摩气垫，防止发生压疮。

（3）对不能吞咽的应尽早鼻饲，进食时和进食后30分钟取坐位，以免误入气管引起窒息或吸入性肺炎。

（4）对多汗的患者要勤换衣服，被褥，以防因受凉而加重病情。

（5）呼吸机麻痹的护理首先，改善通气纠正缺氧。

持续低浓度（<40％）、低流量（<3L/min）给氧，并保持输氧管的通畅。

其次，保持呼吸道通畅。

鼓励患者咳嗽和深呼吸；及时翻身、拍背、吸痰和气管雾化，预防和控制呼吸道感染；床头备好心电监护、吸引器、气管切开包及机械通气设备等抢救用物。

最后，正确使用人工呼吸器。

严密观察呼吸困难的程度，注意肺活量及血气分析的改变。

当患者出现呼吸费力、烦躁、出汗、口唇发绀等缺氧症状，肺活量降至25ml/kg 以下，血氧饱和度降低，血气分析血氧分压低于70mmHg时，宜及早使用呼吸机机辅助呼吸。

4.用药护理告知激素治疗的作用与用法，指导患者正确服药；告知激素治疗可致骨质疏松、电解质紊乱和消化系统并发症等不良反应，应注意观察有无低钾、低钙等，及时预防和处理。

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理【概念】急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称格林—巴利综合征。

是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。

临床表现为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪和周围感觉障碍，严重者出现呼吸肌麻痹导致呼吸困难。

部分患者在1~2E1内病情加重，多于数日至2周达到高峰。

【护理评估】1、病情评估（1）生命体征。

有无呼吸麻痹。

（2）肢体运动障碍和感觉障碍的程度。

（3）有无脑神经受损症状如双侧面瘫。

（4）有无多汗、皮肤潮红等自主神经功能障碍。

2、心理状况。

3、自理能力。

【护理措施】1、按神经内科病人一般护理常规执行。

2、按上述评估中所列各项观察病情。

3、急性期病人须卧床休息、做好基础护理，按病情协助肢体主动或被动运动。

恢复期应加强肢体的功能锻炼。

4、因呼吸肌运动障碍致呼吸麻痹者，应及时吸痰，，保持呼吸道通畅防止呼吸道感染。

必要时给予氧气吸入，并随时准备好气管插管、气管切开及人工呼吸器等急救用品。

5、瘫痪者，按瘫痪病人护理要点执行。

6、对感觉障碍的肢体应给予保暖，严防烫伤。

7、对出汗多者，应加强皮肤护理，保持内衣和床单的清洁与干燥，避免受凉。

8、按医嘱给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。

吞咽困难者可给予鼻饲饮食。

9、按医嘱给予执行药物治疗。

对使用激素者，应密切观察有无消化到出血，警惕应激性溃疡的发生。

10、了解病人心理状况，给予安慰和耐心的解释，帮助减轻紧张的情绪，使之树立战胜疾病的信心。

【健康指导】1、遵医嘱按时服药，加强肢体的功能锻炼。

2、坚持适当的运动，保证足够的营养，增强体质，提高免疫力。

3、预防上呼吸道及肠道病毒的感染，减少发病因素。