化瘀祛痰方药及其拆方对内皮细胞TLR4/NF—κB炎症信号通路干预的研究
- 格式:pdf
- 大小:543.63 KB
- 文档页数:3
血必净对内毒素诱导血管内皮细胞TLR4-NF-kB炎症信号通路表达的影响张佳;韩彬;柴文戍【期刊名称】《辽宁医学院学报》【年(卷),期】2016(037)005【摘要】Objective To investigate the effect of Xuebijing on the expression of TLR4-NF-kB signaling pathway induced by LpS in vascular endothelial cell. Methods Vascular endothelial cells in vitro culture were randomly divided into 3 groups, including con-trol group, LpS (1 mg/L) group, LpS (1mg/L) + XBJ (25 mg/mL) group. Western blot was used to detect the expression of TLR4 and NF-kB p65 protein. The concentration of inflammatory factor TNF-a was measured through ELISA. Results Compared with the control group, the concentration of TNF-a and the expression of TLR4 and NF-kB p65 protein in LpS group increased. Xue-bijing (25 mg/mL) decreased the concentration of TNF-a and the expression of TLR4 and NF-kB p65 protein (P<0. 01) significant-ly. Conclusions Xuebijing may inhibit inflammatory reaction and decrease the concentration of TNF-a protein through TLR4-NF-kB signaling pathway.%目的:探讨血必净对内毒素( LpS)诱导血管内皮细胞TLR4-NF-kB 炎症信号通路表达的影响。
化痰活血方调脂及保护内皮细胞的作用叶勇;赵春霞;汪道文;梅国强;刘松林;张茂林;雍雪莲【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)019【摘要】目的:观察中药方剂化痰活血方对高脂血症大鼠的调脂作用及含药血清对牛主动脉内皮细胞的保护作用.方法:整体实验于2002-03/2004-02在湖北中医学院中医临床基础学科实验室完成.选取健康Wistar大鼠60只,随机数字表法分为6组,空白组、高脂血症模型组、力平脂组、化痰活血方高、中、低剂量组,每组10只.采用高脂乳剂饲养10 d诱导大鼠高脂血症模型,然后加用化痰活血方提取物喂养20 d,然后检测大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氮水平;在原代培养的牛主动脉内皮细胞中加入化痰活血方提取物喂养的动物血清干预,并用MTT法和Western Blot杂交技术分别观察化痰活血方含药血清对牛主动脉内皮细胞细胞增殖及内皮型一氧化氮合酶表达的影响.结果:纳入动物60只,均进入结果分析.①化痰活血方高、中、低剂量组均能显著降低高脂血症大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平,显著提高高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亚组分、一氧化氮水平,与高脂血症模型组比较差异有显著性意义[总胆固醇分别为(1.73±0.07),(1.74±0.07),(1.42±0.07),(2.62±0.09)mmol/L;三酰甘油分别为(1.03±0.08),(0.95±0.06),(1.19±0.12),(4.38±0.34)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇分别为(0.30±0.05),(0.25±0.04),(0.15±0.03),(0.46±0.04)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇分别为(0.99±0.06),(1.06±0.05),(0.89±0.10),(0.69±0.04)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇亚组分分别为(0.38±0.07),(0.39±0.05),(0.43±0.06),(0.24±0.05)mmol/L;一氧化氮分别为(16.3±1.39),(14.3±1.02),(15.6±2.47),(15±1.6)μmol/L,P<0.05或P<0.01].②50,100,150g/L化痰活血方含药血清明显促进牛主动脉内皮细胞细胞增殖和内皮型一氧化氮合酶蛋白表达.结论:化痰活血方对高脂血症大鼠不仅有明显的调脂作用,还可改善血管内皮功能.【总页数】4页(P74-77)【作者】叶勇;赵春霞;汪道文;梅国强;刘松林;张茂林;雍雪莲【作者单位】江汉大学医学与生命科学学院中医系,湖北省,武汉市,430056;华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,湖北省,武汉市,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,湖北省,武汉市,430030;湖北中医学院中医系,湖北省,武汉市,430061;湖北中医学院中医系,湖北省,武汉市,430061;湖北中医学院中医系,湖北省,武汉市,430061;江汉大学医学与生命科学学院中医系,湖北省,武汉市,430056【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.补气化痰方对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 陈弢;郜俊清;金惠根;刘宗军;赵德强2.益气温阳活血化痰方通过抑制内质网应激对HHPH大鼠脑的保护作用 [J], 项冰倩;高慧;金晓洁;戴雍月;钱小英;陈锡文;王万铁3.补肾活血化痰方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张树泉;徐西元4.补气化痰方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的抑制及凋亡保护作用 [J], 郜俊清;金惠根;刘宗军;陈弢;赵德强5.益气活血化痰方对大鼠缺血心肌保护作用的机理研究 [J], 叶向荣;张素芬;辛双生因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
TLR4-NF-κB信号通路异常在胃癌发生发展及预后中的作用TLR4/NF-κB信号通路异常在胃癌发生发展及预后中的作用胃癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生和发展涉及多种复杂的分子机制。
目前,越来越多的研究表明,TLR4/NF-κB信号通路的异常在胃癌的发生、发展以及预后中起着重要的作用。
TLR4(Toll-like receptor 4)是一种重要的免疫感受器,在机体的免疫应答中具有重要的作用。
在胃癌中,TLR4的异常表达与胃癌的进展密切相关。
研究发现,胃癌组织中TLR4的表达水平往往明显高于正常胃组织,且与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移等指标呈正相关。
这表明TLR4的异常表达可能参与了胃癌的发生和转移过程。
与TLR4信号通路紧密相关的是NF-κB(nuclearfactor-κB)。
NF-κB是一种重要的转录因子,参与调控多种基因的表达。
在正常情况下,NF-κB被IκB蛋白通过与其结合而处于非活化状态。
而当TLR4被其结合物激活后,IκB蛋白被降解,允许NF-κB进入细胞核并启动相应的基因转录。
然而,在胃癌中,TLR4的异常激活导致NF-κB信号通路的过度激活。
过度激活的NF-κB信号会导致多种肿瘤相关基因的异常表达,促进胃癌的发展。
例如,过度激活的NF-κB信号通路可促进细胞的增殖、抑制细胞凋亡、促进新血管生成以及增强细胞的侵袭和转移。
尽管TLR4/NF-κB信号通路异常在胃癌发生和发展中起着重要作用,但其具体的机制尚不完全清楚。
一些研究表明,TLR4激活可能与一些炎症因子的产生和释放密切相关,如IL-6、IL-8和TNF-α等。
这些炎症因子的异常表达可进一步激活NF-κB信号通路。
此外,也有研究发现一些miRNA的异常表达与TLR4/NF-κB信号通路的异常活化相关,在调控胃癌的发生和发展中发挥了重要作用。
胃癌的预后与TLR4/NF-κB信号通路异常密切相关。
一些研究表明,胃癌患者肿瘤组织中TLR4的高表达与预后不良相关,预后较好的患者往往伴有TLR4的低表达。
基于TLR4/NF-κB信号通路探究心脉康改善兔动脉粥样硬化的机制作者:周智慧陈贺吴锦波叶小汉来源:《中国药房》2021年第22期中图分类号 R972 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2021)22-2736-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2021.22.09摘要目的:探究心脉康改善兔动脉粥样硬化(AS)的机制。
方法:将50只雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀组[阳性对照,2.60 mg/(kg·d)]和心脉康低、高剂量组[0.21、0.84 g/(kg·d)],每组10只。
假手术组兔给予普通饲料喂养,只分离结扎股动脉但不损伤腹主动脉内皮;其余各组兔均给予高脂饲料喂养并行腹主动脉内膜球囊损伤术以复制AS 模型。
术后10周,假手术组和模型组兔均灌胃生理盐水,各药物组兔灌胃相应药液(溶剂均为生理盐水),给药体积为100 mL,每天给药1次,连续12周。
末次给药后,观察各组兔腹主动脉及内壁的病理变化,检测血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及白细胞介素6(IL-6)、IL-1β含量,检测腹主动脉组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)含量及其蛋白表达水平。
结果:与假手术组比较,模型组兔腹主动脉管腔内膜富含脂质,管壁厚度和斑块面积明显增加,可见明显的血管内皮损伤;血清中TG、TC、LDL-C、IL-6、IL-1β含量和腹主动脉组织中TLR4、NF-κB p65含量及其蛋白表达水平均显著升高,HDL-C含量显著降低(P关键词心脉康;动脉粥样硬化;Toll样受体家族4/核因子κB信号通路;血脂代谢;炎症反应;兔Study on Mechanism of the Improvement Effects of Xinmaikang on Atherosclerosis in Rabbits Based on TLR4/NF-κB Signaling PathwayZHOU Zhihui1,CHEN He2,WU Jinbo1,YE Xiaohan1(1. Dept. of Cardiology,Dongguan Hospital, Guangzhou University of TCM, Guangdong Dongguan 523015, China; 2. The First Clinical Medical College, Guangzhou University of TCM, Guangzhou 510405,China)ABSTRACT OBJECTIVE: To explore the mechanism of Xinmaikang improving atherosclerosis (AS) in rabbits. METHODS: A total of 50 male Zealand rabbits were randomly divided into sham operation group, model group, simvastatin group [positive control, 2.60 mg/(kg·d)] and Xinmaikang low-dose and high-dose groups [0.21, 0.84 g/(kg·d)], with 10 rabbits in each group. Rabbits in sham operation group were fed with ordinary diet, and only femoral artery was separated and ligated, and abdominal aortic endothelium was not strained; the other groups were given high-fat diet and received abdominal aortic intimal balloon injury to induce AS model. Ten weeks after operation, sham operation group and model group were given intragastric administration of normal saline, and administration groups were given corresponding drug solution intragastrically (normal saline as solvent) with the volume of 100 mL, once a day, for consecutive 12 weeks. After last administration, the pathological changes of abdominal aorta and inner wall in rabbits were observed in each group. The serum contents of triglyceride (TG), total cholesterol (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), interleukin-6(IL-6) and IL-1β were detected, and the contents and protein expression of Toll-like receptor 4 (TLR4) and nuclear factor-κB p65 (NF-κB p65) in abdominal aortic tissue were determined. RESULTS: Compared with sham operation group, the intima of abdominal aorta in model group was rich in lipids, the thickness of vessel wall and plaque area were increased obviously, and there was obvious vascular endothelial injury. The contents of TG, TC, LDL-C, IL-6 and IL-1β in serum, the contents and protein expression of TLR4 and NF-κB p65 in abdominal aorta tissue were significantly increased, while the content of HDL-C was decreased significantly (PKEYWORDS Xinmaikang; Atherosclerosis; TLR4/NF-κB signaling pathway; Lipid metabolism; Inflammatory response; Rabbit动脉粥样硬化(AS)是动脉硬化性血管疾病中重要且常见的一种,是多种心脑血管疾病(如冠心病、血栓栓塞性疾病和脑血管病等)的病理基礎[1]。
中药单体及复方对肝癌细胞中NF-κB相关信号通路的作用机制夏弋钦1,修丽梅2,郭利华3△1北京中医药大学,北京100029;2中国中医科学院广安门医院内分泌科;3云南省中医医院肿瘤科[摘要]梳理近10年中药单体和复方对肝癌细胞中NF-κB相关信号通路作用机制的研究报道,指出目前无论中药单体以及复方对肝癌NF-κB相关通路作用机制的研究均只针对癌株细胞,对于实体移植瘤或人体内的癌组织中的癌旁组织研究甚少,实验证据并不充分,难以解释NF-κB通路在癌旁组织中激活的矛盾性;中药针对肝癌炎-癌转化过程的作用机制也尚未阐明。
[关键词]肝癌;中药;单体;复方;NF-κB信号通路;炎-癌转化;作用机制;综述[中图分类号]R285.5[文献标识码]A[文章编号]2096-9600(2021)01-0125-05The Mechanism of TCM Monomer and Compoundin Inhibiting the Proliferation of Hepatoma Cells Through NF-κB Related Signaling PathwayXIA Yiqing1,XIU Limei2,GUO Lihua3△1Beijing University of Chinese Medicine,Beijing100029,China;2Endocrinology,Guang’anmen Hospital,China Academy of Chinese Medical Sciences;3Department of Oncology,Yunnan Provincial Hospital of Traditional Chinese MedicineAbstract By surveying the researches into the mechanism of TCM monomer and compound in inhibiting the proliferation of hepatoma cells through NF-κB related signaling pathway in the recent ten years,it was pointed out that current study on the mechanism of TCM monomer and compound acting on NF-κB related signaling pathway only focused on cancer cell line,there was little research on solid xenograft tumor or paracancerous tissue in cancer tissue in human body,insufficient experimental evidence,it’s hard to explain the contradiction of NF-κB related signaling pathway activation in paracancerous tissue;the mechanism of TCM working on inflammation-cells transformation of hepatoma has not been clarified.Keywords hepatoma;TCM;monomer;compound;NF-κB related signaling pathway;inflammation-cells transformation;mechanism;review原发性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是最常见的五大肿瘤之一,其发病率在恶性肿瘤中排第5位,死亡率在肿瘤相关死亡中排第3位[1]。
TLR4信号通路与炎症相关性疾病王娜;张雪梅;陈立杰【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】4页(P857-860)【作者】王娜;张雪梅;陈立杰【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科三病房,黑龙江哈尔滨150080;哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科三病房,黑龙江哈尔滨 150080;哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科三病房,黑龙江哈尔滨 150080【正文语种】中文随着人类社会的发展及生活水平的不断提高,脑缺血、糖尿病、动脉硬化等炎症相关性疾病已成为社会的高发病和多发病,给社会和家庭带来沉重负担。
TLR4与炎症相关性疾病之间的关系得到了越来越多的关注,大量的研究显示TLR4/NF-κB信号通路在炎症信号的传递中发挥着重要作用,大量的促炎因子,趋化因子,粘附因子和TLR4及其配体相互作用,相互影响共同促进了疾病的发展。
TLRs属于I型跨膜糖蛋白受体家族,是一类先天性免疫受体,是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,在活化信号转导过程中发挥重要作用,是联系天然免疫与获得性免疫的桥梁[1,2],最早在果蝇体内发现。
TLRs因其胞外段与一种果蝇蛋白Toll 同源而得名,从低等到高等动物体内都发现TLRs的存在,现已在人和小鼠体内发现13种TLRs,分别命名为TLR1-TLR13。
小鼠可表达除TLR10外的所有TLRs,人可表达10个TLRs(TLR1-TLR10)[1,2]。
所有的TLRs都由富含亮氨酸重复序列的胞外区、跨膜区以及胞内的TLR-IL1结构域组成,细胞外的结构域由18-31个富含亮氨酸的重复序列(Leucine-rich repeats,LRR)组成,主要负责识别病原特异性的配体及与其他辅助配体结合形成受体复合物;胞内区含有和白细胞介素1(IL-1)受体相类似的结构域,即Toll-IL-1受体(TIR)结构域,且TIR结构域为信号转导所必须的[3],当其与特定接头蛋白结合时启动信号释放的级联反应。
基于TLR4-NF-κB信号通路探讨活心丸抗急性心肌缺血炎症反应的作用机制摘要:引言:心肌缺血是导致急性心肌梗死和心力衰竭的主要原因之一。
急性心肌缺血时,机体发生一系列的炎症反应,其中TLR4/NF-κB信号通路是一个重要的调控因子。
而活心丸是一种现代中药,具有抗心肌缺血的作用,但其作用机制尚未明确。
因此,本文旨在探讨活心丸抗急性心肌缺血炎症反应的作用机制,以期为临床治疗提供依据。
方法:建立急性心肌缺血模型,采用Western blotting和ELISA方法分析TLR4/NF-κB信号通路及相关分子的表达。
结果:活心丸能显著抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,并下调炎症因子的表达。
此外,活心丸还能增加缺氧诱导因子-1α的表达,并促进致密连接蛋白2的磷酸化作用。
结论:活心丸通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,降低炎症反应的水平,从而具有抗急性心肌缺血的作用。
其机制可能涉及缺氧诱导因子-1α的调节和致密连接蛋白2的磷酸化作用。
关键词:心肌缺血;炎症反应;TLR4/NF-κB信号通路;活心丸;缺氧诱导因子-1α;致密连接蛋白2急性心肌缺血是由于心肌血流不足而导致的一系列病理生理反应,其中包括炎症反应。
TLR4/NF-κB信号通路在急性心肌缺血中起着重要调控作用。
研究表明,活心丸是一种现代中药,具有抗心肌缺血的作用。
本研究进一步探讨活心丸的作用机制,以期为临床治疗提供更多有效的治疗策略。
实验结果显示,活心丸能显著抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,从而减少炎症因子的表达。
同时,活心丸还能增加缺氧诱导因子-1α的表达,并促进致密连接蛋白2的磷酸化作用。
这些结果表明,活心丸通过多种机制发挥其抗急性心肌缺血作用,其中包括抑制炎症反应、增加氧气供应和促进心肌细胞间的紧密连接。
这些机制的协同作用有望为抗心肌缺血提供新的治疗方案。
总之,本研究探讨了活心丸抗急性心肌缺血的作用机制,具体表现为抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,降低炎症反应的水平,增加缺氧诱导因子-1α的表达和促进致密连接蛋白2的磷酸化作用。