弗氏完全佐剂(CFA)诱导的大鼠关节炎模型筛选

弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎模型筛选服务

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病，其发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。

佐剂性关节炎(从)模型此模型是Freund于20世纪50年代创立的，又称福氏佐剂关节炎，福氏佐剂分为完全佐剂(cFA)和不完全佐剂(IFA)。其机制是结核杆菌致关节炎抗原为65 kD 热休克蛋白(HSP)，RA病人软骨内具有与65kD HSP相似的蛋白多糖桥联蛋白抗原成分，FCA 注入激活T细胞，激活T细胞参与RA发病机制。原发病变主要表现为致炎局部的炎症反应，续发病变一般于致炎后10—20d出现，约20d达到高峰，病理改变为滑膜下组织炎症，滑膜增生，血管翳形成，软骨破坏。4周后，关节红肿减退，骨质减少，新骨形成，关节间隙变窄，形成不可逆的关节改变。从大鼠的关节组织病理学及血中变化与人RA相似。同时，对其免疫学机制研究发现，此模型存在明显的细胞免疫异常，为一种典型的免疫性炎症模型。从制作方法简单，可广泛应用于多种动物，便于研究者选择应用。

RA的病因与发病机制目前尚未完全阐明，但随着细胞分子学和免疫学的深入研究，RA 动物模型的建立，发现了细胞因子、TH1／TH2细胞平衡、性激素等在RA的发病中起重要作用。其中人们已证实TNF-a及IL-lβ在RA进展中起着决定性作用。TNF-a是机体炎症反应与免疫应答的重要调节因子，能刺激滑膜细胞和软骨细胞合成PGE2和胶原酶，导致关节局部滑膜炎症和软骨组织破坏，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的产生，又能刺激其自身的合成，在RA的细胞因子网络中起中心作用；IL-1分为IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬细胞分泌，内皮细胞和淋巴细胞也能产生，能诱导一系列全身的炎症反应，包括引起发热和消瘦，合成急性期蛋白，也可对软骨和骨基质代谢产生局部作用。TNF-a主要导致RA初期的关节肿胀，而软骨的侵蚀则由IL-Iβ介导且和免疫复合物有协同效应。TNF-a是一个主要的炎性因子，IL-Iβ是关节组织破坏的决定性细胞因子。故在对RA的治疗中，必须对IL-Iβ，TNF-a实行双重阻断，才能阻止关节的破坏。

NF-KB在RA发病及治疗中的作用，已引起风湿病学者的关注，一般认为在关节炎滑膜中，NF-KB在某种刺激的作用下被激活，IKB从NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而发生核移位，进而调节一些基因的表达，使一些促炎细胞因子(如TNF-a、IL一1等)表达增加，造成滑膜病变。

服务项目：

考察受试药物对弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎的保护作用

服务内容：

1.弗氏完全佐剂（CFA）诱导的大鼠关节炎模型制备

2.实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药物三个剂量组，每组10只

动物

3.检查关节肿胀值（mm）及抑制率

4.病理损伤程度分级量化评分及病理照片

客户提供：受试样品、阳性对照药

我们提交：详细实验报告

服务周期：3个月

服务收费：根据实验方案确定，请咨询

服务特点：

1.通过指标关节肿胀值（mm）及抑制率、病理检查综合判断关节炎模型的建立，以保

证模型稳定可靠

2.对病理损伤程度进行量化分析，更加客观评价药物的治疗关节炎的疗效

3. 可提供相关的WB、IHC、real time-PCR、ELISA 细胞因子分析服务，深入研究药物 作用机理

模型组:滑膜组织中度充血，轻度增生，表被细胞轻度变性。（X100）

受试药物组:局部滑膜组织轻度增生，表被细胞轻度变性。（X100）