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08 诊断学 出血与血栓性疾病的实验诊断 课件

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人卫第八版《诊断学》实验诊断学止血与血栓

人卫第八版《诊断学》实验诊断学止血与血栓
• 2nd critical component of hemostasis • Produced in the BM through phases • 2-4µm, Younger plts larger than older ones. • No nucleus, cytoplasm light blue, red-purple granules. • Very sensitive cells, respond to minimal stimulation. Stronger
人卫第八版《诊断学》实验 诊断学止血与血栓
止血与血栓检测
EXAMINATION OF HEMOSTASIS & THROMBOSIS
山东大学医学院 诊断学研究所 钟 宁 黄涛
CONCEPT
1.Principle of Hemostasis
2.Classification of Bleeding Disorders
增多等
2. AT-III：A 增高：急性出血期，口服抗凝药物 减低：先天或获得性AT-III缺乏，DIC, 血栓性疾病等
（五）纤溶系统的检测
1. D二聚体（D-Dimer）
1） D-二聚体是纤维蛋白单体经 活化因子XIII交联后，再经纤溶 酶水解所产生的一种特异性降解 产物，是一个特异性的纤溶过程 标记物。 2）D-二聚体是深静脉血栓(DVT) ，肺栓塞(PE)，弥漫性血管内凝 血(DIC)的关键指标。
实验室检查
（一）血管壁的检测 CRT，BT （二）血小板的检测 PLT （三）凝血因子的检测 CT,APTT,PT （四）抗凝物质的检测 TT，AT-III （五）纤溶系统的检测 3P, D-dimer
（一）血管壁的检测
1.毛细血管抵抗力试验（CRT）：又称毛细血管抵抗力试验或束臂试验 Capillary fragility(resistance) test, CFT/CRT 【原理】给毛细血管一定的压力，观察其完整性及脆性。 【临床意义】 1) 血管壁结构或（和）功能异常，如过敏性紫癜。 2) 血小板量和（或）质异常，如原发或继发性血小板减少症；原发性血小 板增多症。 3) von Willebrand disease,vWD。 4) Vitamin C 缺乏症、败血症等。

诊断学出血与血栓性疾病的实验诊断课件

诊断学出血与血栓性疾病的实验诊断课件

活化血小板
Blood clotting course 凝血过程
血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状 态的过程，也简称为凝血。
凝血过程基本上是一系列凝血因子有限 水解的过程，凝血过程一旦开始，各个 凝血因子便一个激活另一个，形成一个 “瀑布”样的反应链直至血液凝固。
内源性凝血途径（intrinsic pathway):由 于血液接触异物表面或负电荷物质如心血管 内膜受损或血液抽出置于玻璃管内，只靠血 液本身的各种凝血因子就可完成的血液凝固 过程。
活化部分凝血活酶时间
activited partial thrombplastin time，APTT
适应证
–内源凝血途径因子异常的筛查 –异常抗凝物增多的筛查 –普通肝素抗凝治疗的监测 –vWF 异常的筛查
参考范围
–一般为30~45s，>对照血浆10s有意义
APTT 测定的临床意义
临床意义
活动性静脉血栓
肺栓塞
2.0-4.0
3.0
复发性静脉血栓的预防
动脉血栓栓塞的预防 心脏换瓣术后
3.0-4.5
3.5
肝素治疗监测
APTT， 普通肝素 5000-10000u/24hr, 不测 10000u/24hr, APTT延长至正常参考值的1.5-1.7倍 10000u-30000u/24hr, APTT延长至正常参考值的1.5-2.5倍
如何监测口服抗凝药
PT 为首选指标 维持PT在正常对照值的1.5-2.0倍
应用INR值(国际标准化比率) 作为监测指标：INR 2.0~3.0
不同情况抗凝治疗适宜的INR范围
INR范围 INR靶值
术前2周或术中口服抗凝药 1.5-3.0 原发或继发静脉血栓的预防 2.0-3.0

实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查课件

实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查课件

实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
14
血小板检查
2.血小板平均容积和血小板分布宽度
血小板平均容积（MPV）代表单个血小板的平均容积； 血小板分布宽度（PDW）表示血液中血小板大小的离 散度。
[参考值] ： MPV为7～11fl；
PDW为15％～17％。
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
坏，如有血小板自身抗体（原发性血小板减 少性紫癜，系统性红斑狼疮，恶性淋巴瘤）、 过敏性药物损伤（奎宁、磺胺药）、病毒感
小板减少。通
染（上呼吸道炎症、风疹）、血小板同种抗
常血小板数在
体（新生儿血小板减少症、输血后血小板减
50 X 109/L 以下， 少症）；②消耗亢进（DIC，血栓性血小板
患者即有出血
2
血栓与止血障碍的检查
生理状态下，血液中有少量纤维蛋白生成，并 覆盖在血管内膜上，保护血管内皮，与正常的 血小板数量和质量，共同担负维持血管壁的完 整性的作用。同时生成的纤维蛋白又被纤维蛋 白溶酶所溶解，凝血与纤溶处于动态平衡状态， 保持机体不至出血，也无血栓形成，血液呈流 体状态而循环于周身。当这种平衡失调时，便 可招致出血不止或形成栓塞。
等。
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
10
血小板检查
1.血小板计数 2.血小板平均容积和血小板分布宽度 3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查 4.血小板膜糖蛋白（GP）检查 5. 血块收缩（退缩）试验（CRT）
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
11
血小板检查
1.血小板计数: 【参考值】
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
7
血管壁检查
1、毛细血管抵抗力试验

诊断学基础出血与血栓疾病检查ppt课件

诊断学基础出血与血栓疾病检查ppt课件
2019 17
• D-二聚体定性试验 • 【原理】D-二聚体(D-dirner，D-D)是交联纤维蛋 白降解产物之一，为继发性纤溶特有的代谢物。 抗D-D单克隆抗体包被于胶乳颗粒上，受体血浆 中如果存在D-二聚体，将产生抗原-抗体反应，胶 乳颗粒发生聚集现象。 • 【参考值】胶乳颗粒比阴性对照明显粗大者为阳 性，正常人为阴性。 • 【临床意义】 D-D阴性是排除深静脉血栓(DVT) 和肺血栓栓塞(PE)的重要试验，阳性也是诊断 DIC和观察溶血栓治疗的有用试验。凡有血块形 成的出血，本试验均可阳性，故其特异性低，敏 2019 感度高；但在陈旧性血块时，本试验又呈阴性。 18
2019
-
19
• 【临床意义】 • 1．血液黏度增高 见于冠心病、心肌梗死、 高血压病、脑血栓形成、糖尿病、高脂血 症、恶性肿瘤、肺源性心脏病、真性红细 胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋 白血症、烧伤等。 • 2．血液黏度减低见于贫血、重度纤维蛋白 原和其他凝血因子缺乏症。
2019 20
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第三章 出血与血栓疾病检查
2019
-
1
第一节 常用出血与血栓疾病的筛选实验
• 一、一期止血缺陷筛选实验 • 是指血管、血小板异常所引起的止血功能 缺陷。 • 血小板计数：150-350×109/L • 出血时间：将皮肤刺破后，让血液自然流 出到血液自然停止所需的时间称为出血时 间(bleeding time，BT)。
BT
• 二、二期止血缺陷筛选实验 • 二期止血缺陷是指血液凝固和抗凝功能异 常所引起的止血功能缺陷。 • (一)活化的部分凝血活酶时间测定 • 在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶时 间(activated partial thromboplas-tin time， APTT)试剂(接触因子激活剂和部分磷脂)和 Ca2＋后，观察血浆凝固所需要的时间。它 是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛 选试验。

实验诊断学课件 出血、血栓与止血障碍的检查ppt课件

实验诊断学课件 出血、血栓与止血障碍的检查ppt课件
IgG型血小板抗体有两种形式：①已经与血小板膜 相结合者称为血小板膜结合IgG（PAIgG）；②在血液 中呈游离状态者称为血小板待结合IgG（PBIgG）。通 常多用 ELISA法对PAIgG作定量检查。
.
17
血小板检查
3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查
【参考值】PAIgG 0～78.8ng／107血小板
生理状态下，血液中有少量纤维蛋白生成，并 覆盖在血管内膜上，保护血管内皮，与正常的 血小板数量和质量，共同担负维持血管壁的完 整性的作用。同时生成的纤维蛋白又被纤维蛋 白溶酶所溶解，凝血与纤溶处于动态平衡状态， 保持机体不至出血，也无血栓形成，血液呈流 体状态而循环于周身。当这种平衡失调时，便 可招致出血不止或形成栓塞。
.
10
血小板检查
1.血小板计数 2.血小板平均容积和血小板分布宽度 3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查 4.血小板膜糖蛋白（GP）检查 5. 血块收缩（退缩）试验（CRT）
.
11
血小板检查
1.血小板计数: 【参考值】
（100～300）X 109/L
.
12
血小板检查
[血小板计数的临 床意义]
小板减少。通常 （上呼吸道炎症、风疹）、血小板同种抗体
血小板数在50 X （新生儿血小板减少症、输血后血小板减少
109/L 以下，患
症）；②消耗亢进（DIC，血栓性血小板减
者即有出血症状。
少性紫癜）；③血小板自身异常（先天性血 小板减少症）
3）血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti 综合征)、血液受到稀释（输入大量库存血 或大量血浆）。
出血、血栓与止血障碍的检查
侯治富
吉林大学 白求恩医学部 第三临床医学院 实验诊断教研室

实验诊断出血与血栓性疾病PPT医学课件

实验诊断出血与血栓性疾病PPT医学课件
thromoplatin time，APTT） ? 凝血酶时间（Thrombin time，TT） ? 纤维蛋白原测定（FIB）
二、一期止血缺陷筛选实验 （一）血小板计数及其临床意义
? 血小板减少
? 血小板生成障碍 ? 血小板破坏增多 ? 血小板消耗过多 ? 血小板分布异常
? 血小板增多
? 原发性增多 ? 反应性增多
出血时间（ BT ）延长的临床意义：
1.PLT减少：原发、继发性血小板减少性疾病 2.血小板增多：原发、继发性血小板增多性疾病； 3.血小板功能异常：遗传性、获得性血小板功能缺 陷症 4.血管性血友病（vWD）; 5. 药物影响：如服用抗血小板药，抗凝药、抗血 栓药。
三、二期止血缺陷筛选 活化部分凝血活酶时（APTT ）
（二）出血时间（Bleeding time，BT）测定
? 参考范围
? Ivy法：2~6min，＞7 min为 延长。
? BT测定器法：2.3~9.5 min， ＞10 min为延长。
? Duke法：已淘汰
? 临床意义
? Bleeding time延长 ? Bleeding time正常 ? Bleeding time缩短
? 抗凝：109 mmol/L 枸橼酸钠抗 凝，血液与抗凝剂为 9：1，轻轻 混匀。
? 运送：室温（ 20 ± 5℃）保存， 最好立即送检，时间应不超过 2 小时。
? 标本不能有溶血、脂血标本。
出血性疾病的筛查试验
? 出血时间（ Bleeding time ， BT） ? 血小板计数（ platelet count, PLT） ? 凝血酶原时间（ Prothrombin time， PT） ? 活化部分凝血活酶时间（Activated partial

血栓与出血检查 PPT课件


Tests of thrombus and haemostasis
2018/11/3 10
血栓和止血检查
四、 纤维蛋白溶解系统 (Fibrinolytic system)：
溶解血凝块
组成：
•纤溶酶（原）： plasminogen被激活成plasmin才能发挥作用。 •纤溶酶原激活物：t-PA、u-PA •纤溶抑制物：α2-抗纤溶酶
Principle：对毛细血管施加压力，观察血管壁有无新出血点。
影响因素：
1.血管壁 2.血小板 3. 血浆vWF (von Willebrand factor)
Tests of thrombus and haemostasis
2018/11/3 19
血栓和止血检查
Tests of thrombus and haemostasis
Tests of thrombus and haemostasis
2018/11/3 37
血栓和止血检查
Clinical
1．PT延长
significance
①先天性凝血因子I、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏；
获得性缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、DIC晚期 ②口服抗凝剂、异常抗凝物等。 2．PT缩短 DIC早期，心肌梗死、脑血栓，不敏感。 3．INR是用于监测口服抗凝药的首选指标
Tests of thrombus and haemostasis
2018/11/3 34
血栓和止血检查
六、血浆凝血酶原时间测定
p133
（prothrombin time, PT）
组织凝血活酶（含TF） Principle 血浆 Ca2+ 凝固时间
影响因素：血浆中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ

诊断学-出血、血栓与止血检测PPT

2 参考值 < 5mg/L
3 临床意义
增高见于原发纤溶、DIC、恶性肿瘤、肝 脏（肾脏）疾病、肺梗死、溶栓治疗、 白血病、移植排斥反应
四 血浆D-二聚体（DD）测定 1 原理 受检血浆＋DD抗体 2 参考值 凝集法阴性；ELISA <200μg /L 3 临床意义 ① DD是纤溶酶作用于交联纤维蛋
1 定义
被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血 液凝固所需时间
2 原理
TF
凝血酶原
凝血酶
凝块形成
Ⅶ
Ca2+
纤维蛋白原 纤维蛋白
主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同 时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常
3 参考值 11~13s，与正常对照 ＞3s以上才有临床意义
4 临床意义
第三章 出血、血栓与 止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为
1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B ，因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、Leabharlann 子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝 损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、 纤维 蛋白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进：FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
CT缩短见于 血液高凝状态，血栓性疾病
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。

出血与血栓的实验诊断课件

生理状态下血液中含量甚微 最重要的抗凝作用是增强AT-Ⅲ和
HC-Ⅱ效应
（三）纤维蛋白溶解系统
（fibrinolysis，纤溶系统） 最重要的生理性抗凝系统
主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管 内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅
纤溶酶原
XIIa PK
＋
纤溶酶
＋
u-PA t-PA
纤维蛋白原
① 包膜 磷脂
如：GPIa Ib IIb Ⅲa Ⅸ ① 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2
(TXA2 )、血小板 活化因子等 ② 提供催化表面（PF3）
（一）静态下血小板形态
②膜下：微管与微丝框架 变形 活化 ③胞浆：血栓收缩蛋白 血凝块缩小、加固 三种特殊颗粒：
-颗粒、致密颗粒、溶酶体
血管受损
血
小
径Ⅰ
参与因子
筛选试验
外源 Ⅲ,Ⅶ,Caห้องสมุดไป่ตู้+
内源 Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ca2+
共同 Ⅴ,Ⅹ,Ⅱ,Ⅰ,Ca2+ ⅩⅢ
PT APTT TT
四 、正常抗凝及纤溶系统
（一）细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬 凝血过程有关 清 除 物质和产物
（二）体液抗凝机制
血液中存在多种抗凝物质及抗凝系统 1．抗凝血酶III（antithrombin III，AT-III）
① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 抗凝及纤溶系统异常 ⑤ 循环中凝血及抗凝物质增加 ⑥ 综合因素
止凝血障碍的实验检查
一、毛细血管抵抗力试验
(capillary resistance Test, CRT)
又称毛细血管脆性试验或束臂试验
[原 理]

血栓性疾病及实验诊断ppt课件


预防血栓药物大多未作监测：如阿司匹林
30
血栓性疾病研究展望
预防是研究的重要方向 预防药物的开发
-促血管生长因子 -自体干细胞移植心肌梗死 -强调合理饮食和锻炼的重要性
31
血栓性疾病的诊断
32
血栓性疾病的诊断概要
血栓性疾病多为获得性-为并发症 血栓性疾病的诊断包括两方面
-是否有血栓栓塞-实验室和影响学检查 -是什么引起的-原发疾病的诊断
Normal
Fibrin clot
Tissue Damaged Vascular Injury
Activated
Plasminogen Activator Activated
Fibrinolysis
D-dimer
Good d-dime42r
“Good”& “Bad” D-
Intravascular
DIC的发生有更为复杂的病 理过程
24
血栓性疾病发病率变化趋势
上世纪80年代前：欧美冠心病发病率不断增加
80年代至今：心脑血管疾病死亡率明显降低
-戒烟、戒酒
-倡导运动
-限制脂肪摄入
-防治糖尿病、高血压
形势严峻啊！
-长期服用抗血小板药物
我国各种心、脑血管疾病发病率呈上升趋势
-3亿烟民，1.1亿HBP，1亿多血脂异常
14
深静脉血栓的流行病学
DVT是静脉血栓栓塞（VTE）之一 最常见、最重要的VTE 我国特点
无确切的发病率统计资料，一般认为 低于西方国家
15
深静脉血栓(DVT)
静脉血流淤滞,静脉壁损伤,血液呈高凝状态 等原因导致深静脉形成血栓和栓塞。
病变常累及下肢静脉、髂股静脉和肠系膜 静脉等 ，尤其好发于受损的或功能不全的 静脉瓣部位。
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凝血时间测定 凝血酶原时间 活化部分凝血活酶时间 纤维蛋白原定量 凝血酶时间 凝血因子检测 凝血分子标志物检测
我国卫生部(2000)214文件精神
停止使用出血时间测定项目的Duke法，但出血 时间测定这一检验项目不废除。若临床怀疑血 管壁或血小板功能异常所致出血性疾病时，可 使用出血时间测定器法检测出血时间。
活化血小板
Blood clotting course 凝血过程
血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状 态的过程，也简称为凝血。
凝血过程基本上是一系列凝血因子有限 水解的过程，凝血过程一旦开始，各个 凝血因子便一个激活另一个，形成一个 “瀑布”样的反应链直至血液凝固。
内源性凝血途径（intrinsic pathway):由 于血液接触异物表面或负电荷物质如心血管 内膜受损或血液抽出置于玻璃管内，只靠血 液本身的各种凝血因子就可完成的血液凝固 过程。
血浆凝血酶原时间 prothrombin time，PT
适应证
–外源凝血途径因子异常的筛查 –口服香豆素类抗凝药治疗监测 –DIC筛查 –肝功能检查 –维生素K缺乏的监测
血浆凝血酶原时间 prothrombin time，PT
结果报告形式
–PT秒数 大于正常对照3秒以上有临床意义。 –凝血酶原活动度（prothrombin activity ,PA ）
外源性凝血途径（extrinsic pathway):依 靠血管外组织释放的组织因子来启动的血液 凝固过程。
凝血过程的三个阶段：
凝血酶原激活物的生 成
凝血酶的生成 纤维蛋白的生成
Intrinsic pathway Extrinsic pathway
K
HMWK血管损伤Ⅲ ⅦⅫ NhomakorabeaⅫa
第一阶段
第二阶 段
复合物(DD/E)
复合(DY/YD)
出血和血栓性疾病的实验检查
临床表现
–皮肤及粘膜出血、瘀点 –反复出现瘀斑或血肿
选择实验检查项目
–筛查试验 –确诊试验
血管收缩
血小板
血 初 二管 期损 止伤 血
组织因子
XII因子
血栓与止血检验仪器
血液标本采集
采血：清晨、空腹、 静脉采血，一针见血。
抗凝：106 mmol/L枸 橼酸钠抗凝，血液与 抗凝剂为9:1，轻轻 混匀。
抑制fibrinolysis 合成和释放 t-PA、u-PA
Platelet’s conformation and function
血小板的形态结构与功能
Platelet（thrombocyte）的生成 Platelet形态 Platelet membrane glycoprotein
（GP,血小板膜糖蛋白） Platelet的生理功能
PK
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ca2+
Ⅸa Ⅷ
Ca2+
Ca2+ Ⅶ
Ⅲ 凝血活酶
PF3
Common pathway
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa Ⅴ
Ca2+
PF3 Ⅲ Ⅱ
凝血酶
纤维蛋白原
Ⅱa 纤维蛋白单体
ⅩⅢ ⅩⅢa
可溶性纤维蛋白
不溶性纤维蛋白
第三阶段
Cover7.gif
电镜下的血凝块
Cover7.gif
电镜下的血凝块
依赖维生素K的凝血因子
血管壁在止血与抗血栓形成中的作用
止凝血功能 抗血栓形成功能
血管收缩
合成和释放PGI2、No 、
促进platelet粘附、
聚集 、释放
thrombomodulin（TM） 合成粘多糖类anticoagulant
合成和释放tissue factor
促进凝血系统激活 pathway inhibitor, TFPI
II(凝血酶原)：参与共同途径的激活 VII(稳定因子)：参与外源凝血途径的激活 IX(血浆凝血活酶成分 PTC)：
参与内源凝血途径的激活 X：处于内源、外源及共同途径之间
PC
APC
TM+IIa
纤维蛋白溶解系统，简称纤溶系统。是 指纤溶酶原经特异性激活物使其转化为纤 溶酶(PL)，以PL降解纤维蛋白和其他蛋 白质的过程。
–PT比值（ PTR）=被检PT/正常对照PT –国际标准化比值（international Normalized
Ratio， INR）=PTRISI –WHO等国际权威机构规定：对口服抗凝剂的患者
必须使用INR作为抗凝治疗监护的指标。
凝血酶原时间测定prothrombin time, PT
参考范围
t-PA u-PA
Kallikrein
FIIa、ⅩⅢ
凝血酶
纤维蛋白原
非交联纤 维蛋白
因子ⅩⅢ
交联纤维 蛋白
纤
溶
纤
酶
溶
酶
纤 溶 酶
Bβ1-42 Aα极附属物(A、B、C、H)
Bβ15-42 Aα极附属物
X、Y、D、E片段
X’、Y’、D’、E’片段
Aα碎片(A、B、C、H)
碎片X’、Y’、D’、E’ D-二 聚体 γ-二 聚体
–PT：11~14s，>3s 有临床意义 –PA：80% ~ 120% –PTR： 0.8~1.2 –INR：0.8~1.2
临床意义
–PT延长
先天性凝血因子缺陷：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 获得性凝血因子异常：严重肝病、维生素K缺乏症、
DIC等 口服香豆素类抗凝药治疗监测
运送：室温（20 ± 5℃）保存，最好立 即送检，时间应不超 过2小时。
初期止血缺陷的检验
出血时间 Bleeding time，BT 血小板聚集试验
platelet aggregation test，PAgT 血小板膜糖蛋白测定(ELISA法、FCM
法等)
血小板自身抗体测定
凝血(二期止血)功能检测
停止使用凝血时间测定的玻片法和毛细管法， 用部分凝血活酶时间(APTT)或全血凝固时间 (CT，试管法)测定进行替代。
停止使用一般外科手术前的常规出血时间检测， 用活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶 原时间(PT)和血小板计数(PLT)联合检测取代， 如患者临床有出血史可另加出血时间测定器法 进行出血时间检测。
出血与血栓性疾病的实验诊断
主要内容：
血栓与止血的生理基础
出血与血栓性疾病常用实验室检查
血栓与止血实验检查的临床应用
血管壁在止血与抗血栓形成中的作用 血小板的形态结构与功能 凝血与止血功能 纤溶机制
Vessel wall’s function in hemostasis and antithrombosis