代谢综合征幻灯片
- 格式：ppt
- 大小：6.46 MB
- 文档页数：30
文档推荐
-
代谢综合征及其防治页数:51
下载文档原格式
合集下载
代谢综合征精品PPT课件
代谢综合征
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
代谢综合征疾病PPT演示课件
戒烟可以显著降低心血管疾病的风险，同 时过量饮酒也会对健康造成不良影响。
药物治疗策略
降血糖药物
对于糖尿病患者，医生可能会 开具降血糖药物，如二甲双胍
、磺脲类等。
降血压药物
常用的降血压药物包括ACE抑 制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等 。
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物 ，可以降低低密度脂蛋白胆固 醇（LDL-C）的水平。
脑血管疾病
1 2
脑梗死
高血压、高血脂和糖尿病等代谢综合征组分均可 损伤脑血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成， 导致脑梗死。
脑出血
长期高血压和血管脆性增加可引发脑血管破裂出 血。
3
认知功能障碍
代谢综合征患者易出现血管性认知功能下降，表 现为记忆力减退、注意力不集中等。
肾脏疾病
糖尿病肾病
长期高血糖和高血压可导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化，最 终引发糖尿病肾病。
认知行为疗法
通过改变不良的思维和行为模式，帮助患者更好地管理自己的健康 。
康复计划
包括物理疗法、职业疗法等，帮助患者恢复身体功能，提高生活质量 。
05
CATALOGUE
代谢综合征的预防与健康教育
合理膳食结构建议
控制总热量摄入
减少高热量、高脂肪和 高糖分的食物摄入，增 加蔬菜、水果和全谷物 的比例。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传、环 境和生活方式等多种因素，导致能量 代谢失衡和胰岛素抵抗，进而引发一 系列代谢紊乱。
流行病学及危害
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流 行，随着年龄增长和肥胖率上升 ，其发病率逐年攀升。
危害
代谢综合征患者心血管疾病和2型 糖尿病的患病风险显著增加，严 重影响患者的生活质量和预期寿 命。
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
《代谢综合征》课件
对消化系统的影响
影响消化功能：可能导致消化不 良、腹胀、腹泻等症状
影响肝脏功能：可能导致脂肪肝、 肝硬化等肝脏疾病
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
影响肠道菌群：可能导致肠道菌 群失调，影响肠道健康
影响胰腺功能：可能导致糖尿病 等胰腺疾病
对肾脏的影响
代谢综合征可能导致肾脏疾病
代谢综合征患者可能面临肾脏 功能下降的风险
≥120μIU/mL • 微血管病变：视网膜病变、肾病等 • 大血管病变：冠心病、脑卒中等
03
代谢综合征的危害
对心血管系统的影响
增加心血管疾病的风险 导致高血压、高血脂、高血糖等疾病 增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件的风险 影响心脏功能，导致心律失常、心力衰竭等疾病
对内分泌系统的影响
胰岛素抵抗：导致血糖升高，增加糖尿病风险 血脂异常：响内分泌系统正常功能
增加全谷物和膳 食纤维的摄入量
适量摄入蛋白质， 如鱼、肉、蛋、
奶等
保持饮食均衡， 避免暴饮暴食
增加运动量
运动对代谢综合征的预防作用
运动强度：根据个人情况选择合适的 运动强度，如心率、呼吸频率等
运动类型：有氧运动、力量训练、柔 韧性训练等
运动时间：每次运动至少持续10分钟， 最好达到30分钟以上
运动频率：每周至少150分钟中等强度 运动或75分钟高强度运动
案例总结与启示
案例分析：选 取典型病例， 分析其发病原 因、症状、治
疗过程等
启示一：加强 健康教育，提 高公众对代谢 综合征的认识
和预防意识
启示二：加强 健康管理，定 期体检，及时 发现和治疗代
谢综合征
启示三：加强 科学研究，探 索更有效的治 疗方法和药物
代谢综合征参考幻灯片
代谢综合征（ MS ）的中药 防治与合理用药
沈阳药科大学
王延年
1
内容
代谢综合征的概念和诊断标准 代谢综合征的形成原因与防治 代谢综合征的中医辨证施治与中药合理用药
2
代谢综合征的定位
代谢综合征是一个诊断分类, 并非病理生理 术语, 无论采用那一种诊断标准, 都存在一 定的人为因素和片面性。
4、遗传因素（家族遗传、种族遗传）；
代谢综合征是遗传和环境 因素共同作用所致
20
代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危 险，大于仅有一种危险因素患者，而且其 效应不是简单相加，而是协同加剧。
代谢综合征的危害：发生糖尿病和冠心病 与其他心血管病的危险明显增加。
21
M S 的主要后果
23
第二部分
代谢综合征的发病机制与防治措施
24
目前，对代谢综合征的发病机制尚无统一 的结论，对它的病因学也存在不同观点。
美国心脏学会/美国心、肺、血液研究所/美 国糖尿病学会发表的临床共识中, 将代谢综 合征的病因归纳为以下3个方面:
25
(1)肥胖和脂肪组织功能障碍 (2)胰岛素抵抗 (3)一系列独立的因素(如: 肝细胞、血管内
1977年，将血脂异常、高血压、肥胖、糖尿病、 高UA血症、脂肪肝纳入代谢综合征范畴。
6
1989年，Kaplan进一步提出：腹型肥胖、IGT、高 TG血症和高血压并存，并将其称为（deadly quartet）
1991年，提出与X-综合征相一致的概念，即胰岛素 抵抗综合征。
7
1998年 WHO提出MS工作定义，MS 概念的发展逐步统一。
是评估身高体重比例的参考指数。它的计算公式 为：体重(kg)除以身高(m)的平方(BMI =公斤/m2)
沈阳药科大学
王延年
1
内容
代谢综合征的概念和诊断标准 代谢综合征的形成原因与防治 代谢综合征的中医辨证施治与中药合理用药
2
代谢综合征的定位
代谢综合征是一个诊断分类, 并非病理生理 术语, 无论采用那一种诊断标准, 都存在一 定的人为因素和片面性。
4、遗传因素（家族遗传、种族遗传）；
代谢综合征是遗传和环境 因素共同作用所致
20
代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危 险，大于仅有一种危险因素患者，而且其 效应不是简单相加，而是协同加剧。
代谢综合征的危害：发生糖尿病和冠心病 与其他心血管病的危险明显增加。
21
M S 的主要后果
23
第二部分
代谢综合征的发病机制与防治措施
24
目前，对代谢综合征的发病机制尚无统一 的结论，对它的病因学也存在不同观点。
美国心脏学会/美国心、肺、血液研究所/美 国糖尿病学会发表的临床共识中, 将代谢综 合征的病因归纳为以下3个方面:
25
(1)肥胖和脂肪组织功能障碍 (2)胰岛素抵抗 (3)一系列独立的因素(如: 肝细胞、血管内
1977年，将血脂异常、高血压、肥胖、糖尿病、 高UA血症、脂肪肝纳入代谢综合征范畴。
6
1989年，Kaplan进一步提出：腹型肥胖、IGT、高 TG血症和高血压并存，并将其称为（deadly quartet）
1991年，提出与X-综合征相一致的概念，即胰岛素 抵抗综合征。
7
1998年 WHO提出MS工作定义，MS 概念的发展逐步统一。
是评估身高体重比例的参考指数。它的计算公式 为：体重(kg)除以身高(m)的平方(BMI =公斤/m2)
代谢综合征健康管理PPT课件
详细描述
选择低热量、低脂肪、低盐、低糖、高纤维的食物，增 加蔬菜、水果的摄入，减少精细加工食品的摄入。控制 总热量摄入，保持适当的能量平衡。
总结词
控制饮食中的脂肪摄入，特别是饱和脂肪和反式脂肪， 有助于降低心血管疾病的风险。
详细描述
减少动物脂肪和内脏类食物的摄入，控制饱和脂肪酸和 反式脂肪酸的摄入。增加富含可溶性纤维的食品，如燕 麦、苹果、豆类、蔬菜、全谷类等。
其他非药物治疗方法
01 总结词
其他非药物治疗方法包括心理 疗法、认知行为疗法等。
02
详细描述
心理疗法可以帮助患者调整心 态，减轻焦虑和抑郁情绪，从 而改善生活质量。认知行为疗 法可以帮助患者纠正不良的思 维和行为模式，建立健康的生 活习惯。
03
总结词
04
非药物治疗方法需根据个体情况 选择合适的方法，并进行综合治 疗。
代谢综合征健康管理ppt 课件
• 代谢综合征概述 • 代谢综合征的健康风险 • 代谢综合征的预防与控制 • 代谢综合征的药物治疗与管理 • 非药物治疗与管理 • 代谢综合征的案例分享与经验总结
01
代谢综合征概述
定义与分类
总结词
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等为主要表现的症候群。
中医治疗
总结词
中医治疗代谢综合征具有独特的理论和方法，如 针灸、中药等。
总结词
中医治疗需寻求专业中医师的指导，以确保安全 有效。
详细描述
针灸治疗可以通过刺激特定穴位调节身体机能， 改善代谢综合征症状。中药治疗可根据个体情况 配制适合自己的中药方剂，调理身体内环境，促 进新陈代谢。
详细描述
在进行中医治疗前，应寻求专业中医师的诊断和 建议。遵循医嘱进行治疗，切勿自行盲目使用针 灸或中药。
选择低热量、低脂肪、低盐、低糖、高纤维的食物，增 加蔬菜、水果的摄入，减少精细加工食品的摄入。控制 总热量摄入，保持适当的能量平衡。
总结词
控制饮食中的脂肪摄入，特别是饱和脂肪和反式脂肪， 有助于降低心血管疾病的风险。
详细描述
减少动物脂肪和内脏类食物的摄入，控制饱和脂肪酸和 反式脂肪酸的摄入。增加富含可溶性纤维的食品，如燕 麦、苹果、豆类、蔬菜、全谷类等。
其他非药物治疗方法
01 总结词
其他非药物治疗方法包括心理 疗法、认知行为疗法等。
02
详细描述
心理疗法可以帮助患者调整心 态，减轻焦虑和抑郁情绪，从 而改善生活质量。认知行为疗 法可以帮助患者纠正不良的思 维和行为模式，建立健康的生 活习惯。
03
总结词
04
非药物治疗方法需根据个体情况 选择合适的方法，并进行综合治 疗。
代谢综合征健康管理ppt 课件
• 代谢综合征概述 • 代谢综合征的健康风险 • 代谢综合征的预防与控制 • 代谢综合征的药物治疗与管理 • 非药物治疗与管理 • 代谢综合征的案例分享与经验总结
01
代谢综合征概述
定义与分类
总结词
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等为主要表现的症候群。
中医治疗
总结词
中医治疗代谢综合征具有独特的理论和方法，如 针灸、中药等。
总结词
中医治疗需寻求专业中医师的指导，以确保安全 有效。
详细描述
针灸治疗可以通过刺激特定穴位调节身体机能， 改善代谢综合征症状。中药治疗可根据个体情况 配制适合自己的中药方剂，调理身体内环境，促 进新陈代谢。
详细描述
在进行中医治疗前，应寻求专业中医师的诊断和 建议。遵循医嘱进行治疗，切勿自行盲目使用针 灸或中药。
代谢综合征幻灯片
肾脏质量 或者血管
供应
肝脏内 代谢异常
胰岛素分泌
胰岛素抵抗ຫໍສະໝຸດ 葡萄糖耐量异常高血压
微量白蛋白尿
LDL:HDL 胆固醇
甘油三酯
纤维蛋白原 PAI-1
2型糖尿病
血脂 异常
出现凝 血倾向
形成动脉粥样硬化性病变的危险性升高
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
——————————————————
县市区
2860
132 1：22
乡镇街道 44850
264 1：170
户数
340491197 71971 1：4000
人数 1233803016 243479 1：5000
06/70
10年来平均体重增加（公斤）
年岁
20～ 30～ 40～ 50～ 60～ 70～
城市 男性 女性 4.5 0.7 3.6 0.8 2.6 1.1 2.8 1.9 2.7 2.4 2.7 2.5
与静态生活 < 1小时/日且脂肪供能比 < 25% 者相比，静态生活超过3小时且 脂肪供能比>30% 者糖尿病发病率增加 121%
17/70
二，谢综合症的发病原因
遗传因素 ＋ 环境因素 （节约基因） （多食少动）
↓ 肥胖 ↓ 胰岛素抵抗 ↓ 代谢综合征
19/70
代谢综合征发病高危人群
（一）≥４０岁者 • （二）有１项或２项代谢综合征组成成分但尚不
• 遗传因素：基因 • 环境因素：肥胖或超重
缺少运动 吸烟 不科学的饮食
节约基因，好事变坏事
节约基因：饿不死的基因 原来的好事：贫困时期维持生存 现在的坏事：富裕时期使人肥胖 基因的改变需要5代
代谢综合征医学PPT课件
HDL-C：男性＞1.1mmol/L；女性＞1.4mmol/L
严格控制血糖、血压、血脂，以达目标值。
PPT学习交流
18
三、MS的治疗方法
（二）治疗手段
MS的治疗尚无统一标准；重点在改善生活方式。 对已有的血脂、血压、血糖及心血管并发症等必须给予有效药物。 正确选择药物及其剂量和疗程，长期维持，并注意副作用监测。 治疗成功与否，很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及坚 持治疗。
PPT学习交流
4
一、MS的概述
什么是胰岛素抵抗（IR）！
机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是IR。 IR是代谢综合征（MS）的中心环节。
PPT学习交流
5
一、MS的概述 （一）MS的概念
西医学名 代谢综合征
英文名称 metabolic syndrome
PPT学习交流
16
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
有效减轻体重； 减轻胰岛素抵抗； 良好控制血糖； 改善脂代谢紊乱； 控制血压等。
PPT学习交流
17
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
血糖：FPG＜5.6mmol/L；PPG ＜ 7.8mmol/L，HbA1c＜6.5% 血压：130/80mmHg 血脂：TG ＜1.7mmol/L；LDL-C ＜2.6 mmol/L
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
PPT学习交流
11
一、MS的概述
（四）MS的发病机制
严格控制血糖、血压、血脂，以达目标值。
PPT学习交流
18
三、MS的治疗方法
（二）治疗手段
MS的治疗尚无统一标准；重点在改善生活方式。 对已有的血脂、血压、血糖及心血管并发症等必须给予有效药物。 正确选择药物及其剂量和疗程，长期维持，并注意副作用监测。 治疗成功与否，很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及坚 持治疗。
PPT学习交流
4
一、MS的概述
什么是胰岛素抵抗（IR）！
机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是IR。 IR是代谢综合征（MS）的中心环节。
PPT学习交流
5
一、MS的概述 （一）MS的概念
西医学名 代谢综合征
英文名称 metabolic syndrome
PPT学习交流
16
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
有效减轻体重； 减轻胰岛素抵抗； 良好控制血糖； 改善脂代谢紊乱； 控制血压等。
PPT学习交流
17
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
血糖：FPG＜5.6mmol/L；PPG ＜ 7.8mmol/L，HbA1c＜6.5% 血压：130/80mmHg 血脂：TG ＜1.7mmol/L；LDL-C ＜2.6 mmol/L
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
PPT学习交流
11
一、MS的概述
（四）MS的发病机制
代谢综合征课件
Cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱAPTER
诊断标准
中心性肥胖
腰围男性≥90cm，女性≥80cm；
高血压
收缩压/舒张压≥130/85mmHg，或已确诊 为高血压并治疗；
高血糖
血脂紊乱
空腹血糖≥5.6mmol/L，或糖负荷后2小时 血糖≥7.8mmol/L，或已确诊为糖尿病并治 疗；
甘油三酯≥1.7mmol/L，或高密度脂蛋白胆 固醇<0.9mmol/L（男），或<1.0mmol/L （女），或已确诊为血脂异常并治疗。
评估方法
体格检查
包括身高、体重、腰围、臀围、血压等；
实验室检查
空腹血糖、糖负荷后2小时血糖、血脂等；
其他检查
心电图、超声心动图等。
鉴别诊断
01
02
03
糖尿病
代谢综合征与糖尿病有重 叠，但糖尿病更侧重于血 糖升高，而代谢综合征还 涉及其他代谢异常；
高血脂症
高血脂症主要关注血脂异 常，而代谢综合征涉及多 种代谢异常；
高血压病
高血压病主要关注血压升 高，而代谢综合征涉及多 种代谢异常。
04 代谢综合征的治疗与预防
CHAPTER
非药物治疗
饮食调整
控制热量摄入，减少高糖、高脂肪食 物，增加蔬菜、水果和全谷物摄入。
增加运动
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、 游泳等，以增加能量消耗，提高新陈 代谢。
减轻压力
通过放松技巧、冥想、瑜伽等方式减 轻压力，有助于降低应激激素水平， 改善代谢。
谢综合征。
病理机制
胰岛素抵抗
胰岛素作用减弱，导致血糖调 节失衡，进而引发糖尿病等并
发症。
脂肪堆积
脂肪在体内异常堆积，尤其是 内脏脂肪，与心血管疾病、脂 肪肝等并发症的发生密切相关 。
诊断标准
中心性肥胖
腰围男性≥90cm，女性≥80cm；
高血压
收缩压/舒张压≥130/85mmHg，或已确诊 为高血压并治疗；
高血糖
血脂紊乱
空腹血糖≥5.6mmol/L，或糖负荷后2小时 血糖≥7.8mmol/L，或已确诊为糖尿病并治 疗；
甘油三酯≥1.7mmol/L，或高密度脂蛋白胆 固醇<0.9mmol/L（男），或<1.0mmol/L （女），或已确诊为血脂异常并治疗。
评估方法
体格检查
包括身高、体重、腰围、臀围、血压等；
实验室检查
空腹血糖、糖负荷后2小时血糖、血脂等；
其他检查
心电图、超声心动图等。
鉴别诊断
01
02
03
糖尿病
代谢综合征与糖尿病有重 叠，但糖尿病更侧重于血 糖升高，而代谢综合征还 涉及其他代谢异常；
高血脂症
高血脂症主要关注血脂异 常，而代谢综合征涉及多 种代谢异常；
高血压病
高血压病主要关注血压升 高，而代谢综合征涉及多 种代谢异常。
04 代谢综合征的治疗与预防
CHAPTER
非药物治疗
饮食调整
控制热量摄入，减少高糖、高脂肪食 物，增加蔬菜、水果和全谷物摄入。
增加运动
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、 游泳等，以增加能量消耗，提高新陈 代谢。
减轻压力
通过放松技巧、冥想、瑜伽等方式减 轻压力，有助于降低应激激素水平， 改善代谢。
谢综合征。
病理机制
胰岛素抵抗
胰岛素作用减弱，导致血糖调 节失衡，进而引发糖尿病等并
发症。
脂肪堆积
脂肪在体内异常堆积，尤其是 内脏脂肪，与心血管疾病、脂 肪肝等并发症的发生密切相关 。
代谢综合征的诊治PPT课件
第28页/共48页
（二）胰岛素抵抗导致代谢综合征的机制
• 1.导致血糖、血脂异常 • 毛细血管基底膜增厚——微血管病变 • 视网膜缺血/红细胞聚集——视网膜病变 • 蛋白变性导致肾小球损伤
第29页/共48页
ห้องสมุดไป่ตู้
2．增加高血压的危险性
刺激交感系统活性 改变平滑肌细胞 Ca++ 转运 增加肾小管钠重吸收
冠心病 脑血管病 周围血管病
并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关 第40页/共48页
Ⅱ型糖尿病自然发展史
发作
诊断
餐后血糖受损
代谢综合征
诊断年
糖尿病前期
糖尿病微血管病变 糖尿病大血管病变
Ⅱ型糖尿病
-10
-5
0
5
10
大血管病变：造成死亡的首要原因！ 糖尿病治疗费用80%用于大血管并发症！
第41页/共48页
• 首先，我们来看几张照片 第1页/共48页
第2页/共48页
第3页/共48页
第4页/共48页
一、概述
（一）概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以
多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群
代谢异常
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
不同人种的腰围标准
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
第7页/共48页
（四）糖尿病的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
（二）胰岛素抵抗导致代谢综合征的机制
• 1.导致血糖、血脂异常 • 毛细血管基底膜增厚——微血管病变 • 视网膜缺血/红细胞聚集——视网膜病变 • 蛋白变性导致肾小球损伤
第29页/共48页
ห้องสมุดไป่ตู้
2．增加高血压的危险性
刺激交感系统活性 改变平滑肌细胞 Ca++ 转运 增加肾小管钠重吸收
冠心病 脑血管病 周围血管病
并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关 第40页/共48页
Ⅱ型糖尿病自然发展史
发作
诊断
餐后血糖受损
代谢综合征
诊断年
糖尿病前期
糖尿病微血管病变 糖尿病大血管病变
Ⅱ型糖尿病
-10
-5
0
5
10
大血管病变：造成死亡的首要原因！ 糖尿病治疗费用80%用于大血管并发症！
第41页/共48页
• 首先，我们来看几张照片 第1页/共48页
第2页/共48页
第3页/共48页
第4页/共48页
一、概述
（一）概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以
多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群
代谢异常
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
不同人种的腰围标准
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
第7页/共48页
（四）糖尿病的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
代谢综合症PPT课件
≥130/85mmHg ＞140mg/dl 110-126mg/dl 2型糖尿病，高血压或CVD家族史 多囊卵巢综合症 静坐式生活方式
高龄 有2型糖尿病或CVD高致病危险的种族
EGIR胰岛素抵抗综合症诊断标准
胰岛素抵抗或高胰岛素血症 加上以下任意两个因素：
空腹血糖升高 血脂异常
血压升高 中心性肥胖
加上以下任意2个因素 抗高血压治疗和/或高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg ） 血甘油三酯≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) HDL-c:男性<35mg/dl(<0.9mmol/L),女性<39mg/dl(<1.0mmol/L) BMI>30Kg/m2和/或WHR男性>0.9，女性>0.85 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白肌酐比≥30mg/g
AFCAPS/TexCAPS研究中使用安慰剂组共3301人,随访5-6年
Framingham危险评分≤20%,无MS Framingham危险评分＞20%,无MS Framingham危险评分≤20%,有MS Framingham危险评分＞20%,有MS
0.08 0.06
0.04
0.02
10
20
30
人数
2158 8608 1018
WHO标准
13.61% 25.1% 21%
ATPⅢ标准 一致率（κ）
26.6%
0.507
23.9%
0.5
20.7%
0.53
Carlos A et al. Diabetes Care May 2003;26,5 Earl S Ford et al. Diabetes Care26:575-581,.2003 Raqual V et al. Diabetes Care26:Nov2003:11
高龄 有2型糖尿病或CVD高致病危险的种族
EGIR胰岛素抵抗综合症诊断标准
胰岛素抵抗或高胰岛素血症 加上以下任意两个因素：
空腹血糖升高 血脂异常
血压升高 中心性肥胖
加上以下任意2个因素 抗高血压治疗和/或高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg ） 血甘油三酯≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) HDL-c:男性<35mg/dl(<0.9mmol/L),女性<39mg/dl(<1.0mmol/L) BMI>30Kg/m2和/或WHR男性>0.9，女性>0.85 尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白肌酐比≥30mg/g
AFCAPS/TexCAPS研究中使用安慰剂组共3301人,随访5-6年
Framingham危险评分≤20%,无MS Framingham危险评分＞20%,无MS Framingham危险评分≤20%,有MS Framingham危险评分＞20%,有MS
0.08 0.06
0.04
0.02
10
20
30
人数
2158 8608 1018
WHO标准
13.61% 25.1% 21%
ATPⅢ标准 一致率（κ）
26.6%
0.507
23.9%
0.5
20.7%
0.53
Carlos A et al. Diabetes Care May 2003;26,5 Earl S Ford et al. Diabetes Care26:575-581,.2003 Raqual V et al. Diabetes Care26:Nov2003:11
代谢综合征病症PPT演示课件
控制相关疾病
积极治疗与胰岛素抵抗相关的 疾病，如肥胖、高血压、高血 脂等，有助于改善胰岛素抵抗 状态。
个体化治疗
针对不同患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以达到
最佳的治疗效果。
03
代谢综合征与肥胖关系探讨
肥胖对代谢影响及机制阐述
脂肪组织增加
肥胖者体内脂肪组织大量堆积， 导致脂肪细胞分泌多种脂肪因子 ，如瘦素、脂联素等，影响机体
代谢性肥胖者除体重增加外，还伴有 血脂异常、高血压等代谢紊乱表现， 与代谢综合征发生密切相关。
全身性肥胖
全身性肥胖者多伴有体脂分布异常， 如皮下脂肪增多等，也可导致代谢综 合征发生风险增加。
减重策略在改善代谢综合征中应用
通过控制饮食总热量摄入、减少高脂肪和高糖食物摄 入等饮食调整措施，有助于减轻体重并改善代谢综合
调整治疗方案
根据随访和效果评价结果，及时调整 患者的治疗方案，包括生活方式的干 预措施和药物治疗方案等。
提高患者依从性
通过健康教育、心理支持等方式，提 高患者对治疗方案的依从性，从而提 高治疗效果和生活质量。
THANKS
感谢观看
氧化应激
氧化应激反应可损伤血管内皮细胞，降低血管弹性，从而导致血压 升高。
降压治疗策略选择及效果评价
01
非药物治疗
包括改善生活方式、控制饮食、增加运动等，是代谢综合征患者降压治
疗的基础。
02 03
药物治疗
根据患者具体情况选择合适的降压药物，如ACEI/ARB类药物、钙离子 拮抗剂、β受体阻滞剂等。治疗过程中需密切监测血压变化，及时调整 治疗方案。
建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧 运动，如快走、游泳、骑自行车等，同时 结合力量训练提高身体代谢水平。
代谢综合征 ppt课件
代谢综合征
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
Fate of Dietary Carbohydrate
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
肥胖疫苗
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) 动物
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
(PAI-1)
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
运动,减轻体重
Lily Dong, APPL1
-
胰岛素抵抗 2型糖尿病 冠脉病变
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
代谢综合征幻灯片
优选代谢综合征
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
Scrapie agent (ME7)
动物
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
肥胖的流行病学 Is this an advantage?
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
中心性肥胖
正常 肥胖
腰围与腹内脂肪密切相关
环境因素影响基因表型
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组 织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的 15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过 15％。
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
或有糖尿病史
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2 UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte
mature adipocyte
Fate of Dietary Carbohydrate
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
肥胖疫苗
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
7个病毒可感染脂肪细胞
Canine distemper virus(CVD) 动物
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
(PAI-1)
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
运动,减轻体重
Lily Dong, APPL1
-
胰岛素抵抗 2型糖尿病 冠脉病变
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
代谢综合征幻灯片
优选代谢综合征
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
（三）诊断标准
Scrapie agent (ME7)
动物
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
肥胖的流行病学 Is this an advantage?
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
中心性肥胖
正常 肥胖
腰围与腹内脂肪密切相关
环境因素影响基因表型
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组 织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的 15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过 15％。
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
或有糖尿病史
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2 UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。