受体知识归纳总结

组胺受体激动药和阻滞药：
一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗眩啶)
二、抗组胺药：
1、H1受体阻滞药：
⑴抗组胺作用：能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用，也能部分对抗组胺引起的血管扩张和毛细血管通透性增加。

⑵中枢作用：中枢抑制作用
⑶抗胆碱作用。

应用：
⑴变态反应性疾病
⑵晕动病及呕吐
⑶失眠
2、H2受体阻滞药：主用于治疗消化性溃疡。

西米替丁、法莫替丁、尼扎替丁。

雷尼替丁：
(1)药理作用竞争性拮抗H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽促胃液素，M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌也有抑制作用。

例题：
雷尼替丁为
A.H1受体阻断药
B.H2受体阻断药
C.质子泵抑制药
D.中和胃酸药
E.M受体阻断药
正确答案：B
(2)临床应用用于十二指肠溃疡、胃溃疡，应用6～8周，愈合率较高，但停药后复发率亦高，延长用药可减少复发。

治疗卓—艾综合征需用较大剂量。

还可用于其他胃酸分泌过多的疾病，如胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎等。

医学基础知识重点总结（共17篇）篇1：医学基础知识重点总结医学基础知识重点总结一、知识总结药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的.不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类二、真题演练：1.药物效应动力学(药效学)研究的内容是A.药物的临床效果B.药物在体内的过程C.药物对机体的作用及其作用机制D.影响药物疗效的因素E.药物的作用机制【正确答案】C2.药物产生副作用的药理学基础是A.药物的安全范围小B.用药剂量过大C.作用的选择性低D.病人的肝肾功能差E.病人对药物过敏【正确答案】C3.后遗效应指的是A.药物在治疗量应用时出现的与治疗目的无关的作用B.因药物剂量过大或用药时间过长而对机体产生有害的作用C.停药后仍残留于体内的低于最低有效治疗浓度的药物引起的药物效应D.反复应用某种药物后，突然停药出现的综合征E.是由药物引起的一类遗传学性异常反应【正确答案】C【解析】药物不良反应中的后遗效应是指停药后仍残留于体内的低于最低有效治疗浓度的药物引起的药物效应。

篇2：医学基础知识总结医学基础知识总结1.试述神经纤维传导兴奋的特征与突触传递的特征。

解答：神经纤维传导兴奋的特征：生理完整性、绝缘性、双向传导性、相对不疲劳性。

生物高三受体体内知识点在高三生物学的学习中，受体体内知识点是一个非常重要的内容。

受体体内知识点主要包括感觉器官、神经系统和内分泌系统。

下面将分别介绍这些知识点。

感觉器官是人体内与外界环境进行信息交流的重要器官。

人体的感觉器官包括眼、耳、舌、鼻和皮肤等。

眼睛是视觉感受器官，它包括眼球和配套结构。

眼球主要由角膜、晶状体、玻璃体和视网膜等组成。

耳朵是听觉感受器官，它包括外耳、中耳和内耳三部分。

舌头是味觉感受器官，主要负责感受味道。

鼻子是嗅觉感受器官，主要负责感受气味。

皮肤是触觉感受器官，主要负责感受外界的温度、压力和触觉等。

神经系统负责人体各个器官之间的传递信息和调节。

神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。

中枢神经系统包括大脑和脊髓。

大脑是人体的最高指挥中枢，主要负责思维、记忆和行为调节等功能。

脊髓是连接大脑和身体各部分的桥梁，负责传递信息。

周围神经系统包括脑神经和脊神经。

脑神经负责将大脑的指令传递给身体各个部分，控制各种感觉和运动。

脊神经负责将信息传递到脊髓和来自脊髓的指令传递给身体各部分。

内分泌系统调节人体的内部环境平衡。

它由内分泌腺和内分泌器官组成，包括脑垂体、甲状腺、胰岛和肾上腺等。

内分泌腺通过分泌激素来调节身体的各种功能。

激素是一种化学物质，它可以通过血液传递到目标组织或器官，通过与细胞表面的受体结合来发挥作用。

不同的激素负责调节不同的功能，如生长激素促进体格发育，甲状腺激素调节新陈代谢，胰岛素调节血糖水平等。

综上所述，感觉器官、神经系统和内分泌系统是生物高三的受体体内知识点。

对于高三生物学的学习，掌握这些知识点是非常重要的。

只有深入理解它们的结构和功能，才能更好地理解人体的调节机制和生理过程。

因此，同学们在学习生物高三知识时，务必要注重这些受体体内知识点的掌握，这对于提高学习效果和应对考试具有重要的帮助作用。

多巴胺生物知识点总结归纳多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着重要的调节作用。

本文将对多巴胺的生物知识进行总结归纳，包括多巴胺的生物合成途径、多巴胺受体的类型和功能、多巴胺功能异常与疾病的关系以及多巴胺在行为调控中的作用等方面。

1. 多巴胺的生物合成途径多巴胺是由酪氨酸经过多个酶的催化合成而成的。

酪氨酸首先经过酪氨酸羟化酶（TH）的催化，转化为3,4-二羟基苯丙氨酸，然后经过羟酚酸脱羧酶（AAAD）的催化，生成多巴，最后再经过多巴羟化酶（DBH）的催化，转化为多巴胺。

这个生物合成途径是体内合成多巴胺的关键步骤，对多巴胺的合成起着至关重要的作用。

2. 多巴胺受体的类型和功能多巴胺受体主要分为D1类和D2类两大类，它们分别由D1、D2、D3、D4和D5五种亚型组成。

多巴胺受体在中枢神经系统中广泛分布，主要作用是调节神经元的兴奋性和抑制性，参与了运动、情绪、认知和奖赏等行为的调控。

不同的多巴胺受体亚型在神经系统中发挥着不同的作用，对多巴胺的信号传导和效应具有复杂的调控作用。

3. 多巴胺功能异常与疾病的关系多巴胺功能异常往往与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。

例如，帕金森病是由于多巴胺生成细胞的丧失和多巴胺水平下降所引起的，而精神分裂症则是由于多巴胺受体功能失调导致的。

此外，多巴胺在药物成瘾、注意缺陷多动障碍（ADHD）等疾病中也发挥着重要作用。

因此，对多巴胺功能异常的研究具有重要的临床意义，能够为神经系统疾病的预防、治疗和研究提供重要的理论依据。

4. 多巴胺在行为调控中的作用多巴胺在中枢神经系统中参与了多种行为的调控，例如运动、情绪、认知和奖赏等。

在运动调控方面，多巴胺主要通过调节中脑多巴胺能神经元对基底神经节的影响来控制运动的执行和调节。

在情绪调控方面，多巴胺参与了情绪的产生和表达，同时也与抑郁症、焦虑症等情绪障碍相关。

在认知调控方面，多巴胺对学习、记忆、认知和决策等认知功能具有重要调控作用。

分子生物学知识：细胞膜受体的结构和功能细胞膜受体的结构和功能细胞膜受体是指位于细胞膜表面的蛋白质，可以识别外细胞环境中的信号分子，从而实现信号转导和细胞内反应的调节。

细胞膜受体的结构多样，但大多与细胞膜脂质的结构密切相关，也因此被称为“膜蛋白”。

一、结构说明细胞膜受体的结构可以分为三个部分：跨膜区、细胞外区和细胞内区。

（一）跨膜区：细胞膜受体大多数为跨膜蛋白，跨膜区通常由数列较为保守的跨膜域组成。

它们能够穿过细胞膜脂双层，使细胞内外液体得以相连通。

跨膜域通常包括α螺旋、β折叠片、α-β结构等多种形式，它们的选择与所处环境、功能有关。

α螺旋结构：这是跨膜区最常见的结构类型，由一条长螺旋构成。

α螺旋形成时，氨基酸依次连接共价键，呈现出螺旋状。

螺旋内面和外面分别面对不同的环境，因而α螺旋常被用来传递信号。

β折叠片：它们是由氨基酸连接而成的多股片层状结构，β折叠片交替连接而成的三维空间结构称为β表面。

α螺旋和β折叠片区别较大，表面的化学性质和位置相对而言较为不稳定。

但在一些细胞膜受体中，β折叠片仍然起着重要的作用。

α-β结构：这是一种较为复杂的结构，α螺旋和β折叠片交错排列，有着折中的优点和特征。

（二）细胞外区：它通常包括了细胞外域和配体结合区。

细胞外域与细胞外环境交互作用，配体结合区用于特异性地识别特定的配体。

（三）细胞内区：它位于细胞膜的内侧，通过膜内膜外区域的跨膜结构与细胞外区、跨膜区之间进行信息传递。

二、功能分析细胞膜受体通过特定的分子结合并识别信号物转导细胞内部作用的调节。

常见的细胞膜受体可以分为以下类型：（一）离子通道受体：离子通道受体分子体积较小，能够穿过细胞膜，形成通道。

它们有一个可以开闭的门而不是拥有一个配体结合区，当特定离子进入通道时，门就会打开，信号就传到细胞内。

例如神经元表面的神经递质受体。

（二）酶联受体：酶联受体通过配合或识别特定的配体，领先细胞产生化学反应。

例如葡萄糖受体、胰岛素受体等。

第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体(注:缩血管反应使收缩压与舒张压均升高)(一)激动血管上的α1受体——血管收缩,主要就是小动脉与小静脉收缩:1、皮肤粘膜血管收缩最明显,其次就是肾脏血管;2、此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应(二)激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。

1、小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高,血管收缩较明显;2、皮肤、粘膜、肾与胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多,收缩最强烈;3、对脑与肺血管作用——十分微弱,有时由血压升高而被动地舒张;4、静脉与大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。

5、使三角肌与括约肌收缩。

(三)激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。

1、骨骼肌与肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张;2、激动冠脉β2受体——舒张血管。

3、激动α受体——三角肌与括约肌收缩。

4、激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。

(四)激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。

原理:β2受体激动药的主要作用就是松弛支气管平滑肌。

它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后,引起受体构型改变,激动兴奋性G蛋白(Gs),从而活化腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP转变为cAMP,引起细胞内cAMP水平增加,转而激活cAMP依赖性蛋白激酶(PKA),通过[Ca2+]i(细胞内游离钙浓度)的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径,最终引起平滑肌松弛反应。

1、人气道中主要就是β2受体。

它广泛分布于气道的不同效应细胞上,当激动β2受体时,气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等,均有利于缓解或消除喘息。

2、激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体,引起肌肉震颤。

(五)激动α受体与β2受体——可能致肝糖原分解。

(六) 激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。

α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上,在介导交感神经系统反应中起重要作用,包括中枢与外周。

执业药师专业知识一考试重点：药物作用与受体一：作用与受体要点内容受体的概念和性质①受体 : 一类介导细胞信号转导功能的大分子蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，并首先与之结合，通过中介的信思放大系统，触发后续的药理效应或生理反应，如细胞内第二信使的放大、分化、整合②配体Cligand):指能与受体特异性结合的物质③受体对相应的配体具有极高的识别能力。

受体主要为细胞膜或细胞内的生物大分子如脂质、核酸、蛋臼质等目前己经分离和鉴定出几十种受体，受体具有以下性质 :①持异性 C specificity )②饱和性 ( saturability )③灵敏性 C sensitivity )④可逆性 C reversibility )⑤多样性 C multiple -variation )药物与受体相互作用学说1.占领学说：药物必须占领受体才能发挥作用，药物的效应不仅与被占领的受体数量成正比，也与药物-受体之间的亲和力和药物的内在活性相关2.速率学说：药物的作用主要取决于药物与受体结合及分离速率，而与药物占领受体量无关3.二态模型学说：受体构型存在两种状态，活化态和失活状态，两者可以相互转化，处于动态平衡受体的类型1.G 蛋白偶联受体：G 蛋白偶联受体 C G-protein coupled receptors ) : 与鸟昔酸结合调节蛋白相偶联的受体。

其主要特点是，在受体与激动剂结合后，只有经过G 蛋白的转导，才能将信号传递至效应器， G 蛋白是细胞外受体和细胞内效应分子的偶联体2.配体门控的离子通道受体：按生理功能可分为电压门控离子通道和配体门控离子通道3.酶活性受体：酶活性被激活后直接调节蛋白磷酸化。

这类受体主要有酶氨酸激酶受体 ( tyrosine kinase receptor ) C 如膜岛素受体和表皮生长因子受体)和非酶氨酸激酶受体(如干扰素受体和生长激素受体〉4.细胞核激素受体：维 A 酸、维生素 A 、维生素D、肾上腺皮质激素、甲状腺激素等在细胞核上有相应的受体，这些位于细胞核的受体，称为细胞核激素受体 C cell nuclear hormone receptor ) ，也称细胞内受体受体作用的信号转导第一信使：指神经递质、细胞因子、多肤类激素及药物等细胞外信使物质。

高中生物细胞信号分子与受体知识点总结细胞信号分子与受体是生物体内细胞间相互传递信息的重要组成部分。

了解细胞信号分子与受体的知识，对于理解生物体内各种生理过程具有重要的意义。

本文将对高中生物细胞信号分子与受体的相关知识进行总结。

一、细胞信号分子的类型和功能细胞信号分子是细胞间相互传递信息的分子信使。

根据其性质和作用方式的不同，细胞信号分子可以分为内分泌信号分子、神经递质和生理活性物质等几种类型。

1. 内分泌信号分子：由内分泌腺分泌入血液中，通过血液传播到全身各细胞产生作用，例如胰岛素和甲状腺素。

2. 神经递质：通过神经元间的突触传递信息，调节神经元间的兴奋性和抑制性，例如乙酰胆碱和多巴胺。

3. 生理活性物质：细胞内或局部产生的信号分子，通过扩散或细胞间接触传递信号，如氮氧化物和过氧化氢。

细胞信号分子的主要功能包括：调节细胞分化、增殖和凋亡；控制细胞的代谢和蛋白质合成；调节细胞的运动和组织形态的调控等。

二、细胞受体的种类和结构细胞受体是细胞膜上或细胞内的受体蛋白质，能够与特定的细胞信号分子结合，并传递信号到细胞内。

根据受体的位置和信号传导方式的不同，细胞受体可以分为膜受体和细胞内受体两种类型。

1. 膜受体：主要分为离子通道受体、酶联蛋白受体和G蛋白偶联受体三类。

- 离子通道受体：受体蛋白上含有离子通道，当信号分子结合于受体后，离子通道会打开或关闭，使离子进入或离开细胞内，例如乙酰胆碱受体。

- 酶联蛋白受体：受体蛋白自身具有酶活性，信号分子结合于受体后，酶活性发生改变，例如胰岛素受体。

- G蛋白偶联受体：信号分子结合于受体后，受体与G蛋白结合，激活G蛋白，进而激活或抑制下游的蛋白质激酶或酶，例如肌酸激酶受体。

2. 细胞内受体：信号分子可以跨过细胞膜，直接进入细胞内与受体结合，形成信号复合物进入细胞核或细胞质，例如甲状腺激素受体。

三、信号传导的机制细胞信号的传导过程包括信号识别、信号传递和信号响应三个阶段。

受体激动药知识点总结受体激动药的分类根据其作用机制不同，受体激动药可分为直接激动剂和间接激动剂两大类。

1.直接激动剂直接激动剂是指能够直接与受体结合并激活其生物功能的化合物。

例如，β受体激动剂能够与β受体结合并增强心脏收缩力，从而治疗心力衰竭；阿片类受体激动剂能够与μ受体结合并减轻疼痛等。

2.间接激动剂间接激动剂是指通过增加内源化合物的合成、释放或增强其作用来激活受体的化合物。

例如，氨基酸类受体激动剂能够通过促进谷氨酸和γ-氨基丁酸的释放来影响神经递质的作用。

受体激动药的作用机制受体激动药通过与受体结合而引发生物学效应。

在细胞表面，受体激动药与相应受体结合后，可以激活内部的信号转导通路，导致细胞内信号分子的改变，最终产生生物学效应。

不同的受体激动药作用机制不同，但通常包括以下几个步骤：1.受体结合受体激动药与受体结合是其作用的第一步，不同类型的受体激动剂与受体的结合方式也不同。

例如，某些受体激动剂能够与受体直接结合，而另一些则通过促进内源性配体的合成或释放来间接影响受体的活性。

2.激活信号传导通路受体激动药与受体结合后，可以激活相应的信号传导通路，例如腺苷酸环化酶、蛋白激酶C、离子通道等。

这些信号传导通路的活化将导致细胞内信号分子的改变，最终产生生物学效应。

3.产生生物学效应受体激动药激活信号传导通路后，会导致细胞内信号分子的改变，从而产生生物学效应。

这些生物学效应可能涉及细胞增殖、分化、凋亡、蛋白合成等多个方面，这取决于受体激动剂的作用靶标和细胞类型。

受体激动药的临床应用受体激动药在临床上有着广泛的应用，主要用于治疗多种疾病和症状，如疼痛、焦虑、抑郁、高血压、心律失常等。

例如，镇痛药阿片类受体激动剂能够减轻重度疼痛；神经递质类受体激动剂可以用于治疗抑郁和焦虑等精神障碍；β受体激动剂可以用于治疗心衰和高血压等心血管疾病。

此外，受体激动药还可以用作兴奋剂、镇静剂、解热镇痛药等，对生物学效应的调节作用也能够用于治疗其他疾病。

药理学【第一章】1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。

【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。

任何药物都有二重性。

2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。

3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。

4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。

5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。

6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。

又称为治疗矛盾。

7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。

（含量少，1mg/10fmol）8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。

9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。

（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

）10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

（舌下给药，直肠给药没有）11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。

12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。

【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、促进腺体分泌。

3、兴奋平滑肌。

【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。

【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。

【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。

三基教材药理部分1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。

b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。

（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。

3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。

药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。

2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。

3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。

4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。

5、β1效应：心率和心肌收缩增加。

6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤抖二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。

4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。

5、β1受体：心脏。

6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。

腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌〔主要的〕。

药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

一、药物的不良反响：〔概念会考〕1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。

2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。

〔药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变〕3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。

4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。

5、变态反响：机体受药物刺激发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。

6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。

二、竞争性拮抗剂与：〔量效曲线会考〕1、竞争性拮抗剂：降低冲动药亲和力，而不改变内在活性，增加冲动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。

2、非竞争性拮抗剂：冲动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。

三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的平安性，此数值越大越平安。

分子生物学知识：T细胞受体的结构和功能T细胞受体（TCR）是T淋巴细胞表面的一种受体，它是一种重要的结构，可与抗原结合，识别并绑定相应的抗原，从而激活T细胞，并在机体中参与识别并攻击病原体，保护身体免受外部伤害。

下面是对T细胞受体的结构和功能进行的详细讨论。

T细胞受体的结构：T细胞受体是一种异构体，主要包括TCRα/β和TCRγ/δ等不同的亚型。

TCR α/β多发生在CD4+和CD8+的T淋巴细胞中，TCRγ/δ则多见于具有先天免疫功能的T淋巴细胞中。

TCR的结构可以理解为呈现T字形的二重螺旋结构，其中有两类多肽链（TCR α链和β链或GC链和δ链），并连结了一对远端分子域。

每一条链都有一个可变部分（V）和一个常数部分（C），V是可变形，略呈突出的结构，由在V 区间的不同氨基酸残基所组成。

V区域形成了T细胞受体识别抗原的结构，C区则有可能涉及信号转导。

可以看出，T细胞受体的结构是很复杂的，但是其三级结构非常精细，能够发挥良好的功能。

T细胞受体的功能：从外在观察，T细胞受体是一种特殊的受体，在人体免疫系统中的作用显著。

一旦外部抗原分子进入机体后，T细胞将分解在体内，将其化学成分纳入到自身，并表示相应的抗原。

T细胞受体的功能如下：1.识别抗原：T细胞受体是一种糖蛋白复合物，其在人体内主要作用是识别外来抗原，以此将其分解，剖析成助于机体对新抗原的适应性反应。

2.激活T细胞：T细胞受体能够识别外部抗原，输入指令并组织机体免疫反应，从而引起T细胞的激活。

如此，就可以增加体内T细胞的数量，让其有能力对抗可能引发疾病的外来物质。

3.确定MHC限制性：MHC是主要组织相容性复合物（The Major Histocompatibility Complex），它对于T细胞受体的功能发挥有着不可低估的作用。

在T 细胞中，MHC-I可以与CD8+T细胞结合，而MHC-II则优先与CD4+T细胞结合，并通过这种方式限定T细胞的区别性，使T细胞受体针对的是各自的目标抗原。

•1．胆碱受体：
（1）毒蕈碱(muscarine)型
M 受体：副交感神经节后纤维所支配的效应器
•亚型：M1、M2、M3、M4、M5 阻断剂
M1：胃壁、神经节、CNS 哌仑西平
M2：心肌、突触前膜、CNS tripitramine
M3：外分泌腺、平滑肌、血管内皮、CNS 达非那新
M4 ：外分泌腺、平滑肌、CNS
M5 ： CNS
（2）烟碱(nicotine)型
N 受体: 5个亚单位组成
•亚型: N1(N N); N2(N M)
•阻断药
N1受体:神经节六甲双胺
N2受体:骨骼肌筒箭毒碱银环蛇毒
肾上腺素受体
•受体激动剂阻断剂分布
•α1-R 苯肾上腺素酚苄明血管平滑肌，瞳孔开大肌，肝脏，心脏
甲氧胺哌唑嗪
α2-R 可乐定育亨宾血管平滑肌，脂肪细胞，血小板，去甲肾上腺素和胆碱能神经末梢
2）β型肾上腺素受体（β-R）
亚型: 激动药阻断药
β： NA，Adr 普萘诺尔
β1:心脏球旁细胞地诺帕明美托诺尔β2: 骨骼肌,平
滑肌,肝脏特布他林布他沙明β3: 脂肪。

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3．多巴胺受体分布: 亚型:
•D1样-R： D1、D5
肾、肠系膜、心、脑等血管平滑肌及心肌。

• D2样-R： D2 、D3 、D4
交感N节，突触前膜。

胆碱受体拮抗药知识点总结一、胆碱受体拮抗药的分类根据其作用机制和药理学特性，胆碱受体拮抗药可以被分为非选择性和选择性的两种类型。

非选择性抗胆碱药包括东莨菪碱、阿托品、顺铂、山莨菪碱等；而选择性抗胆碱药包括山莨菪碱类（托罗吡嗪、丙莫啶等）、丁螺酮类（托罗吡嗪、丙莫啶等）、苯海拉明类（托罗吡嗪、丙莫啶等）等。

二、作用机制胆碱受体拮抗药的作用机制是通过拮抗乙酰胆碱的作用来产生其药理学效应。

乙酰胆碱是一种神经递质，在人体中起着重要的作用，包括神经传导、肌肉收缩和心脏自律性等。

因此，拮抗乙酰胆碱的作用会导致神经传导和肌肉收缩的减弱，从而产生一系列的生理效应。

三、临床应用胆碱受体拮抗药在临床上有广泛的应用。

首先，这类药物被用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

在这些疾病中，胆碱受体拮抗药可以通过扩张支气管，减少痰液分泌，并且减轻气道炎症等作用来改善症状和减少发作次数。

其次，这类药物也被用于治疗心血管疾病，如舒张性心脏衰竭。

在这些疾病中，胆碱受体拮抗药可以通过降低心脏的负荷，扩张血管，抑制交感神经系统等作用来改善心脏功能和减轻症状。

另外，胆碱受体拮抗药还被用于治疗泌尿系统疾病，如膀胱梗阻和尿失禁。

在这些疾病中，胆碱受体拮抗药可以通过减少膀胱肌肉的收缩，扩张膀胱容量，减少尿道阻力等作用来改善排尿功能和减轻症状。

四、药物不良反应胆碱受体拮抗药在临床使用中也存在一些不良反应。

常见的不良反应包括口干、便秘、视力模糊、心动过速、尿潴留等。

此外，长期使用胆碱受体拮抗药还可能导致记忆力减退、认知功能下降等中枢神经系统的不良影响。

因此，在使用这类药物时，需要密切监测患者的不良反应并及时调整剂量，以保证患者的安全和治疗效果。

五、临床注意事项在临床上，使用胆碱受体拮抗药需要注意一些事项。

首先，需要根据患者的病情和药物特性来选择合适的药物和剂量。

其次，需要密切监测患者的临床症状和药物不良反应，并及时调整治疗方案。

另外，需要密切关注患者是否存在禁忌症或药物相互作用，以避免不良的药物反应和减少治疗效果。