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动脉导管未闭（PDA）作者：康素玲单位：焦作市人民医院动脉导管未闭（PDA）即降主动脉与肺动脉之间存在异常通道，是一种常见的先天性心脏病，多见于早产儿。
【病理改变】动脉导管在胎儿时期是重要的通道，连接主动脉和肺动脉，使得肺动脉内富含氧气和营养物质的血液大部分通过动脉导管进人降主动脉，供应盆、腹腔及下肢。
胎儿出生后，肺循环阻力迅速降低，动脉导管功能性关闭，肺动脉和主动脉之间无血流相通，一般三个月左右动脉导管被纤维组织代替形成动脉韧带，从而完全关闭。
若半年后，动脉导管持续存在，即形成动脉导管未闭。
动脉导管分三型：1.管型：导管两端口径一致，导管较长；2.窗型：导管极短，口径较宽，宽度大于长度；3.哑铃型：导管中间细，两端粗；4.动脉瘤型：导管两端细，中间宽。
血流动力学改变：主动脉的压力无论收缩期还是舒张期均明显高于肺动脉，所以主动脉内的血液会持续进入肺动脉内，并且速度较高，无肺动脉高压时，分流速度一般超过3m/s。
降主动脉内的血液一部分供应盆、腹腔及下肢，一部分通过动脉导管进入肺动脉，使得肺循环血流量增加，左心回血量增加，左心房室增大；长期分流，使得肺小血管痉挛、硬化，阻力增加，形成肺动脉高压，进而引起右心增大、肥厚，当肺动脉压接近或超过主动脉压时，就会出现双向分流或右向左分流，病人出现紫绀，此时称Eisenmenger综合征。
异常交通—动脉水平的左向右分流（双期）—肺循环血流量增多—左心回心血量增加—左心容量负荷过重—左心增大—长期，肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心肥厚、增大—双向分流或右向左分流【超声改变】一二维及M型超声：图1 左室长轴切面显示左室形态饱满（左室大）。
图2 M型超声显示：左室内径增大，室壁厚度、运动幅度、收缩期增厚率均正常，心功能正常。
图3大动脉短轴显示降主动脉与左右肺动脉分叉处可见导管回声，准确测量导管的长和宽，为封堵术提供参考。
二多普勒超声：图4 大动脉短轴彩色多普勒显示：肺动脉内可见来自降主动脉的五彩血流，沿肺动脉外侧壁走形。
一，动脉导管未闭1，在学习动脉导管未闭前必须先掌握胎儿的血液循环解剖胎儿的动脉血完全来自母体胎盘的脐静脉（以胎儿的心脏为起点，出心为动脉，进心为静脉），通过静脉导管（与动脉导管名字相伴，是连接脐静脉与下腔静脉之间的血管），进入下腔静脉，汇入右心房，这一股动脉血液三分之二通过卵圆孔进入左心房，到左心室，通过主动脉射出心脏，供应头颈上肢。
头颈上肢循环后的静脉血通过上腔静脉回流到右心房，这股静脉血液和来自下腔静脉的完全动脉血液汇合进入右心室，通过肺动脉射出心脏，大部分的血液通过动脉导管进入降主动脉，供应腹部盆腔下肢。
降主动脉的髂内动脉分出脐动脉进入胎盘，进行物质交换其中还有一部分的血液进入肺动脉分支，通过肺静脉回到左心房，这部分血液进入到左心室，通过主动脉射出；另外一部分血液是下肢盆腔腹部的血液回流到下腔静脉进入右心房。
,2，掌握动脉导管闭合机制（1）动脉导管闭合的解剖生理机制：动脉导管的结构与主动脉及肺动脉均不相同，大部分的组织是螺旋状排列的平滑肌，当其收缩时候，可以保证导管的长度不变，管腔的直径缩小，使导管内膜对合。
但是前提需要动脉导管内弹力纤维层发生断裂，然后形成局部内膜垫，如果这两个前提没有发生，动脉导管就无法关闭。
（2）影响动脉导管平滑肌收缩的两个重要因素血氧浓度和前列腺素，前者是促进作用，后者是抑制作用早产儿的动脉导管壁对于高氧的敏感度低，对于前列腺素的敏感度高，所以早产儿的动脉导管发生率高（3）正常新生儿动脉导管纤维化的解剖闭合（真正意义上的闭合）的时间生后2-3周，动脉导管未闭患者在一岁后闭合的可能性极小3.病理解剖（1）动脉导管位置动脉导管位于主动脉峡部和肺动脉分叉偏左肺动脉侧。
主动脉峡部：主动脉缩窄段病变的部位绝大多数（95％以上）在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，亦即主动脉峡部主动脉峡部（2）正常动脉导管长度及直径内径是3.5mm，外径5-6mm，长度1.25cm（3）未闭动脉导管解剖形态分类及各个特点管形、漏斗形、窗形和动脉瘤形管形：多为中小导管，手术中分离结扎困难小漏斗形：最多见的1种，导管的主动脉端显漏斗样膨大，向肺动脉侧变细，最细的动脉导管颈部靠近肺动脉，是分离后结扎的部位窗形：较少见，多为巨大导管合并肺动脉高压，管壁薄，手术难度大，分离过程引起破裂，导致大出血的机会较多动脉瘤形：不多见，导管总部显瘤样膨大，壁薄，手术中应该小心（4）动脉导管三角前界为左膈神经，后界为左迷走神经，下界为左肺动脉，三角内有动脉导管、左喉返神经、心浅丛。
