动脉导管未闭9详解

动脉导管未闭（PDA）作者：康素玲单位：焦作市人民医院动脉导管未闭（PDA）即降主动脉与肺动脉之间存在异常通道，是一种常见的先天性心脏病，多见于早产儿。

【病理改变】动脉导管在胎儿时期是重要的通道，连接主动脉和肺动脉，使得肺动脉内富含氧气和营养物质的血液大部分通过动脉导管进人降主动脉，供应盆、腹腔及下肢。

胎儿出生后，肺循环阻力迅速降低，动脉导管功能性关闭，肺动脉和主动脉之间无血流相通，一般三个月左右动脉导管被纤维组织代替形成动脉韧带，从而完全关闭。

若半年后，动脉导管持续存在，即形成动脉导管未闭。

动脉导管分三型：1.管型：导管两端口径一致，导管较长；2.窗型：导管极短，口径较宽，宽度大于长度；3.哑铃型：导管中间细，两端粗；4.动脉瘤型：导管两端细，中间宽。

血流动力学改变：主动脉的压力无论收缩期还是舒张期均明显高于肺动脉，所以主动脉内的血液会持续进入肺动脉内，并且速度较高，无肺动脉高压时，分流速度一般超过3m/s。

降主动脉内的血液一部分供应盆、腹腔及下肢，一部分通过动脉导管进入肺动脉，使得肺循环血流量增加，左心回血量增加，左心房室增大；长期分流，使得肺小血管痉挛、硬化，阻力增加，形成肺动脉高压，进而引起右心增大、肥厚，当肺动脉压接近或超过主动脉压时，就会出现双向分流或右向左分流，病人出现紫绀，此时称Eisenmenger综合征。

异常交通—动脉水平的左向右分流（双期）—肺循环血流量增多—左心回心血量增加—左心容量负荷过重—左心增大—长期，肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心肥厚、增大—双向分流或右向左分流【超声改变】一二维及M型超声：图1 左室长轴切面显示左室形态饱满（左室大）。

图2 M型超声显示：左室内径增大，室壁厚度、运动幅度、收缩期增厚率均正常，心功能正常。

图3大动脉短轴显示降主动脉与左右肺动脉分叉处可见导管回声，准确测量导管的长和宽，为封堵术提供参考。

二多普勒超声：图4 大动脉短轴彩色多普勒显示：肺动脉内可见来自降主动脉的五彩血流，沿肺动脉外侧壁走形。

一，动脉导管未闭1，在学习动脉导管未闭前必须先掌握胎儿的血液循环解剖胎儿的动脉血完全来自母体胎盘的脐静脉（以胎儿的心脏为起点，出心为动脉，进心为静脉），通过静脉导管（与动脉导管名字相伴，是连接脐静脉与下腔静脉之间的血管），进入下腔静脉，汇入右心房，这一股动脉血液三分之二通过卵圆孔进入左心房，到左心室，通过主动脉射出心脏，供应头颈上肢。

头颈上肢循环后的静脉血通过上腔静脉回流到右心房，这股静脉血液和来自下腔静脉的完全动脉血液汇合进入右心室，通过肺动脉射出心脏，大部分的血液通过动脉导管进入降主动脉，供应腹部盆腔下肢。

降主动脉的髂内动脉分出脐动脉进入胎盘，进行物质交换其中还有一部分的血液进入肺动脉分支，通过肺静脉回到左心房，这部分血液进入到左心室，通过主动脉射出；另外一部分血液是下肢盆腔腹部的血液回流到下腔静脉进入右心房。

,2，掌握动脉导管闭合机制（1）动脉导管闭合的解剖生理机制：动脉导管的结构与主动脉及肺动脉均不相同，大部分的组织是螺旋状排列的平滑肌，当其收缩时候，可以保证导管的长度不变，管腔的直径缩小，使导管内膜对合。

但是前提需要动脉导管内弹力纤维层发生断裂，然后形成局部内膜垫，如果这两个前提没有发生，动脉导管就无法关闭。

（2）影响动脉导管平滑肌收缩的两个重要因素血氧浓度和前列腺素，前者是促进作用，后者是抑制作用早产儿的动脉导管壁对于高氧的敏感度低，对于前列腺素的敏感度高，所以早产儿的动脉导管发生率高（3）正常新生儿动脉导管纤维化的解剖闭合（真正意义上的闭合）的时间生后2-3周，动脉导管未闭患者在一岁后闭合的可能性极小3.病理解剖（1）动脉导管位置动脉导管位于主动脉峡部和肺动脉分叉偏左肺动脉侧。

主动脉峡部：主动脉缩窄段病变的部位绝大多数（95％以上）在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，亦即主动脉峡部主动脉峡部（2）正常动脉导管长度及直径内径是3.5mm，外径5-6mm，长度1.25cm（3）未闭动脉导管解剖形态分类及各个特点管形、漏斗形、窗形和动脉瘤形管形：多为中小导管，手术中分离结扎困难小漏斗形：最多见的1种，导管的主动脉端显漏斗样膨大，向肺动脉侧变细，最细的动脉导管颈部靠近肺动脉，是分离后结扎的部位窗形：较少见，多为巨大导管合并肺动脉高压，管壁薄，手术难度大，分离过程引起破裂，导致大出血的机会较多动脉瘤形：不多见，导管总部显瘤样膨大，壁薄，手术中应该小心（4）动脉导管三角前界为左膈神经，后界为左迷走神经，下界为左肺动脉，三角内有动脉导管、左喉返神经、心浅丛。

动脉导管未闭名词解释
动脉导管未闭是一种心脏病，它发生于宝宝刚出生的几个星期内。

在
正常情况下，动脉导管是一个关键的胚胎发育阶段的结构，它提供了
胎儿心脏与母亲体内氧气的交换。

然而，在宝宝出生后，动脉导管应
该关闭以保持正常的心脏功能。

如果这个过程没有完成，则称为动脉
导管未闭。

动脉导管未闭经常被简称为PDA。

该疾病在出生时被发现，通常是因
为新生儿出现呼吸困难、发凉的皮肤和哭声低沉。

此外，医生也可以
在体检和心脏超声检查中发现该疾病。

在未治疗的情况下，动脉导管未闭可以导致严重的并发症，包括肺动
脉高压和心力衰竭。

因此，医生通常会建议宝宝尽快接受治疗。

治疗
方法包括手术和医疗治疗，通常可以很好地控制并预防并发症的发生。

总结起来，动脉导管未闭是一种心脏病，它发生于新生儿出生后不久，如果不治疗，可以导致严重的并发症。

治疗包括手术和医疗治疗，可
以控制并预防并发症的发生。

做好预防和早期诊断和治疗是至关重要的。

健康知识之动脉导管未闭动脉导管连接主动脉弓的降部与肺总动脉或左肺动脉之间，若出生后1年此导管未闭，则称动脉导管未闭。

可分导管型、窗型和漏斗型。

它使主动脉血经未闭的导管进入肺动脉，造成肺血流量增加，可发生肺动脉高压。

临床表现1．症状与分流量有关，较轻者无症状，重者症状与上述的先心病一样，可并发肺部感染与感染性心内膜炎。

2．体征在胸骨左缘第2肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音，多半有震颤，当肺血流量超过体循环1倍以上时，在心尖区可闻及舒张期杂音，脉压增宽。

3．特殊检查（1）心电图：可正常，也可表现为左心室或双室肥厚，左心房肥大。

（2）超声心动图：可探见未闭的动脉导管，多普勒超声可见动脉导管与肺动脉内有连续性高速湍流（左至右分流），左室左房扩大，肺动脉增宽。

（3）胸片：肺血增多，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸起，左室增大。

诊断与鉴别诊断1．诊断根据上述杂音与超声心动图所见可作出诊断。

2．鉴别诊断（1）主肺动脉隔缺损：杂音最响部位位于第1肋间且向右。

超声心动图可见肺总动脉主动脉增宽，其间有缺损。

（2）主动脉窦瘤破入右心室：杂音与动脉导管未闭相似，但病人发病突然，常伴有心悸、胸痛症状。

治疗原则1．手术治疗应本病易并发感染性心内膜炎，故应争取尽早手术。

一般首选非手术介入封堵治疗。

只要掌握好适应证，介入封堵手术的安全性成功率较高。

经典手术可采用结扎或切断缝合导管。

伴有严重肺动脉高压、右向左分流者禁忌手术。

2．内科治疗同上述，预防感染性心内膜炎。

预后除少数患者未闭的导管分流量大且已失去手术机会者可发生肺动脉高压、心力衰竭外，一般预后均较好。

小结：主动脉血---进入肺动脉（连续性杂音）。