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非肥胖性糖尿病小鼠干眼模型的初步建立崔红;李春华;李正日;李承霖;金海燕;任宁;汝新宇;李英俊【摘要】目的:初步建立非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠蒸发过强型干眼模型,通过研究小鼠眼表组织病理变化,初步探讨其作为糖尿病性干眼模型的可行性.方法:选取40只雌性NOD小鼠,NOD小鼠自发糖尿病为实验组,同时选取未自发糖尿病的NOD 小鼠作为正常对照组.实验组NOD小鼠置于40％以下湿度环境,每天皮下注射0.5mg/0.2mL氢溴酸菪胺,并置于可控干燥箱中,每天通风12h,制作蒸发过强型干眼模型.在造模后的第1、7、10、14d采用酚红棉线实验测量泪液分泌量,PAS染色检查结膜杯状细胞形态和数目;在造模后的第10d,进行角膜组织苏木精染色检测角膜上皮变化情况.结果:实验组NOD小鼠泪液分泌量随造模时间而逐渐降低,正常对照组未有明显变化.实验组的结膜杯状细胞体积变大,在造模后的第1d,杯状细胞密度较正常对照组减少(P=0.008),从造模后第7d开始,随时间延长,实验组杯状细胞数量逐渐减少,且较同一时间点正常对照组显著减少(均P<0.001).此外,观察两组第10d的角膜上皮情况,实验组NOD小鼠角膜上皮层变薄,部分角膜上皮细胞变性、基底细胞水肿.结论:初步建立了NOD小鼠干眼模型,其眼表变化与临床上干眼症表现类似.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2019(019)008【总页数】4页(P1293-1296)【关键词】NOD小鼠;糖尿病;干眼症;蒸发过强型干眼模型;结膜杯状细胞【作者】崔红;李春华;李正日;李承霖;金海燕;任宁;汝新宇;李英俊【作者单位】133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科;133000 中国吉林省延吉市,延边大学附属医院眼科【正文语种】中文0引言糖尿病是一种复杂的慢性全身性疾病，是20～74岁人群中最常见的主要致盲原因之一，已成为发展中国家和发达国家日益严重的公共社会问题[1-2]。
单纯环境因素诱导的小鼠干眼模型的开题报告
1.研究背景
干眼症是指眼部表面及/或泪膜因润滑不足等原因，导致眼睛疼痛、疲劳、视力
模糊等症状的疾病。
目前研究表明，环境因素，如空气污染、电脑辐射和空调使用等，是干眼症的主要诱因之一。
因此，建立单纯环境因素诱导的小鼠干眼模型，对探究干
眼症的病理机制和寻找治疗干眼症的方法具有重要意义。
2.研究目的
本研究旨在通过简单的环境因素干预，建立小鼠干眼模型，进一步研究环境因素对干眼症的作用机制。
3.研究方法
3.1 小鼠实验
通过将小鼠暴露于环境污染、电脑辐射和空调干燥等环境因素中，建立小鼠干眼模型。
采用Schirmer实验和荧光素染色检测方法，评估小鼠干眼的程度。
3.2 组织学分析
采用光镜和电镜等方法，对小鼠眼球组织进行形态学和病理学分析。
通过观察角膜上皮细胞、泪腺、结膜等组织的损伤程度，判断小鼠干眼模型的成功建立。
4.研究预期结果
通过本研究建立的小鼠干眼模型，可以深入研究环境因素对干眼症的影响和作用机制，为干眼症的治疗提供新思路和新方法。
同时，为研究干眼症的发病机制和预防
措施，提供重要的研究基础和实验模型。
5.研究意义
本研究对于揭示干眼症的病理机制和筛选治疗手段有着重要的理论和临床意义。
同时，对于环境因素对人体健康的影响以及人们的健康生活方式有着一定的科普作用。
·３６２·史旦塞旦！垦型鲞查！Ｑ！！堡堡旦箜塑鲞箜！塑堡！垫！旦！！堕ＱＰ竺！！！垒卫堂！！！！，ｙ！！塑，堕！．璺时合并睑缘炎、角结膜炎症的干眼㈨·。
２．维生素Ａ缺乏：维生素Ａ参与合成角膜糖蛋白，影响角膜的能量代谢，正常含量的维生素Ａ对维持角膜上皮的正常生长与分化，抑制角化细胞生成有着重要意义。
马轶群等心¨以维生素Ａ完全缺乏的饲料喂养兔，４个月后可诱导出干眼动物模型，兔眼泪腺出现萎缩，结膜丧失杯状细胞，角膜上皮角化。
Ｔｏｓｈｉｎｏ［２２３给大鼠喂养维生素Ａ完全缺乏的饲料，也能诱导出严重的干眼，在角膜中还检测出影响角质形成细胞的转谷胺酰胺酶显著上调，并认为它可能是角膜出现角化的信使蛋白。
３．防腐剂：通常在长期使用滴眼液的患者中容易出现泪膜不稳定的情况，引起干眼症状，一般均认为与眼液中含有防腐剂有一定关系。
为得到证实，Ｘｉｏｎｇ乜纠使用０．１％苯扎氯铵给兔连续点眼１４天，在第３天出现虎红染色积分增加，第５天出现泪液分泌下降，角膜染色积分增加，第７天可检测到杯状细胞密度下降，同时出现泪膜中ＭＵＣ５ＡＣ表达下降。
在此实验基础上，Ｌｉｎ瞳４１使用０．２％苯扎溴铵给小鼠滴眼也可建立于眼模型，连续点眼后，小鼠除了会出现泪液分泌明显减少，角膜染色积分及虎红染色积分增加以外，角膜会出现炎性细胞浸润并同时伴有炎性介质ＴＮＦ一仪的上调，角膜上皮细胞凋亡增加，电镜下可观察到角膜上皮微绒毛的大小和间隔出现变化。
４．干燥环境：在现实生活中，当人处于干燥环境及空调环境中，泪液蒸发率会相应增加，容易出现干眼症状。
研究者通过模拟人类所处干燥环境，将１２周龄小鼠置于低湿气流环境中的培养箱（湿度１８．５％±５，ｌ％，气流１５Ｌ／ｍｉｎ），３天后即可诱导出眼表病理改变，结膜上皮层变薄，杯状细胞计数下降，同时伴有泪液分泌下降及角膜荧光素着色。
这是一个能很好对干燥环境引起干眼进行研究的动物模型，同样的实验方法，Ｃｈｅｎ瞳５１发现模型小鼠眼表可出现Ｃａｓｐａｓｅ一３表达上调，这是最重要的细胞凋亡效应性蛋白裂解酶，它的表达上调推测与干眼造成眼表细胞凋亡增加有关。
MMTV-PyMT转基因小鼠模型介绍
基因敲除小鼠是什么？是否就是我们平日所说的实验室用的小白鼠?其实小鼠有很多种，小白鼠只是其中一种，通常普通的小白鼠多被药厂用作临床试验，而基因敲除的小鼠，则用于更尖端的生物医学研究。
基因敲除小鼠技术原理：是先在小鼠的胚胎干细胞上通过基因重组的办法进行基因修饰——就是将胚胎干细胞中的靶向基因改掉,然后将“修饰”后的胚胎干细胞植入小鼠的早期胚胎,生成嵌合体小鼠。
这种嵌合体小鼠长大后,体内同时存在被“修饰”过的基因和未被“修饰”的基因。
下面是，MMTV-PyMT转基因小鼠介绍
MMTV-PyMT转基因小鼠是一种人类乳腺癌动物模型。
该小鼠使用MMTV-LTR驱动多瘤病毒中间T抗原（PyMT）在小鼠乳腺组织的表达，使小鼠出现乳腺肿瘤的表型。
可用于研究乳腺肿瘤的发生、发展及转移，及乳腺肿瘤相关药物的筛选。
SOD1-G93A转基因小鼠模型介绍这些 SOD1-G93A 转基因小鼠表达携带 G93A 突变的人 SOD1，可用于研究神经肌肉疾病，如肌萎缩侧索硬化症（ALS 或 Lou Gehrig 病）。
SOD1-G93A转基因小鼠详情SOD1-G93A（也称为G93A-SOD1）转基因半合子的小鼠可存活可育，并可表达携带G93A 突变的人SOD1。
此首建鼠品系（通常称为G1H）据报道具有高转基因拷贝数。
半合子小鼠表现出类似于人类肌萎缩侧索硬化(ALS)的表型；由于脊髓运动神经元丧失，可出现一个或多个肢体瘫痪。
转基因小鼠的寿命缩短：50% 小鼠的寿命为128.9 +/- 9.3 天（与之对比，C57BL/6J遗传背景下50% 寿命为157.1 +/- 9.1 天）。
与 LPS 诱导的小胶质细胞和活化的 M1/M2 巨噬细胞不同，由疾病进展活化的脊髓小胶质细胞未上调 M1（神经毒性）表型或 M2（保护性）表型偏好的基因。
在表达SOD1G93A 的活化小胶质细胞中的基因表达模式呈现了独特的 ALS 特异性特征。
在维持活体种群时，杰克森实验室发现雄性小鼠具有攻击性。
我们建议每笼饲养不超过 4 只雄鼠。
这些SOD1-G93A（也称为G93A-SOD1）转基因小鼠可用于研究神经肌肉疾病，包括肌萎缩侧索硬化症（ALS 或 Lou Gehrig 病）。
此品系运输时应携带 JAXTagTM 。
SOD1-G93A转基因小鼠模型开发SOD1-G93A（或G93A-SOD1）转基因携带突变型人SOD1 基因（携带 93 号密码子甘氨酸至丙氨酸的单个氨基酸替换），由其内源性人 SOD1 启动子调控。
将此转基因注射至B6SJLF1 小鼠的受精卵中，获得首建鼠。
B6SJL 混合遗传背景的转基因小鼠被送至杰克森实验室。
自身免疫相关性干眼动物模型的研究进展
魏瑞华;郝永娜;赵少贞
【期刊名称】《眼科新进展》
【年(卷),期】2012(32)7
【摘要】干眼是最常见眼病之一,损伤眼表和视力,影响生活质量,其发病机制尚未完全明了,这严重限制了对干眼的有效治疗.值得关注的是,较为严重的干眼类型多见于自身免疫相关性干眼.近年来,随着转基因小鼠和敲除基因小鼠的出现及分子遗传学和免疫学等学科的飞速发展,人们已经成功建立了许多新的干眼动物模型,对自身免疫相关性干眼的研究有重大价值.
【总页数】4页(P690-693)
【作者】魏瑞华;郝永娜;赵少贞
【作者单位】300384天津市,天医科大学眼科中心天津医科大学眼视光学
院;300384天津市,天医科大学眼科中心天津医科大学眼视光学院;300384天津市,天医科大学眼科中心天津医科大学眼视光学院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.干眼动物模型的研究进展 [J], 张晓博;陈蔚
2.间充质干细胞对自身免疫性干眼的免疫调控作用研究进展 [J], 王希莲;路晓晓;杨丽媛;粘红;魏瑞华
3.Sj(o)gren's综合征所致干眼动物模型的研究进展 [J], 朱培庆;刘立夏;程琳;张富文;段俊国
4.干眼动物模型制作的研究进展 [J], 刘莉;何慧琴
5.自身免疫性甲状腺炎实验动物模型的研究进展 [J], 邓莉;孙文;侯毅;刘铜华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一种干燥综合征小鼠模型的造模方法引言干燥综合征是一种以眼部干涩、口干、全身乏力及关节疼痛等表现为主的自身免疫性疾病。
为了深入研究干燥综合征的发病机制以及探索治疗方法，科研人员提出了一种干燥综合征小鼠模型的造模方法。
本文将介绍该方法的具体步骤和操作要点。
实验材料和设备1.4-8周龄的雌性C57BL/6小鼠。
2.放置冰片的无菌培养皿。
3.满足标准的实验室动物饲养设备。
4.干冰盒。
实验方法第一步：准备工作1.将小鼠放置在无菌环境下，并确保其适应环境至少一周。
2.准备好实验所需的材料和设备。
第二步：制备试剂1.准备好人工合成的干燥综合征自身抗体，浓度为1mg/m l。
2.制备盐水溶液，浓度为0.9%。
第三步：造模操作1.用放置在冰上的冰片麻醉小鼠，待小鼠完全麻醉后，移至培养皿中。
2.使用注射器，将人工合成的干燥综合征自身抗体以0.2m l/10g的剂量注射到小鼠腹腔内。
3.每隔两天，重复一次注射操作，连续注射14天。
4.在注射期间，每次注射后将小鼠恢复到温暖的环境中，并观察其行为变化。
5.在注射结束后，让小鼠自由饮用盐水溶液以保持其体液平衡。
结果分析行为观察在注射过程中，小鼠可能表现出口干、眼干、活动减少等症状，这与干燥综合征患者的临床表现相似。
病理检测可以通过检测小鼠的泪液分泌量、唾液分泌量以及相关器官组织的病理学变化，来评估小鼠是否成功建立了干燥综合征模型。
结论通过上述干燥综合征小鼠模型的造模方法，可以成功模拟干燥综合征的临床表现和病理变化。
此模型可为研究干燥综合征的发病机制和寻找治疗方法提供有力的实验性依据。
参考文献1.Sm it hK.G.,Jo nes R.B.,Bu rn sS.M.,e t al.R at mo de ls ofA N CA-a s so ci at ed va sc uli t is.A rt hr it is Res T he r,2011,13(6):207.2.小鼠实验动物模型制备方法标准操作规程，中国实验动物学杂志，2014，22(6)：590-591.。
AD小鼠模型介绍AD小鼠模型，即阿尔茨海默病小鼠模型，是研究阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，简称AD）的常用动物模型。
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，以认知障碍和记忆损害为主要特征，对患者的生活质量和家庭经济状况产生巨大影响。
转基因AD小鼠模型最早由L. Mucke团队于1995年创建。
这些转基因小鼠是通过将人源的突变前体蛋白质（amyloid precursor protein，APP）或其酶切产物的基因导入小鼠胚胎中，使其在大脑中过度表达β-淀粉样蛋白（amyloid-beta，Aβ），从而模拟AD患者大脑中β-淀粉样物质的沉积。
这些模型具有遗传稳定、可重现性好、Aβ沉积明显等特点，适用于研究Aβ沉积的动态变化和与其相关的病理生理学改变。
但由于转基因技术的限制，这些模型在建模之前就存在人为设计的缺陷，不完全反映人类疾病的自然历程，并且建模以及后续研究成本较高。
诱导AD小鼠模型是通过给予小鼠β-淀粉样蛋白前体的特定片段、神经毒性物质或化学药物等来诱导Aβ的沉积。
例如，诱导小鼠模型中最为常用的是通过给予β-胰岛素A肽（amylin）而诱导Aβ的形成。
这类模型具有好的可控性，可以通过调整给药剂量和方法来模拟AD的不同发展阶段，但模型建立和操作过程相对复杂，且一些诱导方式可能会导致非特异性的神经损伤。
1. 病理特征和病理生理学改变：通过观察模型小鼠大脑中Aβ的沉积情况、Tau蛋白的磷酸化等病理改变，以及相关神经元损伤和炎症反应等，揭示AD发病机制。
2.认知和行为表现：通过行为学测试，评估模型小鼠的认知和学习能力、空间记忆和工作记忆等，以反映AD小鼠模型的行为改变，从而评估新药对这些行为的干预效果。
3.药物疗效评价：通过给予模型小鼠潜在的抗AD药物，观察其对病理特征、记忆损害和认知功能的影响，评价药物的疗效，以及探讨药物的作用机制。
尽管AD小鼠模型在阿尔茨海默病研究中发挥了重要作用，但由于其与人类疾病的差异以及实验条件的限制，模型存在一定的局限性。
microRNA146a在干眼中的表达及作用王婷;李轩;王玉川;汤欣【摘要】目的研究microRNA146a在干眼小鼠模型中的表达及作用.方法 5周龄BALB/c雄性小鼠20只,左眼为正常对照组(20眼),右眼为干眼组(20眼).用2 g·L-1苯扎氯铵诱导小鼠建立中重度干眼模型.造模完成3 d后,采用泪膜破裂时间(break-up time,BUT)和角膜荧光素钠染色(fluorescein staining,FLS)对小鼠进行眼表相关检查;随后随机选取10只小鼠,采用HE染色观察正常对照组和干眼组角膜和结膜的组织结构差异,结膜PAS染色后计数杯状细胞的量并对比;剩余10只小鼠分别提取角膜与结膜组织的总RNA,采用实时荧光定量PCR检测microRNA146a、白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、IL-8以及IL-1受体相关激酶1(IL-1 receptor-associated kinase 1,IRAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor as-sociated factor-6,TRAF6)的相对表达量.结果完成干眼造模3 d后,干眼组BUT为(3.640±0.493)s,明显低于正常对照组的(10.645±0.583)s,差异有统计学意义(P<0.05);干眼组角膜FLS评分为(14.650±0.860)分,明显高于正常对照组的(1.233±0.927)分,差异有统计学意义(P<0.05).小鼠角膜和结膜组织HE染色结果显示:与正常对照组相比,干眼组角膜上皮欠平整,细胞数量增多,角膜基质层胶原纤维排列紊乱,成纤维细胞活化;干眼组小鼠结膜上皮细胞数量增多,排列欠规整,并伴有缺损.小鼠结膜PAS染色结果显示:干眼组结膜杯状细胞数量为(9.500±4.506)个,相较于正常对照组的[(29.667±8.756)个]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示:干眼组角膜和结膜中microRNA146a、IL-1、IL-6、IL-8的相对表达量相较于正常对照组均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05).相较于正常对照组,干眼组角膜中I-RAK1的相对表达量降低,TRAF6的相对表达量升高,而干眼组结膜中IRAK1的相对表达量升高,TRAF6的相对表达量降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论干眼时机体可通过增加microRNA146a的表达,以及其对炎症中靶点的调控作用,从而形成对干眼炎症反应的负反馈调节机制.【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2018(038)010【总页数】5页(P930-934)【关键词】干眼;炎症;microRNA146a;白细胞介素受体相关激酶1;肿瘤坏死因子受体相关因子6【作者】王婷;李轩;王玉川;汤欣【作者单位】300020 天津市,天津市眼科医院,天津市眼科研究所,天津医科大学眼科临床学院,天津市眼科学与视觉科学重点实验室;300020 天津市,天津市眼科医院,天津市眼科研究所,天津医科大学眼科临床学院,天津市眼科学与视觉科学重点实验室;300020 天津市,天津市眼科医院,天津市眼科研究所,天津医科大学眼科临床学院,天津市眼科学与视觉科学重点实验室;300020 天津市,天津市眼科医院,天津市眼科研究所,天津医科大学眼科临床学院,天津市眼科学与视觉科学重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R777干眼是由于泪液的量或质或流体动力学异常引起的泪膜不稳定和(或)眼表损伤，从而导致眼部不适症状及视功能障碍的一类疾病[1]。
角膜新生血管转基因老鼠模型的应用进展方健文; 袁晴; 邵毅【期刊名称】《《国际眼科杂志》》【年(卷),期】2019(019)011【总页数】4页(P1866-1869)【关键词】角膜; 角膜新生血管; 转基因; 老鼠; 动物模型【作者】方健文; 袁晴; 邵毅【作者单位】330006 中国江西省南昌市南昌大学第一附属医院眼科【正文语种】中文0引言角膜新生血管(corneal neovascularization，CNV)是一种在炎症、缺氧、创伤或角膜缘干细胞缺损情况下发生的病理状态[1]。
正常的角膜是无血管的，在某些情况下，毛细血管或淋巴管侵入角膜后会产生CNV[2]。
角膜的透明程度对于视力十分重要。
CNV的产生使得过多的血管从结膜向角膜生长，可能导致视力障碍，甚至失明，是一种常见的疾病后遗症[3]。
CNV可以通过新型抗血管生成疗法治疗，尽管目前治疗效果仍不理想[4]，但是通过在动物模型中进行参数对比和机制研究，同时进行组织学比较及药物治疗等研究将会为CNV的治疗带来新的方向。
1 CNV的形成机制CNV的形成机制涉及炎性介质、细胞、细胞因子和细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)之间的相互作用，是一个相互调节的复杂过程[5]。
正常情况下，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)蛋白在角膜上皮细胞、内皮细胞和角膜缘血管内皮细胞中基础性表达，被内源性表达的可溶性VEGF 受体隔离，以维持角膜无血管的状态及其良好的透明度[5]。
在眼前段炎症、创伤和缺血等病理情况下，或是在角膜水肿、角膜瘢痕、脂质沉积、角膜移植等其他情况下，VEGF诱导CNV发生[6]。
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)通过诱导CNV的内皮细胞产生尿激酶型纤溶酶原激活剂，使纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶激活胶原酶，溶解血管的基底膜，诱导内皮细胞移行，从而促进CNV生长[7]。
电针对干眼模型小鼠眼表形态结构及干扰素调节因子5的影响鲁凡;丁宁;吴霞;甘丽祯;韦庆波【期刊名称】《江苏中医药》【年(卷),期】2024(56)6【摘要】目的:观察电针对干眼模型小鼠眼表形态结构和干扰素调节因子5(IRF5)的影响,探讨电针治疗干眼的作用机制。
方法:取若干只雄性C57BL/6J小鼠,采用皮下注射氢溴酸东莨菪碱的方法制备干眼模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,另取10只健康雄性C57BL/6J小鼠作为正常组。
西药组小鼠予氟米龙滴眼液滴双眼,每日3次,每次各1滴,连续14 d;电针组小鼠予电针双侧睛明和太阳穴,留针15 min,连续14 d;正常组和模型组正常饲养,不给予任何干预措施。
于造模前、造模第21日和末次干预后次日分别采用角膜荧光素钠染色评分评价各组小鼠角膜上皮的损伤情况;干预结束后次日,使用角膜共聚焦显微镜观察各组小鼠角膜形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠角膜和泪腺组织病理形态学表现,免疫组化法检测各组小鼠角膜组织中IRF5蛋白的表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠角膜组织中IRF5 mRNA的表达。
结果:模型组与西药组、电针组小鼠造模第21日角膜荧光素钠染色评分均明显高于本组造模前和同时期正常组(P<0.05),电针组和西药组末次干预后次日上述评分均明显低于本组造模第21日和同期模型组(P<0.05)。
角膜共聚焦显微镜观察结果显示,模型组小鼠角膜见大量球状免疫细胞,活化的基质层细胞边界不清、大小不规则,细胞间隙不规则,神经宽度发生改变,神经分支反射率降低并呈现分支断续;电针组和西药组小鼠角膜基质层细胞形态和神经反射均有改善。
HE染色病理图片显示,模型组小鼠角膜上皮细胞排列不规整,存在上皮细胞脱落,基质层胶原纤维排列不齐、肿胀;泪腺上皮细胞明显萎缩,腺腔扩张,局灶性淋巴细胞浸润。
电针组和西药组小鼠角膜上皮细胞脱落和基质层胶原纤维排列情况均有改善,泪腺组织上皮细胞萎缩和淋巴细胞浸润亦得到改善。
转化生长因子-β1转基因小鼠巩膜厚度研究刘海霞;杨坤禹;项楠;张虹【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(036)005【摘要】目的采用转化生长因子-β1(TGF-β1)转基因小鼠,研究高水平的TGF-β1对巩膜厚度以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响,以探讨TGF-β在巩膜重塑中的作用及可能的机制.方法应用Alb/TGF-β1(Cys223,225Ser)转基因小鼠模型作为实验对象,同窝出生的C57BL/6J野生型小鼠作为对照组.ELISA法测定血浆TGF-β1浓度.Western blot法测定巩膜组织TGF-β1、MMP-2及TIMP-2浓度,应用Whatman Biometria凝胶分析软件分析Western blot结果.对全眼球经视神经乳头正中石蜡切片进行数码图像分析测定后极部巩膜厚度.结果 TGF-β1转基因小鼠血浆TGF-β1浓度约为野生型对照小鼠的1.68倍(P＜0.01),转基因小鼠巩膜组织中TGF-β1的表达水平是野生型小鼠的2.68倍(P＜0.01),MMP-2的表达水平和野生型小鼠差异无显著性意义,TIMP-2的水平是野生型小鼠的3.15倍(P＜0.01),转基因小鼠后极部巩膜厚度较野生型小鼠显著增厚(P＜0.01).结论 TGF-β1浓度增高会导致巩膜增厚.TGF-β1通过升高TIMP-2的水平抑制MMP-2的活性,从而抑制胶原的降解导致巩膜增厚.【总页数】4页(P655-657,670)【作者】刘海霞;杨坤禹;项楠;张虹【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉,430023;华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R778.1【相关文献】1.转化生长因子-β(TGF-β)影响豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的研究 [J], 张兰兰;刘琼;于健;唐晓娟;徐静2.不同类型青光眼患者前部巩膜厚度与中央角膜厚度和眼轴长度的相关性分析 [J], 李梅;乔荣华;潘英姿;才瑜;方圆;王捷;3.碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β对人巩膜成纤维细胞的生长调控研究 [J], 傅亚娜;周翔天;付小莹;王教;吕帆;胡诞宁;瞿佳4.转化生长因子β1对人巩膜成纤维细胞Smad泛素化调节因子2和Ⅰ型胶原α1影响的研究 [J], 陈丽娟;陈婷;陈雪兰;叶文文;黄丽娟;胡建民5.巩膜外加压术后视网膜下液厚度与脉络膜厚度的变化 [J], 黄志坚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
