NBCn2在近端肾小管上皮细胞顶膜介导新型HCO_3~-重吸收的分子机制研究

纤维化肾小管上皮细胞miRNA-21表达情况研究钟瑜;韩文伦;朱芸芸;徐再春【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2017(037)003【摘要】目的探究miRNA-21与肾纤维化之间的关系.方法体外培养肾小管上皮细胞(NRK-52E),采用转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)制作细胞纤维化模型,采用慢病毒转染miRNA-21;加骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)干预TGF-β1处理后的NRK-52E细胞,与阴性对照组相比,检测纤维连接蛋白1(fibronectin 1,FN1),信号转导分子1(SMAD1),SMAD6,rno-miR-21-5p的基因表达情况.结果 TGF-β1处理后,NRK-52E细胞BMP-7 mRNA及蛋白表达显著降低,FN1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05).BMP-7基因慢病毒载体转染NRK-52E细胞后,BMP-7 mRNA表达显著增加(P<0.05),FN1、SMAD6、rno-miRNA-21-5p mRNA明显下降,SMAD1表达增加(P<0.05).结论 miRNA21与TGF-β1所诱导的肾小管上皮细胞表型转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)进程呈正相关,可能与BMP-7、SMAD1及SMAD6的改变有关.%To describe the relationship between miRNA-21 and renal fibrosis.Methods NRK-52E cells cultured in vitro,then const ructed fibrosis model induced by transforming growth factorβ1( TGF-β1 ) , then bone morphogenetic protein-7 ( BMP-7 )-containing lentivirus vector was used to transfect the NRK-52E cells to anti-fibrosis, SMAD1, SMAD6, FN1, rno-miR-21-5p gene expression weredetected.Results After TGF-β1 treatment, the BMP-7 mRNA and proteinexpressions were significantly decreased, FN1 mRNA and protein expressions were significantly increased ( P<0.05 ) . After transfected by BMP-7-containing lentivirus vector, BMP-7 mRNA expression significantly increased(P<0.05), FN1, SMAD6 and rno-miRNA-21-5p mRNA decreased, SMAD1 mRNA increased(P<0.05).Conclusion Epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) is positively correlated with the miRNA21 and TGF-beta 1, its maybe related to the changes of BMP-7, SMAD1 and SMAD6.【总页数】4页(P44-47)【作者】钟瑜;韩文伦;朱芸芸;徐再春【作者单位】浙江省立同德医院肾病科,浙江杭州310012;浙江省立同德医院肾病科,浙江杭州310012;浙江省立同德医院肾病科,浙江杭州310012;浙江省立同德医院肾病科,浙江杭州310012【正文语种】中文【中图分类】R692.6【相关文献】1.肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤在肾间质纤维化中的病理学机制研究 [J], 黄继义;林鹰;逯富华;朱茂述2.长链非编码RNA-MALAT1在缺氧诱导的肾小管上皮细胞及肾脏纤维化组织中的表达情况 [J], 赵临潇;郑友明;王汉民;石田田3.LncRNA NORAD对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子和纤维化因子表达的影响及机制研究 [J], 卢迪;黎瑶;李婷;邱平4.Gli2对顺铂诱导急性肾小管上皮细胞凋亡及纤维化的影响研究 [J], 彭珣;赵若蓓;黄爱芳;潘小洁;高天云;潘玲5.万古霉素致人肾小管上皮细胞损伤及其肾损伤分子-1表达情况的研究 [J], 华春秀因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

动物生理学更习题一、单选题1、人工增加离体神经纤维浸泡溶液中的K+浓度，静息电位绝对值将（C）OA.不变B.增大C.减小D.先增大后减小E.先减小后增大2、就绝对值而言，静息电位的实测值与K+平衡电位的理论值相比（C）。

A.前者约大10%B.前者大C.前者小D.两者相等E.以上都不对3、神经细胞兴奋后的兴奋性变化中，下列哪期膜电位处于正后电位过程（D）。

A.绝对不应期B.相对不应期C.超常期D.低常期E.以上都是4、交感缩血管纤维释放的递质是（B）。

A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.乙酰胆碱D.5-羟色胺E.组织胺5、交感舒血管纤维释放的递质是（C）。

A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.乙酰胆碱D.5-羟色胺E.组织胺6、副交感舒血管纤维释放的递质是（C）OA.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.乙酰胆碱D.5-羟色胺E.组织胺7、在正常情况下，下列哪项不是参与心血管活动调节的体液因素（E）,A.肾上腺素和去甲肾上腺素B.抗利尿激素C.血管紧某速IID.前列腺素E.胃泌素8、引起支气管平滑肌松弛的因素是（D）。

A.变态反应B.心得安C.乙酰胆碱D.异丙肾上腺素E.甲状腺激素9、消化道平滑肌的基础电节律起源于（C）。

A.环行肌层B.斜行肌层C.纵行肌层D.粘膜层E.浆膜层10、胃肠内容物通过消化道时，在下列哪一部分停留时间最长（D）。

A.胃B.空肠C.回肠D.结肠E.直肠11、胃运动的起点位于（B）。

A.胃大弯中部B.胃大弯上部C.胃底部D.胃幽门部E.胃小弯12、主动吸收胆盐和维生素B12的部位是（C）OA.十二指肠B.空肠C.回肠D.结肠上端E.结肠下端13、下列有关脂肪消化和吸收的叙述，正确的是（D）。

A.胆盐能使脂肪水解B.胆汁中含有脂肪酶，因而能分解脂肪C.小肠内的脂肪小滴就是乳糜微粒D.脂肪分解产物被吸收入肠上皮细胞后，重新合成中性脂肪E.大部分胆盐在十二指肠内吸收14、分泌内因子的细胞是（B）。

A.主细胞B.壁细胞C.粘液细胞D.胃幽门粘膜G细胞E.胃粘膜表面上皮细胞15、给狗静注稀释的胆汁IOn1.1,可引起（D）。

近端肾小管上皮细胞代谢重编程在急性肾损伤中的研究进展郑星月;周芳芳(综述);罗群(审校)
【期刊名称】《肾脏病与透析肾移植杂志》
【年(卷),期】2024(33)1
【摘要】肾脏是一个高代谢器官,尤其是近端肾小管上皮细胞,在生理情况下主要依赖脂肪酸氧化供能,但是在急性肾损伤(AKI)期间,线粒体和过氧化物酶体功能障碍,近端肾小管上皮细胞发生代谢重编程,能量供应转向糖酵解,生成乳酸,并伴脂肪酸氧化紊乱及糖异生受损,短期内代谢重编程可能是对肾脏有益的能量代偿,但是该过程中也会加重肾损伤。

本文就近端肾小管上皮细胞代谢重编程在AKI中的作用进行综述。

【总页数】5页(P59-63)
【作者】郑星月;周芳芳(综述);罗群(审校)
【作者单位】宁波大学医学部;宁波市第二医院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.ATP缺失时大鼠近端肾小管上皮细胞骨架重组与ERM蛋白的重分布相关
2.氨基酸代谢重编程在肿瘤细胞及肿瘤相关巨噬细胞极化中的作用研究进展
3.糖代谢重编程在子宫内膜异位症中的研究进展
4.代谢重编程在恶性肿瘤中作用的研究进展
5.巨噬细胞极化中糖代谢重编程的研究进展
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上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin 表达傅博;马强;崔少远;蔡广研;朱淑英;文君;王楠楠;白雪源;陈香美【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2013(034)012【摘要】目的研究上调整合素连接激酶（integerin-linked kinase，ILK）对肾小管上皮细胞（human kidney tubular cells，HKC）E- 钙黏素（E-Cadherin）表达的影响。

肾小管上皮细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在肾间质纤维化中发挥重要作用。

E-Cadherin 是维持肾小管上皮细胞极性的关键蛋白。

ILK 是调控上皮细胞转分化的重要蛋白，其作用机制目前还不清楚。

方法本研究中我们将ILK 转染到HKC 中过表达，然后用RT-PCR、Western blot 及免疫荧光方法观察了ILK 对E-Cadherin 表达及糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β）活性的影响。

进一步用磷酸化下游底物GSK-3β 抑制剂SB415286 观察对E-Cadherin 表达的影响。

结果 ILK 过表达可以明显抑制E-Cadherin 表达, 增加GSK-3β 活性。

用GSK-3β 抑制剂处理后可以下调E-Cadherin 的表达。

免疫荧光显示ILK 过表达可使上皮细胞发生极性改变，E-Cadherin 表达下调。

表明ILK 上调可通过激活GSK 抑制E-Cadherin 表达，进而诱导肾小管上皮细胞出现转分化表型。

【总页数】4页(P1255-1258)【作者】傅博;马强;崔少远;蔡广研;朱淑英;文君;王楠楠;白雪源;陈香美【作者单位】解放军总医院肾病科全军肾脏病研究所暨肾脏疾病国家重点实验室,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R692.9【相关文献】1.肝细胞生长因子对肾小管上皮细胞转分化及整合素连接激酶表达的影响 [J], 张桦;张慧涛;林琳;贾宁;汪悠悠;朱晔;周文英;彭晓2.缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶表达的影响 [J], 刘纪实;宁建平;张浩;欧阳春3.糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及氯沙坦钾的干预作用 [J], 邢彩芳;刘素筠4.整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其表达调节的研究 [J], 何凤;喻陆;童俊容;罗正茂;朱起之;王寅;张建林5.上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin表达 [J], 傅博;马强;崔少远;蔡广研;朱淑英;文君;王楠楠;白雪源;陈香美因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。