疲劳产生相关机制研究进展
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运动性疲劳产生机制的研究进展(综述)
究成 果 ， 求 对 运 动 性 疲 劳的 产 生机 制 作 较 为 全 面介 绍。 力 关 键 词 ： 动 ； 动 性 疲 劳 ； 生 机 制 运 运 产
降； 但由于肌 细胞 内的 Ａ Ｐ Ｔ 多数分布于线粒体附 近， 所以并不意味着肌肉横桥能够获得足够的能量 支持。 但是 ， 也有学者持 积拍９ 观点， 在其对疲劳时 的肌 肉 进行活检和核磁共振观测的研究 中发现： Ａ ＰＣ 浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。 Ｔ 、Ｐ ２ ２糖。糖（ ２１ 肌糖原、 肝路原、 血糖） ＾ 内最重 是 体 要的能源物质。 ＾ 有 报道 ： 体在进行６ ％－ ０ ￣ ＾ ５ ９％ 大摄氧量强度的中、 大强度或亚极量强度的持续性 运动时， 肌肉疲劳的产生与体内糖的排空程度高度 ． Ｇ Ｂ ２ Ａ Ａ Ａ与 中枢 相关， １ 故认为 糖的消耗是机体产生运动性疲劳的 重 脑内 Ｇ Ｂ Ａ Ａ的含量与中枢神经系 要原因。但部分学者的实验表明： 利用运动过程中 义作了统一， 认为运动性疲劳是“ 机体生理过程不 神经系统疲劳 。 能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预 统疲劳关系密切。Ｇ Ｂ 而保持运动中体内糖利用率 Ａ Ａ从神经细胞释放后 ， 主要 对受试者的补糖方法 ， 定 的运 动强 度’ｏ 冒 与突触后膜上的 Ｇ Ｂ Ａ Ａ特异受体结合 ，引起 Ｃ一 稳定的条件下 ， ｌ 并不能延缓疲劳的发生时间。 因此。 ２运 动性疲 劳 的产生机 制 通道开放， 造成突触后膜超极化， 从而对神经系统 关于糖消耗可引起运动性疲劳的机制学术界尚未 个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生 造成抑制 ， 引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验 达 成 —致 。 ２１ 脂 肪 。 肪的利用 能力是 长时 间 ２． ３ 脂 Ａ Ａ浓度 的升 高 与运动 耐力运动中运动能力的重要限制因素。 冯炜权等曾 机制作了大量 的研究 ， 并且在早期就提出了“ 耗竭 表 明 ：运 动过 程 中脑 中 Ｇ Ｂ 学说”“ 、阻塞学说”“ 、内环境稳态失调学说”以及 性疲劳的中枢抑制过程有关。并 目 有学者提出： 在 报道， 耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率及利 ‘ 皑抑 制学说”等一系列嘏说试图解释运动性 评定运动性疲劳时的脑机能过程中， 观测 ＧｕＧ 用能力， Ｉ／Ａ— 减少体内糖的消耗 ， 延缓疲劳的出现。 但最 疲劳产生的原因。 这里我们以运动性疲劳的产生部 Ｂ Ａ的值 比单 纯观察 Ｇ Ｂ Ａ Ａ值具有更重要的意义。 近—些研究结果并不支持ｌ 【 ，其研究表明： 比ｊ 业 ｒ 长 由于血浆中游离脂肪酸（ 特别是不饱 位作为切入点， 对近年来运动性疲劳产生机制的研 还有学者发现： 科学合理的系统耐力训练， 可改善 时间运动中， 究作简要综述。按疲劳发生的部位 ， 习惯上把运动 Ｇ Ｂ Ａ Ａ对脑机能的抑制作用， 延缓运动性疲劳的出 和脂肪酸） 浓度升高， 可使肌质网中钠泵和钙泵 的 性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 现。 ２１ Ｎ ．５ Ｈ 与中枢神经系统疲劳。氨在运动 功能受到抑制， － 影响肌质网对钙离子自摄取和细胞 时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障， 膜上动作电位的形成。 ２１ 运动性中枢疲劳产生的机制 因此 ， 有学者认为： 在长时间 运动中疲劳的产生 ，与中枢神经系统的影响 脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中 Ｎ 运动过程中机体对脂嘲的 Ｈ， 过度动员也可能是引起 可直接作用—些脑区， 影响中枢神经系 运动陡疲劳的重要原因。 ２ 代谢产物堆积与运动 ２２ 密不可分。 研究证实， 运动过程中 内的５ 羟色胺 浓度升高， 体 一 （－ｒ ）多巴胺 （ ）乙酰 胆碱 （ ｃ ）． ５ ｒｒ、 ＤＡ 、 Ａ ｈ 、ｙ氨基丁 统机能。由于 Ｎ ， Ｈ 可以改变脑膜对某些作为神经 性疲劳。 乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是 由 酸（ Ａ Ａ）氨（ Ｈ， ＧＢ 、 Ｎ ） 等物质水平的变化可影响中 进而影响各种神经递 于运动过程中乳酸生成增多而解离出的 Ｈ ，而使 枢神经系统的功能 ，从而导致运动性疲劳的产生。 质代谢， 造成神经系统功能的降低 ： 运动控制能力 Ｐ Ｈ值下降所引起。 在进行数分钟的大强度运动中， 并且某些神经生理及心理因素亦可促使运动性疲 下降 ， 思维连贯性差， 甚至出现暂时性的意识消失 ， 由于机体主要动用糖酵解功能 ， 引起体内的乳酸的 劳的产生。 进而引起运动性疲劳的产生。研究表明： 短时间大 堆积 ，可使体内 ｐ Ｈ值 由安静状态的 ７ 下降到 ． ｏ ２１ ５ Ｈ ． － Ｔ与中枢神经 系统疲 劳。Ｎ ｗ 强度运动 和长时间 中等强度运动都可以导致血 ６ ～ ５ １ ｅ～ ２ ６ 之问。有报道称 ： 当运动后体 内Ｐ Ｈ值下降 ｓｏｍｅａｄＬ ａｈ提出 ５ Ｈ ｈｌ ｎ ｅｃ 一 Ｔ可 能与运动性疲劳 Ｎ Ｈ 浓度升高， 从而影响神经系统机能。Ｚ ． Ｉ ６心理 到 ６ ５时， Ⅱ型肌纤维的收缩力可下降 ２ ％， Ｉ ５ 而 关系密切，ｅ ｓｏ Ｎ ｗｈ ｌ ｍｅ等首次提出 ５ ＨＴ可能是运 学因素对中枢神经系统疲劳的影响。Ｃ ｒｌ 等研 型肌纤维的收缩力可下降 １％。另外， ｌ ｅ 一 ￣ａｅＪ ｌ ２ Ｍｅ ｇｎ还 ｚ 动性疲劳的调节物质。５ Ｈ － Ｔ是中枢神经系统中的 究表明：无论是在实验室条件还是 日常活动中， 强 报道 ： 当运动后体内 Ｈ 浓度升高时， 可减少横桥从 种抑制性递质。大量动物 及人 体试验证实 ， 在长 烈的意愿或动机对于受试者维持中枢神经发放冲 低力量状态向高力量状态转变的速率和数量 ， 导致 时间耐力运动后 ， 由于 ５ ＨＴ的前体血源性色胺酸 动延缓疲劳的发生可起到重要作用， － 即强烈的意愿 肌 力下降。 比 研究还显示 ， ｌ 外， ｐ Ｈ值下降还可严重 透过血脑屏障量增加导致脑内５ Ｈ 水平升高， －Ｔ 从 或动机可通过调节中枢神经发放冲动来改变肌肉 影响肌质网对 ｃａ 的回收速度，降低钙离子的摄 ２ ＋ 而降低了脑对唤醒和动力的协调性 ， 因此脑 ５Ｈ 收缩产 生的力量 大小 和持 续收缩 时间 的长短 。 取能力 ， 动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减 －Ｔ 但 使胍 浓度升高可以 损害长时间耐力运动时中枢神经系 理 因素是 否能够 通过影 响 中枢神 系统 的功能状 态 ， 慢， 降低肌肉运动时的输出功率， 不能维持原有的 统机能， 使运动能力下降。． Ｄ ２ ２ Ａ与中 １ 枢神经系 从 而改 变其 发放 的神经 冲 动来影 响 机体 的疲 劳状 预定强度， 导致疲劳的产生。 统疲劳。 研究表明 进行体力活动时脑多巴 胺能的活 态 尚有待 作进一 步 的研 究 。 ３ 结论 动增加是必需的， 而且可以影响运动能力。Ｂ ａａ ｈｇｔ ２ ２运动性外周疲劳的产生机制 尽管各国学者对于运动性疲劳产生的原因提 等的动物试验证明： 在给大鼠注射多巴胺类药物安 运动 陛疲劳的外周机制可能与下列诸因素有 出了各 种各样 的假说 和可 能因素 ， 是在 限定 了 但多 非他明后， 其运动耐力得到提高 ， 疲劳的发生得到 关 ： 能源物质、 代谢凋节物质、 代谢产物、 细胞分子 其他条件下获得的， 而运动 Ｉ 生 疲劳是机体整体功能 延迟 。 ａ ｅ 等（９ ３发现 ： Ｂｉｙ １９） ｌ 大鼠运动陛 疲劳的发 水 平的形态 及功能 的改 变 。 水平下降的外在表现 ， 其产生应； 多因素作用的 生与脑干和中脑 Ｄ Ａ合成 和代谢降低有关 ，当脑 ２ ． 能源物质消耗与运动洼疲劳。２ ．１ ２１ ２１ ． 结果 。 故在实际应用巾， 应注意各种机制作用的相 Ｄ Ａ合成和代谢得到维持时， 疲劳即可延迟发生。 其 磷酸原。Ａ Ｐ Ｃ Ｔ 、Ｐ是机体进行短时问大强度运动的 互协调和影响， 以更好地认识运动性疲劳的产生过 机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑 ５ Ｈ 重要供能物质， －Ｔ 运动过程中 内Ａ ＰＣ 的排空可 程 ， 体 Ｔ 、Ｐ 切忌只注意片面 ， 影响了研究和应用的科学性、 合成和代谢有关 。２１ Ａ �
降； 但由于肌 细胞 内的 Ａ Ｐ Ｔ 多数分布于线粒体附 近， 所以并不意味着肌肉横桥能够获得足够的能量 支持。 但是 ， 也有学者持 积拍９ 观点， 在其对疲劳时 的肌 肉 进行活检和核磁共振观测的研究 中发现： Ａ ＰＣ 浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。 Ｔ 、Ｐ ２ ２糖。糖（ ２１ 肌糖原、 肝路原、 血糖） ＾ 内最重 是 体 要的能源物质。 ＾ 有 报道 ： 体在进行６ ％－ ０ ￣ ＾ ５ ９％ 大摄氧量强度的中、 大强度或亚极量强度的持续性 运动时， 肌肉疲劳的产生与体内糖的排空程度高度 ． Ｇ Ｂ ２ Ａ Ａ Ａ与 中枢 相关， １ 故认为 糖的消耗是机体产生运动性疲劳的 重 脑内 Ｇ Ｂ Ａ Ａ的含量与中枢神经系 要原因。但部分学者的实验表明： 利用运动过程中 义作了统一， 认为运动性疲劳是“ 机体生理过程不 神经系统疲劳 。 能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预 统疲劳关系密切。Ｇ Ｂ 而保持运动中体内糖利用率 Ａ Ａ从神经细胞释放后 ， 主要 对受试者的补糖方法 ， 定 的运 动强 度’ｏ 冒 与突触后膜上的 Ｇ Ｂ Ａ Ａ特异受体结合 ，引起 Ｃ一 稳定的条件下 ， ｌ 并不能延缓疲劳的发生时间。 因此。 ２运 动性疲 劳 的产生机 制 通道开放， 造成突触后膜超极化， 从而对神经系统 关于糖消耗可引起运动性疲劳的机制学术界尚未 个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生 造成抑制 ， 引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验 达 成 —致 。 ２１ 脂 肪 。 肪的利用 能力是 长时 间 ２． ３ 脂 Ａ Ａ浓度 的升 高 与运动 耐力运动中运动能力的重要限制因素。 冯炜权等曾 机制作了大量 的研究 ， 并且在早期就提出了“ 耗竭 表 明 ：运 动过 程 中脑 中 Ｇ Ｂ 学说”“ 、阻塞学说”“ 、内环境稳态失调学说”以及 性疲劳的中枢抑制过程有关。并 目 有学者提出： 在 报道， 耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率及利 ‘ 皑抑 制学说”等一系列嘏说试图解释运动性 评定运动性疲劳时的脑机能过程中， 观测 ＧｕＧ 用能力， Ｉ／Ａ— 减少体内糖的消耗 ， 延缓疲劳的出现。 但最 疲劳产生的原因。 这里我们以运动性疲劳的产生部 Ｂ Ａ的值 比单 纯观察 Ｇ Ｂ Ａ Ａ值具有更重要的意义。 近—些研究结果并不支持ｌ 【 ，其研究表明： 比ｊ 业 ｒ 长 由于血浆中游离脂肪酸（ 特别是不饱 位作为切入点， 对近年来运动性疲劳产生机制的研 还有学者发现： 科学合理的系统耐力训练， 可改善 时间运动中， 究作简要综述。按疲劳发生的部位 ， 习惯上把运动 Ｇ Ｂ Ａ Ａ对脑机能的抑制作用， 延缓运动性疲劳的出 和脂肪酸） 浓度升高， 可使肌质网中钠泵和钙泵 的 性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 现。 ２１ Ｎ ．５ Ｈ 与中枢神经系统疲劳。氨在运动 功能受到抑制， － 影响肌质网对钙离子自摄取和细胞 时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障， 膜上动作电位的形成。 ２１ 运动性中枢疲劳产生的机制 因此 ， 有学者认为： 在长时间 运动中疲劳的产生 ，与中枢神经系统的影响 脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中 Ｎ 运动过程中机体对脂嘲的 Ｈ， 过度动员也可能是引起 可直接作用—些脑区， 影响中枢神经系 运动陡疲劳的重要原因。 ２ 代谢产物堆积与运动 ２２ 密不可分。 研究证实， 运动过程中 内的５ 羟色胺 浓度升高， 体 一 （－ｒ ）多巴胺 （ ）乙酰 胆碱 （ ｃ ）． ５ ｒｒ、 ＤＡ 、 Ａ ｈ 、ｙ氨基丁 统机能。由于 Ｎ ， Ｈ 可以改变脑膜对某些作为神经 性疲劳。 乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是 由 酸（ Ａ Ａ）氨（ Ｈ， ＧＢ 、 Ｎ ） 等物质水平的变化可影响中 进而影响各种神经递 于运动过程中乳酸生成增多而解离出的 Ｈ ，而使 枢神经系统的功能 ，从而导致运动性疲劳的产生。 质代谢， 造成神经系统功能的降低 ： 运动控制能力 Ｐ Ｈ值下降所引起。 在进行数分钟的大强度运动中， 并且某些神经生理及心理因素亦可促使运动性疲 下降 ， 思维连贯性差， 甚至出现暂时性的意识消失 ， 由于机体主要动用糖酵解功能 ， 引起体内的乳酸的 劳的产生。 进而引起运动性疲劳的产生。研究表明： 短时间大 堆积 ，可使体内 ｐ Ｈ值 由安静状态的 ７ 下降到 ． ｏ ２１ ５ Ｈ ． － Ｔ与中枢神经 系统疲 劳。Ｎ ｗ 强度运动 和长时间 中等强度运动都可以导致血 ６ ～ ５ １ ｅ～ ２ ６ 之问。有报道称 ： 当运动后体 内Ｐ Ｈ值下降 ｓｏｍｅａｄＬ ａｈ提出 ５ Ｈ ｈｌ ｎ ｅｃ 一 Ｔ可 能与运动性疲劳 Ｎ Ｈ 浓度升高， 从而影响神经系统机能。Ｚ ． Ｉ ６心理 到 ６ ５时， Ⅱ型肌纤维的收缩力可下降 ２ ％， Ｉ ５ 而 关系密切，ｅ ｓｏ Ｎ ｗｈ ｌ ｍｅ等首次提出 ５ ＨＴ可能是运 学因素对中枢神经系统疲劳的影响。Ｃ ｒｌ 等研 型肌纤维的收缩力可下降 １％。另外， ｌ ｅ 一 ￣ａｅＪ ｌ ２ Ｍｅ ｇｎ还 ｚ 动性疲劳的调节物质。５ Ｈ － Ｔ是中枢神经系统中的 究表明：无论是在实验室条件还是 日常活动中， 强 报道 ： 当运动后体内 Ｈ 浓度升高时， 可减少横桥从 种抑制性递质。大量动物 及人 体试验证实 ， 在长 烈的意愿或动机对于受试者维持中枢神经发放冲 低力量状态向高力量状态转变的速率和数量 ， 导致 时间耐力运动后 ， 由于 ５ ＨＴ的前体血源性色胺酸 动延缓疲劳的发生可起到重要作用， － 即强烈的意愿 肌 力下降。 比 研究还显示 ， ｌ 外， ｐ Ｈ值下降还可严重 透过血脑屏障量增加导致脑内５ Ｈ 水平升高， －Ｔ 从 或动机可通过调节中枢神经发放冲动来改变肌肉 影响肌质网对 ｃａ 的回收速度，降低钙离子的摄 ２ ＋ 而降低了脑对唤醒和动力的协调性 ， 因此脑 ５Ｈ 收缩产 生的力量 大小 和持 续收缩 时间 的长短 。 取能力 ， 动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减 －Ｔ 但 使胍 浓度升高可以 损害长时间耐力运动时中枢神经系 理 因素是 否能够 通过影 响 中枢神 系统 的功能状 态 ， 慢， 降低肌肉运动时的输出功率， 不能维持原有的 统机能， 使运动能力下降。． Ｄ ２ ２ Ａ与中 １ 枢神经系 从 而改 变其 发放 的神经 冲 动来影 响 机体 的疲 劳状 预定强度， 导致疲劳的产生。 统疲劳。 研究表明 进行体力活动时脑多巴 胺能的活 态 尚有待 作进一 步 的研 究 。 ３ 结论 动增加是必需的， 而且可以影响运动能力。Ｂ ａａ ｈｇｔ ２ ２运动性外周疲劳的产生机制 尽管各国学者对于运动性疲劳产生的原因提 等的动物试验证明： 在给大鼠注射多巴胺类药物安 运动 陛疲劳的外周机制可能与下列诸因素有 出了各 种各样 的假说 和可 能因素 ， 是在 限定 了 但多 非他明后， 其运动耐力得到提高 ， 疲劳的发生得到 关 ： 能源物质、 代谢凋节物质、 代谢产物、 细胞分子 其他条件下获得的， 而运动 Ｉ 生 疲劳是机体整体功能 延迟 。 ａ ｅ 等（９ ３发现 ： Ｂｉｙ １９） ｌ 大鼠运动陛 疲劳的发 水 平的形态 及功能 的改 变 。 水平下降的外在表现 ， 其产生应； 多因素作用的 生与脑干和中脑 Ｄ Ａ合成 和代谢降低有关 ，当脑 ２ ． 能源物质消耗与运动洼疲劳。２ ．１ ２１ ２１ ． 结果 。 故在实际应用巾， 应注意各种机制作用的相 Ｄ Ａ合成和代谢得到维持时， 疲劳即可延迟发生。 其 磷酸原。Ａ Ｐ Ｃ Ｔ 、Ｐ是机体进行短时问大强度运动的 互协调和影响， 以更好地认识运动性疲劳的产生过 机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑 ５ Ｈ 重要供能物质， －Ｔ 运动过程中 内Ａ ＰＣ 的排空可 程 ， 体 Ｔ 、Ｐ 切忌只注意片面 ， 影响了研究和应用的科学性、 合成和代谢有关 。２１ Ａ �
黄芪的抗疲劳作用及其机制研究进展
黄芪的抗疲劳作用及其机制研究进展概述：黄芪，又称黄耆，是一种中药常用的补益药材。
自古以来，黄芪就被广泛应用于治疗疲劳和提高人体免疫力的领域。
众多研究表明，黄芪具有抗疲劳的功效，并且其机制也逐渐被揭示。
本文将对黄芪的抗疲劳作用及其机制的研究进展进行探讨。
一、黄芪的抗疲劳作用的实验证据1. 体外实验体外研究发现，黄芪提取物中的活性成分能够显著延长小鼠肝脏组织的存活时间，同时减轻肝细胞的损伤。
此外，黄芪对心肌细胞的保护作用也得到很好的验证。
这些实验证据表明，黄芪具有一定的抗疲劳作用。
2. 动物实验黄芪的抗疲劳作用不仅在细胞水平上得到了验证，在动物实验中也取得了一系列的实验结果。
研究发现，黄芪可以提高实验动物在游泳、跑步等负荷性运动中的耐力，并缓解运动后的肌肉疲劳。
此外，黄芪还可以增加实验动物外周血红细胞的数量、提高肝糖原和肌肉糖原的含量，从而延缓动物疲劳的发生。
3. 人体实验对黄芪的抗疲劳作用进行人体实验的研究也已经取得了初步的成果。
一些临床试验表明，黄芪能够显著改善人体疲劳状态，提高人的身体抵抗力，缓解身体疲劳程度并促进身体康复。
然而，目前人体实验研究还相对较少，需要进一步的验证和深入研究。
二、黄芪抗疲劳机制的研究进展1. 抗氧化作用黄芪中的多种活性成分具有明显的抗氧化活性，可以中和体内自由基，减少氧化应激对机体的损伤。
抗氧化作用可以降低乳酸产生，减少疲劳物质的堆积，从而延缓疲劳的发生。
2. 免疫调节作用黄芪中的多糖类成分能够增强机体的免疫力，促进淋巴细胞的增殖和活化，提高免疫细胞的杀伤能力。
免疫调节作用可以减轻体内炎症反应，促进疲劳物质的代谢，从而改善疲劳状态。
3. 能量代谢调节作用黄芪中的多种成分可以促进肝糖原和肌肉糖原的合成，提高能量供应，延缓疲劳的发生。
同时，黄芪还可以提高氧耗和有氧代谢能力，增加肌肉中线粒体的数量，进一步提高能量代谢效率。
4. 神经调节作用黄芪中的活性成分可以调节神经递质的合成和释放，影响中枢神经系统的功能。
运动性疲劳产生机理的分析研究
运动性疲劳产生机理的分析研究1. 引言1.1 研究背景运动性疲劳是运动员在长时间高强度运动后出现的一种生理现象，是运动员在训练或比赛中常见的问题之一。
随着现代社会生活节奏的加快，人们对于运动的需求也越来越大，因此对于运动性疲劳的研究日益受到重视。
运动性疲劳直接影响着运动员的训练效果和竞技表现，同时也直接关系到运动员的健康和生活质量。
了解和研究运动性疲劳的产生机理，有助于预防和管理运动性疲劳，提高运动员的训练效果和竞技表现，保障运动员的身体健康。
近年来，随着神经生理学、肌肉生理学和内分泌学等领域的研究不断深入，有关运动性疲劳产生机理的研究也取得了一些进展。
对于运动性疲劳的产生机理仍有许多未解之谜，需要进一步深入探讨和研究。
本研究旨在对运动性疲劳产生机理进行深入分析和研究，为预防和管理运动性疲劳提供参考依据。
1.2 问题意义运动性疲劳是运动员在进行高强度运动后产生的一种生理现象，对运动员的表现和训练效果有着重要的影响。
了解运动性疲劳产生的机理，可以帮助我们更好地预防和管理运动员的疲劳状态，提高他们的训练效果和竞技水平。
对于普通人群来说，也经常会出现因为长时间运动或剧烈运动导致的疲劳感，了解这种疲劳的产生机理，可以帮助我们更好地调整锻炼方式，保持身体健康。
研究运动性疲劳产生的机理，不仅有助于提高运动员的竞技水平，也对医学领域有着积极的意义。
通过深入研究神经系统、肌肉酸痛和内分泌系统在运动性疲劳中的作用，可以为新型的运动性疲劳预防和治疗方法的开发提供理论依据，并为相关疾病的研究提供新的思路。
探究运动性疲劳产生的机理具有重要的理论和实践意义，对运动医学和康复医学的发展都具有积极的推动作用。
1.3 研究目的运动性疲劳产生机理的分析研究引言研究背景运动性疲劳是运动员在进行高强度训练或比赛后所面临的一种常见问题。
它不仅会影响运动表现，还可能对健康产生负面影响。
对运动性疲劳产生机理的深入了解，对于提高运动员的训练效果、预防运动损伤、提升运动表现具有重要意义。
骨骼肌运动性疲劳乳酸机制研究进展
骨骼肌运动性疲劳乳酸机制研究进展周越;王瑞元【摘要】目前在生物化学、运动生理学的教科书中依然把乳酸作为代谢性酸中毒的原因,但许多科学家认为用乳酸中毒来解释代谢性酸中毒是没有研究基础支持的.有实验表明,乳酸的产牛并没有完全使肌肉收缩力量下降,酸性化缓和了因细胞外[K+]升高而导致的骨骼肌疲劳.乳酸可以通过改变氯离子通道活性从而促进动作电位的产生,使骨骼肌在开始疲劳时仍町以保护兴奋的传播.乳酸通过膜屏障在细胞间和细胞内穿梭是靠单羧酸转运蛋白推动的,它协同转运乳酸和氢离子.其中慢肌纤维中MCT1含量最高,有利于摄取乳酸使进入细胞,而快肌中MCT4含量较高,有利于把乳酸送出.【期刊名称】《天津体育学院学报》【年(卷),期】2010(025)006【总页数】4页(P518-521)【关键词】疲劳;乳酸;骨骼肌【作者】周越;王瑞元【作者单位】北京体育大学运动人体科学学院,北京100084;北京体育大学研究生院,北京100084【正文语种】中文【中图分类】G804.7骨骼肌运动性疲劳是指骨骼肌在收缩过程中肌力下降的现象。
关于骨骼肌运动性疲劳机理的研究一直是运动生理、运动生物化学所涉及的重要领域，很多学者对运动性疲劳产生的原因进行了系统的论述[1-2]。
已知很多因素可以引起疲劳，如能源物质的大幅度消耗、糖酵解导致乳酸堆积、肌浆的pH值改变及内环境平衡的破坏，长时间运动导致大脑皮层保护性抑制等[3]。
随着研究的深入，人们对运动中乳酸对肌纤维的影响和消除规律有了较多新发现，并开始对传统的关于疲劳产生机理的乳酸堆积学说提出了挑战，较多的研究结果提示我们应重新认识乳酸和肌肉疲劳的关系。
目前关于运动中骨骼肌的乳酸堆积是否与肌肉疲劳有关开始出现争议。
20世纪，乳酸被认为是糖酵解过程的最终废物，是运动引起氧亏的始动者，是运动性疲劳的主要原因，是酸中毒引起的组织损伤的关键因素。
但现在有实验表明乳酸的产生并没有使肌肉收缩力量下降，反而有利于肌肉的收缩。
运动性中枢疲劳的影响因素及其机制研究进展
脑５ ． ＨＴ含量 的增加和减少可 以在长 时间运动 过程 中分
肾上腺 素 （ ＮＥ ）等神经递质与 中枢疲劳 的关系方面 【 １ “ 】 。
１ ． １ ． １ ５ 一羟 色胺 （ ５ 一 ＨＴ）
研 究表 明持久耐 力运动产 生 的中枢疲劳 与神经递 质 的
累积及耗尽相关 ，尤其 是 ５ － ＨＴ ” 。 ５ － ＨＴ是脑 内广泛存在
别加速和延缓疲劳的发生。１ ９ ８ ７年 Ｎｅ ｗｓ ｈ ｏ ｌ ｍｅ等 ｐ 提出了
５ － ＨＴ可 能是导致中枢神经系统产生疲劳 的递质 ，其研 究结
的一种抑制性神经递质 ，在 中枢神经 系统，５ ． ＨＴ能神 经元
果表 明脑 内 ５ ． ＨＴ增多会 导致 中枢疲劳 ，进而影响运动和训
体育科研 ２ ０ １ ３年 第 ３ ４卷 第 ３期
５ － ＨＴ受体 拮 抗 剂 时 ， 运 动 功 能 明显 改善 ， 运 动 能 力得 到 提 高 。
同时动物和人体实验表 明，长期运动训练可 以降低 ５ － Ｈ Ｔ受 体 的敏感性 。对 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ 大 鼠大脑 ５ － ＨＴ受体 的敏感性进 行的 研 究显示，采用 ５ 一 ＨＴ １ Ａ 受体激动剂训练 ６ 周 可以降低受体 的敏感性 ［ １ ６ ］ ０另有研究显示，中枢疲劳还与 ５ － ＨＴ的转运体 及其受体有关 。５ ． ＨＴ ２ Ａ受体最大结合量的变化与运动 的强 度有关 ，但转运体并不受运动 强度影响 。实验 观察 到中等强
值 ； 同 时 Ｇｌ ｕ ＋ Ａｓ ｐ ／ Ｇ ＡＢ Ａ＋ Ｇ ｌ ｙ比值 在 运 动 后 恢 复 期 ２ ４ ｈ一
直低 于安静 值，表 明中枢神 经系统 的抑制 导致运动 能力 的 下 降。胡江 平等人 ＿ ２ 研 究发现力竭运动后 即刻，大 鼠脑皮 质运动 区 ＧＡＢ Ａ和谷氨 酸脱 羧酶 （ ＧＡＤ）活性 明显上升 ； 运动后 ２ ４ ｈ恢 复期 ＧＡＢ Ａ 已达 安静水平，且 ＧＡＤ活性也 同步 下降，提示 中枢机能恢 复具有延 迟性 。２ ０ ０ ２年 张东 明 等＿ ２ 用微透析技术观察 一次性力竭游泳运动后 ４ ｈ 、７ ｈ大
肾上腺 素 （ ＮＥ ）等神经递质与 中枢疲劳 的关系方面 【 １ “ 】 。
１ ． １ ． １ ５ 一羟 色胺 （ ５ 一 ＨＴ）
研 究表 明持久耐 力运动产 生 的中枢疲劳 与神经递 质 的
累积及耗尽相关 ，尤其 是 ５ － ＨＴ ” 。 ５ － ＨＴ是脑 内广泛存在
别加速和延缓疲劳的发生。１ ９ ８ ７年 Ｎｅ ｗｓ ｈ ｏ ｌ ｍｅ等 ｐ 提出了
５ － ＨＴ可 能是导致中枢神经系统产生疲劳 的递质 ，其研 究结
的一种抑制性神经递质 ，在 中枢神经 系统，５ ． ＨＴ能神 经元
果表 明脑 内 ５ ． ＨＴ增多会 导致 中枢疲劳 ，进而影响运动和训
体育科研 ２ ０ １ ３年 第 ３ ４卷 第 ３期
５ － ＨＴ受体 拮 抗 剂 时 ， 运 动 功 能 明显 改善 ， 运 动 能 力得 到 提 高 。
同时动物和人体实验表 明，长期运动训练可 以降低 ５ － Ｈ Ｔ受 体 的敏感性 。对 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ 大 鼠大脑 ５ － ＨＴ受体 的敏感性进 行的 研 究显示，采用 ５ 一 ＨＴ １ Ａ 受体激动剂训练 ６ 周 可以降低受体 的敏感性 ［ １ ６ ］ ０另有研究显示，中枢疲劳还与 ５ － ＨＴ的转运体 及其受体有关 。５ ． ＨＴ ２ Ａ受体最大结合量的变化与运动 的强 度有关 ，但转运体并不受运动 强度影响 。实验 观察 到中等强
值 ； 同 时 Ｇｌ ｕ ＋ Ａｓ ｐ ／ Ｇ ＡＢ Ａ＋ Ｇ ｌ ｙ比值 在 运 动 后 恢 复 期 ２ ４ ｈ一
直低 于安静 值，表 明中枢神 经系统 的抑制 导致运动 能力 的 下 降。胡江 平等人 ＿ ２ 研 究发现力竭运动后 即刻，大 鼠脑皮 质运动 区 ＧＡＢ Ａ和谷氨 酸脱 羧酶 （ ＧＡＤ）活性 明显上升 ； 运动后 ２ ４ ｈ恢 复期 ＧＡＢ Ａ 已达 安静水平，且 ＧＡＤ活性也 同步 下降，提示 中枢机能恢 复具有延 迟性 。２ ０ ０ ２年 张东 明 等＿ ２ 用微透析技术观察 一次性力竭游泳运动后 ４ ｈ 、７ ｈ大
运动性疲劳中枢机制研究进展
第 ３ Ｏ卷
第 ５期
广 东 教 育 学 院 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＧｕ ｎ ｄ ｎ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｉ ｓ ｉ ｔ ｏ ｒ ａ ｏ ａ ｇ ｏ ｇ Ｅ ｕ ａｉ ｎ ｔ ｕｅ ｏ ｔ
Ｖ ｏ１３Ｏ ＮＯ． ． ５ Ｏｃ ．２ Ｏ ｔ Ｏｌ
２１ ０ ０年 ｌ Ｏ月
运 动． 常运动 性肌 肉疲 劳 的生 理 机制 区分 为 中枢 机制 和外 周机 制 ， 者 主要 强调 发生在 中枢 神经 系统 通 前
中的神经 生理 、 生化 过程及 其 在运 动性肌 肉疲 劳发 生 、 展 过 程 中的 作用 ． 发 中枢 机 制是 目前 运 动性 肌 肉疲 劳 研究 的热 点 问题 ｕ。， 于这 方 面的认 识 主要集 中在 中枢 疲 劳 的化学 机 制 、 经 机制 ， 。 对 神 而对 “ 肉智 慧理 论 假 肌 说” 研究 不深 ． 同的运 动类 型疲 劳发 生 的原 因不 同 ， 究 中枢疲 劳 生理学 机 制 ， 于研 究抗 疲劳 手段 以及 还 不 研 对 加快疲 劳恢 复 的方法 都有重 要 的意 义．
收 稿 日 期 ： Ｏ Ｏ Ｏ —４ ２ １ —５ ０
作 者 简介 ： 秋 ， ， 建 宁 德 人 ， 东 第二 师 范 学 院体 育 系副 教授 蔡 女 福 广
广 东教 育 学 院 学 报
第３ Ｏ卷
许多研 究都证 实 ， 动物进 行长 时问运 动过 程 中大脑 ５ＨＴ 含量 明显增 加 ， 一 而改变 动物 和人体影 响 血浆 色
变 化 、 高其 运动 能力 的有效 刺激 ， 提 因此 ， 是运 动生 理学 重要 的基 础理论 和应 用研 究课 题． 它 运动 性肌 肉疲 劳 的发生机 理极 其复 杂 ， 涉及 中枢 驱动 、 它 神经 肌 肉信息 传递 、 兴奋一 收缩偶 联 和能量 代谢 等 多种 生 理活 动及 其
第 ５期
广 东 教 育 学 院 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＧｕ ｎ ｄ ｎ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｉ ｓ ｉ ｔ ｏ ｒ ａ ｏ ａ ｇ ｏ ｇ Ｅ ｕ ａｉ ｎ ｔ ｕｅ ｏ ｔ
Ｖ ｏ１３Ｏ ＮＯ． ． ５ Ｏｃ ．２ Ｏ ｔ Ｏｌ
２１ ０ ０年 ｌ Ｏ月
运 动． 常运动 性肌 肉疲 劳 的生 理 机制 区分 为 中枢 机制 和外 周机 制 ， 者 主要 强调 发生在 中枢 神经 系统 通 前
中的神经 生理 、 生化 过程及 其 在运 动性肌 肉疲 劳发 生 、 展 过 程 中的 作用 ． 发 中枢 机 制是 目前 运 动性 肌 肉疲 劳 研究 的热 点 问题 ｕ。， 于这 方 面的认 识 主要集 中在 中枢 疲 劳 的化学 机 制 、 经 机制 ， 。 对 神 而对 “ 肉智 慧理 论 假 肌 说” 研究 不深 ． 同的运 动类 型疲 劳发 生 的原 因不 同 ， 究 中枢疲 劳 生理学 机 制 ， 于研 究抗 疲劳 手段 以及 还 不 研 对 加快疲 劳恢 复 的方法 都有重 要 的意 义．
收 稿 日 期 ： Ｏ Ｏ Ｏ —４ ２ １ —５ ０
作 者 简介 ： 秋 ， ， 建 宁 德 人 ， 东 第二 师 范 学 院体 育 系副 教授 蔡 女 福 广
广 东教 育 学 院 学 报
第３ Ｏ卷
许多研 究都证 实 ， 动物进 行长 时问运 动过 程 中大脑 ５ＨＴ 含量 明显增 加 ， 一 而改变 动物 和人体影 响 血浆 色
变 化 、 高其 运动 能力 的有效 刺激 ， 提 因此 ， 是运 动生 理学 重要 的基 础理论 和应 用研 究课 题． 它 运动 性肌 肉疲 劳 的发生机 理极 其复 杂 ， 涉及 中枢 驱动 、 它 神经 肌 肉信息 传递 、 兴奋一 收缩偶 联 和能量 代谢 等 多种 生 理活 动及 其
运动疲劳产生机制的研究
１ 动 性疲 劳 的概念 运 运 动性 疲 劳是 运 动生 理学 领域 一项 重要 研 究课 题 。在 竞技 体育 运 动 中疲 劳 的消 除和体 力 的恢 复与 运动 训 练有 着 同等 重 要 的意义 。１８ ８ ０年 Ｍ ｓ ｏｔ ｏｓＩ ］ 在 手 指肌 力 实 验 中提 出疲 劳 可 能 发生 的两 个 部位 ， 一 是发 生在 中枢 神 经 系统 称 为 中枢疲 劳 ，一是 发 生在 外周 即脊 髓运 动 神经 一神经 肌 肉接 点和 骨骼 肌为 外 周疲 劳 。近年 来 随着 新 技术 不 断 出现 和研 究 方法 的 进步， 此领 域 的研 究 报道 不 断涌现 ， 文拟 就运 动 疲 本 劳产生 的机 制最 新研 究进 展 作一综 述 。 ２疲劳 产生 的原 因 ２ １运 动学 原 因 ． 运 动疲 劳 是指 机 体运 动至 一定 时候 ，工 作 能 力 下 降 ，经 过 休 息 后 又 能 恢 复 的状 态 ＋ 在 运 动 训 练 中， 劳 出现 是 正 常现 象 ， 疲 训练 也必 须达 到一 定 的疲 劳程 度 ，才 能 引起 机体 的剧 烈 变化而 产 生适 应 以提 高身 体 的各 方 面 能 力 ， 取得 训 练 效果 ＋ 其 原 因是 人 在 不 断运 动过 程 中 ， 骨和 肌 肉会 反复 受力 ， 当这种 反 复作用 的力超 过 某一 生 理 限度 时会使 骨或 肌 肉组 织 受 到损 伤 。 ２ ２ 生 理生 化原 因 ．
Ａｂ ｔａ ｔ Ｔ ｉ ｐ ｐ ｒ ｎ ｌｓ ｓｃ ｍｐ ｅ ｅ ｓ ｅｙ ｔ ｅ ｏ ｃ ｒｅ ｃ ｃ ａ ｉｍ ｆ ｐ ｒｓ ａ ｉｕ ｅ ｗ ｙ ｏ ｏ ｕ ｎ ａ ｓ ｒ ｃ ： ｈ ｓ ａ ｅ ａ ｙ ｅ ｏ ｒｈ ｎ ｉ ｌ ｃ ｕ ｒ ｎ ｅ ｍｅ ｈ ｎ ｓ ｏ ｏ ｔ ｆ ｔ ｅｉ ｔ ａ ｆ ｃ ｍｅ ｔ ａ ｖ ｈ ｓ ｇ ｎｈ ｄ ｌ ａ ｄ ｍａ ｅ ｉｌ ｔ ｏ ｓ ｎ ｔｒａ ｈ ｄ ． ｍｅ Ｋｅ ｗｏ ｄ ：ｐ ｒ ｔ ｕ ； ｃ ｕ ｒｎ ｅｍｅ ｈ ｎ ｓ ；ｕ ｙ ｒ ｓ ｓ ｏ ｔ ｆ ｉ ｅ ｏ ｃ ｒｅ ｃ ｃ ａ ｉｍ ｓ ｍｍａ ｙ ｓａｇ ｒ ｂｕｉ Ｊｎｗｅ ｎ
癌因性疲乏发病机制及治疗的研究进展
癌因性疲乏发病机制及治疗的研究进展癌因性疲乏是指在癌症患者中普遍出现的一种持久性疲劳状态。
疲乏与癌症疾病自身相关，也受治疗、心理和生理因素的影响。
然而，疲劳的发病机制并不十分清楚。
本文将综述癌因性疲乏的发病机制及其治疗的最新研究进展。
1. 发病机制（1）免疫系统异常：研究表明，癌因性疲乏与免疫系统紊乱有关。
患者体内的炎症、细胞毒素和调节因子水平升高，特别是白细胞和淋巴细胞减少，这些都会直接或间接地影响能量代谢和行为变化。
（2）神经内分泌紊乱：癌症患者常伴随着内分泌系统的变化，如肾上腺皮质激素分泌不足、性腺功能障碍等。
一些调节情绪和行为的神经递质的异常水平在癌症患者中也有所观察。
（3）细胞代谢异常：在癌症患者中，肌肉和脑组织中存在着异常的细胞代谢，并且这些改变对能量载体和产生机制有直接的影响。
患者的线粒体功能受损，ATP 生成减少，需要调节酶和底物的代谢过程发生变化。
2. 治疗的研究进展（1）适量的身体活动：虽然达到疲惫极限后的身体活动有时会引发疲乏，但适量的有氧运动可以改善癌症患者的疲乏感。
如散步、骑自行车、慢跑等跟气息与心率相匹配的身体活动。
（2）药物治疗：一些药物可以改善癌症患者的疲乏状态，如兴奋剂（如糖皮质激素），美沙拉嗪（抗组织胺药物），以及非甾体消炎药（NSAIDs）。
此外，利用酰胺类药物可改善脂肪代谢和能量负荷。
（3）认知行为疗法：认知行为疗法（CBT）通过改变患者的行为和思维模式来改善疲乏感。
CBT 帮助患者控制焦虑和疼痛，激发健康行为和正确的休息方式。
综上所述，癌因性疲乏是癌症患者疾病状态和治疗方法对身体的影响的结果，涉及多个复杂的生物学和心理社会因素。
未来，需要在遗传和环境因素方面开展更深入的研究，以提高预防和治疗疲乏的有效性和效率。
运动性中枢疲劳生化机制的研究进展
证 明 鼠 中脑 和 脑 桥 中
，
DA
合成 和 代谢 下 降与疲 劳 发 生 有
。
与 抑制 过 程 是 导致 运 动 性 中枢 疲 劳 的可 能 机 制 之
，
。
关 而 保 持 大脑
，
DA 5
合 成 和 代 谢 会 延 缓 疲 劳发 生
一
中枢 疲 劳与 氨基 酸
脑 组 织 内递 质 性 氨 基 酸 可 分 为 两 类 ：
1
一
综述
k s ／s
安 非他 明后其 耐受力得 到提高 疲 劳延 迟 发 生
。’
， ，
Cha ou Ⅲ
研 究 认 为 超 长 时 间 运 动期 间 多 巴 胺 活 性 减 弱 使 得
，
中枢 疲 劳 与 神 经 递 质 和 调 质
研 究 证 明 过度 训 练 期 间 脑 组 织 氨 基 酸 类 单 胺 类 神 经 递
，
( B CA A s
B C AA s
) 氧化增强 从 而 使 血 浆 游 离 色 氨 酸 ( f
，
—
Tr y ) 相应增加 ，
两 者 代谢 处 于 平 衡
有学 者 发 现 运 动 疲 劳 产 生 时
GA B A
，
和
GAB A
浓 度 降低
哺J
，
，
f
—
T r y ／ CA A s B
一
代谢 平 衡 发 生 紊 乱 势
、
L7J
。
B a il e y
等
”q
0
完成
收 稿 日期
20 ：
02
—
20
一
作 者 简 介 ：吴 春 燕 ( 1 9 7 6
针灸治疗慢性疲劳综合征的机制研究进展与思考
合谷等。
刺激强度与时间
根据患者承受能力和病情轻重，调 整针刺深度、艾灸火力、温针灸时
间等刺激强度和时间。
刺激方法
采用针刺、艾灸、温针灸等不同的 刺激方法，根据患者具体情况选择 合适的方式。
疗程安排
根据病情和患者体质，制定合理的 疗程计划，一般为1-3个疗程，每个 疗程10次左右。
针灸治疗慢性疲劳综合征的效果评估
目前，针灸治疗慢性疲劳综合征的作用机制尚不完全清楚， 但其疗效已得到一定程度的证实。因此，对针灸治疗慢性疲 劳综合征的作用机制进行深入研究，有助于进一步揭示其治 疗原理，为临床治疗提供更加科学的依据。
研究目的与方法
研究目的
通过对针灸治疗慢性疲劳综合征的机制进行深入研究，探讨针灸治疗慢性疲劳综合征的作用原理和途径，为临 床治疗提供更加科学的依据。
症状改善
针灸治疗后，患者慢性疲 劳综合征的症状如乏力、 失眠、心悸等得到不同程 度改善。
生活质量提高
针灸治疗后，患者的生活 质量得到提高，如精神状 态改善、工作能力提升等 。
生理指标变化
针灸治疗后，患者的生理 指标如免疫功能、内分泌 水平等得到改善。
针灸治疗慢性疲劳综合征的典型病例介绍
病例一
患者为35岁女性，长期感到乏力、失眠 、心悸等症状，经过针灸治疗1个疗程后 ，症状明显改善，2个疗程后症状基本消 失。
态。
研究发现，针灸能够降低慢性疲 劳综合征患者的焦虑和抑郁评分
，改善睡眠质量。
针灸还可以通过调节身体的神经 递质水平，如5-羟色胺、多巴胺 等，改善慢性疲劳综合征患者的
情绪状态和心理状况。
04
针灸治疗慢性疲劳综合征 的临床实践与效果评估
针灸治疗慢性疲劳综合征的临床实践
刺激强度与时间
根据患者承受能力和病情轻重，调 整针刺深度、艾灸火力、温针灸时
间等刺激强度和时间。
刺激方法
采用针刺、艾灸、温针灸等不同的 刺激方法，根据患者具体情况选择 合适的方式。
疗程安排
根据病情和患者体质，制定合理的 疗程计划，一般为1-3个疗程，每个 疗程10次左右。
针灸治疗慢性疲劳综合征的效果评估
目前，针灸治疗慢性疲劳综合征的作用机制尚不完全清楚， 但其疗效已得到一定程度的证实。因此，对针灸治疗慢性疲 劳综合征的作用机制进行深入研究，有助于进一步揭示其治 疗原理，为临床治疗提供更加科学的依据。
研究目的与方法
研究目的
通过对针灸治疗慢性疲劳综合征的机制进行深入研究，探讨针灸治疗慢性疲劳综合征的作用原理和途径，为临 床治疗提供更加科学的依据。
症状改善
针灸治疗后，患者慢性疲 劳综合征的症状如乏力、 失眠、心悸等得到不同程 度改善。
生活质量提高
针灸治疗后，患者的生活 质量得到提高，如精神状 态改善、工作能力提升等 。
生理指标变化
针灸治疗后，患者的生理 指标如免疫功能、内分泌 水平等得到改善。
针灸治疗慢性疲劳综合征的典型病例介绍
病例一
患者为35岁女性，长期感到乏力、失眠 、心悸等症状，经过针灸治疗1个疗程后 ，症状明显改善，2个疗程后症状基本消 失。
态。
研究发现，针灸能够降低慢性疲 劳综合征患者的焦虑和抑郁评分
，改善睡眠质量。
针灸还可以通过调节身体的神经 递质水平，如5-羟色胺、多巴胺 等，改善慢性疲劳综合征患者的
情绪状态和心理状况。
04
针灸治疗慢性疲劳综合征 的临床实践与效果评估
针灸治疗慢性疲劳综合征的临床实践
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科学技术创新2019.23军用航空电子设备的大量研发和大范围使用促使复杂电磁环境的出现。
鉴于频谱资源不足、频道不畅，电磁干扰变成了一个越来越严重的问题。
随着电子设备功能和精准程度的逐渐提高，设备对电磁干扰的敏感程度也越来越高。
为此，可从以下两方面入手做好防护工作：①尽最大力量减少暴露的面积，包括隐藏天线、电缆等。
②做好屏蔽。
电磁屏蔽的方式为借用导电率和导磁率较高的金属材质物品裹住航空电子设备，并设置接地线。
除此之外，还有一些其他措施，比如滤波和吸收、做好接地工作、电气隔离、完善电路格局、使用多层印制电路板、高强辐射场防护和雷电防护、静电防护等。
3.4“三防”措施3.4.1材料防护方面按照已知的环境平台条件和方案信息，利用优质的材料，将其用作设备结构件的原材料。
而在安全方面，要严格要求，对于一出现腐蚀就导致故障的重要结构件，尤其需要做好防护工作。
如果某些结构件不适合采取其他的防护措施，可以考虑使用耐蚀的金属或者不容易发霉、不容易老化的非金属材料。
3.4.2结构防护方面现在许多腐蚀问题都可以采用科学的结构设计方式来规避。
在设计阶段，如果军用航空电子设备被运用在湿度值比较高的气候环境中，可以少用点焊、铆接、螺纹紧固等模式，多用钣金结构或整体浇铸机箱的模式。
不同类型的金属和合金不可有太多的亲密接触，需要用别的材料将二者隔开。
3.4.3工艺防护方面做好表面涂覆，在设备及其零部件表面覆盖一层金属或非金属保护膜，使之与周围介质隔离开。
金属覆盖层主要通过电镀、化学镀、热喷镀、热浸镀等方法获得，非金属覆盖层包括油漆涂覆层和塑料涂覆层，化学覆盖层则是用化学或电化学方法使金属表面生成某种化合物而形成覆盖层。
结束语综上所述，加强对军用航空电子设备环境适应性的研究具有非常重要的意义。
相关工作人员需要明确军用电子设备所处的环境条件，在此基础上探讨科学的环境适应性设计措施，包括温度控制措施、防振动抗冲击措施、电磁防护措施、“三防”措施。
参考文献[1]王从思，段宝岩，仇原鹰.电子设备的现代防护技术[J].电子机械工程，2005，21（3）：1-4.[2]胡丽华，钟志珊，赵杰.热管散热模组在机载电子设备热设计中的应用[J].航空电子技术，2014（2）：35-42.疲劳产生相关机制研究进展徐艺园王凯王佳音李少春*（河北大学医学院，河北保定071000）WTO 明确提出:疲劳已成为现今社会危害人类身心健康的主要因素之一。
疲劳的感受及认识与人类的活动一直相伴随。
在欧美国家,近三分之一的人群受到疲劳的困扰[1,2]。
同时，研究发现,1/2以上的人们会经常觉得疲劳,其中又有超过1/3的人群明确提出因疲劳影响而严重降影响力生活质量和工作效率[3]，现今社会下，疲劳给人们生活带来的危害已经严重超出了预计。
而目前对疲劳产生机制的研究已经提出了多巴胺，HPA 轴，负反馈抑制补偿和五羟色胺作用失常等假说，同时遗传基因与社会心理因素也与疲劳的产生密不可分。
1疲劳的定义疲劳(fatigue)是日常生活中非常普遍的现象,自上个世纪就已经引发了人类的广泛关注，但是目前国内外对疲劳并没有一种统一的定义。
1982年第五届国际运动生物化学会议中提出:疲劳是指躯体在生理活动过程中不能开始或持续某一特定强度的活动状态。
从临床角度来说,疲劳是指在开展或维持随意活动过程中出现功能障碍的一种表现[4]。
这一说法自提出以来得到国际的广泛认可。
疲劳既是人体自我调节时的一种生理表现,同时又是某些疾病状态下，作为症状出现的一种病理结果,其复杂的临床表现和机制就注定了疲劳研究的漫漫之路。
2疲劳的机制假说目前疲劳的产生机制以以下4个学说角度颇受认可，主要与多巴胺，HPA 轴功能紊乱，机体负反馈抑制补偿，五羟色胺作用失常相关。
2.1多巴胺能参与的奖励机制.多巴胺是中枢神经系统的参与情绪调节的重要神经递质之一，对积极情绪调节有重要作用,从而达到缓解疲劳目的[5].Boksem 和Tops [6]认为:摘要：随着现代社会的迅速发展，疲劳已经成为21世纪降低人类生活质量和影响人类健康的重要原因,已经引起了人们的广泛关注，并成为专家研究热点。
疲劳相关机制的研究对人类生活质量的提高有着重要意义。
疲劳作为一种感觉，不仅仅是中枢系统功能紊乱的单纯作用引起的，还涉及从机体感受器经脊髓、中枢神经、大脑特定功能区,最终到达终端线粒体的一个链式反应,其作用机制相当复杂。
本文通过对以后疲劳机制研究进行一综述，希望从疲劳产生角度出发为缓解疲劳提高人类生存质量做出一些帮助。
关键词：疲劳；生物学机制；健康中图分类号:R255.5文献标识码:A 文章编号:2096-4390(2019)23-0050-02（转下页）50--2019.23科学技术创新欣慰感(liking)、动机(wanting)、获得方法(learning)等三个方面作为机体情绪调节的奖励作用可对人体情绪达到积极效应，而起到抗疲劳的作用。
大脑率先对信息进行分析和整合,并整合出该事件奖励和付出比例关系。
当事件分析结果预计耗能高而奖励获得少时,多巴胺的功能就会降低,从而导致动机减弱,机体选择能量保留从而使得机体注意力、应变能力等功能的降低,同时引发大脑产生厌倦感,即出现了疲劳症状。
但若大脑对某事件分析结果为奖励回报较高时,多巴胺活动就会相应增强,产生积极效应，那么疲劳感则不会出现或出现表现相对较轻。
2.2HPA轴紊乱。
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)是人体感受压力的主要感应系统,皮质醇可作为压力升高的阳性指标[7]。
当机体突然处于压力、失眠等不良精神因素的作用下，促皮质素释放因子水平增多，促肾上腺皮质激素水平升高,引起皮质醇增多,从而产生抑郁的负性情绪，相反的当人体处于优良环境时，HPA轴兴奋性减弱,进而导致动机减弱。
2.3负反馈抑制而产生的补偿效应。
当躯体过度负荷时,就会诱发机体负反馈系统以保护调节从而保护机体.但当疲劳产生时,负反馈系统的作用就会受到抑制[8]，当机体自我感知工作过度负荷,随之工作效率下降,就会引起中枢神经系统对负反馈调节得抑制以使机体持续工作从而补偿下降的工作效率,进而引发机体疲劳感。
2.4五羟色胺调控作用失常。
五羟色胺(5-H T)是一种中枢神经系统普遍的神经递质，在人体睡眠、情绪和精神活动等方面起着重要的作用[9]。
目前将五羟色胺合成过程中的限速酶色氨酸氢化酶(T PH)作为中枢5-H T能神经元的特异性标志。
且已经研究证实，高浓度的T R P可引起中枢神经系统内5-H T 含量升高，引发机体疲劳[10]。
3疲劳的遗传易感性2009年，循证医学已证实慢性疲劳和遗传基因确实存在相关性[11]目前已研究涉及的疲劳相关基因已多达188个[12]。
如ATP5J2,COX5B,DBI等上调基因；PSMA3,PSMA4编码蛋白酶体亚组;HINT编码蛋白激酶抑制剂等等[13]。
这也提示我们机体易疲劳可能。
与家族史有关，为疲劳预防和缓解提供一些新的思路。
同时，可以通过筛选疲劳的易感基因,选择基因调节靶点,指定相关靶向药物从而制定易疲劳缓解及治疗方案。
4疲劳与社会心理因素人体持续处于某一特定、厌倦的环境时,就会不自主地产生疲劳感,例如社会工作中长期不变的工作环境[14]，在某种程度上，社会中某些环境无形中已经给人体带来了疲劳感。
除此之外，长期的工作压力可作用于中枢促皮质素释放因子受体和肾上腺素能受体,引起中枢产焦虑等其他精神心理学的不良感觉此种社会因素及心理相关因素共同作用而引起机体疲倦。
5结论随着社会经济发展，疲劳发生率日渐增高,影响日益严重，也随之使人类健康受到了一定威胁，吸引了社会及诸多研究者的目光.通过此篇文章我们希望基于疲劳产生机制的综合分析为目前临床疲劳的预防和诊断做出一些帮助。
但是，疲劳临床表现多样且伴随定义的不统一性，及给人体带来的多种多样的不适感。
我们对疲劳的前期预防和有效减缓扔无明确疗法，需要进一步的研究，才能应用于临床实践从而一定程度上提高人类生存健康质量。
参考文献[1]Watanabe Y,Evengrd B,Natelson B H,et al.Preface and mini-review.In:Kuratsune H,ed.Fatigue Science for Human Health. Berlin:Springer,2008.5-11[2]Bleijenberg G,Knoop H.Chronic disabling fatigue in adolescents.Am J Psychiatry,2013,170:459-461[3]Ishii A,Tanaka M,Y amano E,et al.The neural substrates of physical fatigue sensation to eval-uate ourselves:a m agnetoencephalography study[J].Neuroscience,2014,261(7):60-67 [4]A bhijit Chaudhuri,Peter O Behan.Fatigue in neurological disorders[J].The Lancet,2004,363:978-988[5]Hauber W.Dopamine release in the prefrontal cortex and striatum:temporal and behavioural aspects.Pharmacopsychiatry, 2010,43:32-41[6]Boksem M A,Tops M.Mental fatigue:costs and benefits.Brain Res Rev,2008,59:125-139[7]Kempke S,Luyten P,De Coninck S,et al.Effects of early childhood trauma on hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA)axis function in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Psychoneuroendocrinology,2015,52:14-21[8]Nakagawa S,Sugiura M,Akitsuki Y,et pensatory effort parallels midbrain deactivationduring mental fatigue:an f MRI study.PLo S One,2013,8:566[9]Nirogi R V S,Badange R K,Kandukuri K K,et al.茁-(1-M ethylpiperidin-4-yl)m ethyl]arylsulfonyl]-1H-indoles:Synthesis,SA R and biological evaluation as a novel class of5-HT6 Receptor Antagonists[J].Journal of Chemical Sciences,2015,127 (3):439-445[10]Eric A,Newshohe,Eva Blomstrand.Branched-Chain Am ino A cids and Central Fatigue[J].T he Journal of Nutrition,2006,136: 274-276[11]Fang H,Xie Q,Boneva R,et al.Gene expression profile exploration of a large dataset on chronic fatigue syndrome. Pharmacogenomics,2006,7:429-440[12]R?nnb?ck L,Hansson E.On the potential role of glutamate transport in mental fatigue.J Neuroinflammation,2004,1:22 [13]Mashiko T,Umeda T,Nakaji S,et al.Position related analysis of the appearance of and relationship between post-match physical and mental fatigue in university rugby football players. Br J Sports Med,2004,38:617-621[14]Ishii A,Karasuyama T,Kikuchi T,et al.The neural mechanisms of re-experiencing mental fatigue sensation:a magnetoencephalography study.PLo S One,2015,10:e0122455通讯作者：李少春。