肺栓塞的危险因素33页PPT

因各种原因的制动/长期卧床
• 肾病综合征
长途航空或乘车旅行
• 中心静脉插管
口服避孕药
• 慢性静脉功能不全
真性红细胞增多症
• 吸烟
巨球蛋白血症
• 妊娠/产褥期
植入人工假体
第9页/共72页
危险因素
➢上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作
用。年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增 长,VTE的发病率逐渐增高。
第6页/共72页
• 表1 VTE的原发性危险因素
• ――――――――――――――――――――――――――
• 抗凝血酶缺乏
• 先天性异常纤维蛋白原血症
• 血栓调节因子异常
• 高同型半胱氨酸血症
• 抗心脂抗体综合征
• 纤溶酶原激活物抑制因子过量
• 凝血酶原20210Ａ基因变异
• Ⅻ因子缺乏
• Ⅴ因子Ｌｅｉｄｅｎ突变(活性蛋白Ｃ抵抗)
第10页/共72页
危险因素分级
高度危险因素
中度危险因素
低度危险因素
大外科手术 髋、膝关节置换术 股骨、胫骨骨折 严重创伤
脊髓损伤
关节镜下膝部手术 中心静脉插管 化疗 充血性心衰或呼吸衰 竭 激素替代治疗
恶性肿瘤 口服避孕药 瘫痪性脑卒中 妊娠期/产褥期 VTE病史 易栓症
第11页/共72页
卧床>3天 经济舱综合征 年龄的增加 经腹腔镜手术（胆囊切 除术） 肥胖
第16页/共72页
临床征象
PTE的临床症状多种多样,不同病例常有不同的症状组合, 但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别, 可以从无症状到血流动力学不稳定,甚或发生猝死。以下根据国 内外对PTE症状学的描述性研究,列出各临床症状、体征及其出 现的比率。

18
中国516例急性PTE患者的临床表现
症状
呼吸困难 胸痛
心绞痛样胸痛 胸膜炎性胸痛 咳嗽 咯血 心悸 发热 晕厥 惊恐、濒死感
发生率（%）
88.6 59.5 30.0 45.2 56.2 26.0 32.9 24.0 13.0 15.3
PPT课件
19
辅助检查
动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳 酸血症，部分患者血气正常。
PPT课件
7
抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合症 纤溶酶原激活物抑制因子过量 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
PPT课件
ห้องสมุดไป่ตู้
8
（二）继发性危险因素
由后天获得的多种病理生理异常所引起， 包括骨折、创伤、手术、妊娠、产褥期、 口服避孕药、激素替代治疗、恶性肿瘤和 抗磷脂综合征等，其他重要的危险因素还 包括神经系统病变或卒中后的肢体瘫痪、 长期卧床、制动等。
PPT课件
4
我国目前上尚无PTE的准确流行病学资料， 但随着临床医生对该病的重视和认知，PTE 的发病率呈进行性增多趋势。
协和医院报道，凡能及时做出诊断及治疗 的肺栓塞患者只有7%死亡，而没有被诊断 的肺栓塞患者60%死亡，因此，早期正确诊 断肺栓塞是临床上极为关注的问题。
PPT课件
5
病因
PPT课件
9
1.高危因素
骨折（髋部和大腿） 髋或膝关节置换 大型普外科手术 大的创伤 脊髓损伤
PPT课件
10
2.中危因素
关节镜膝部手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼吸衰竭 雌激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药 瘫痪 妊娠/产后 既往静脉血栓栓塞症病史

6.静脉滤器 不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器（Ⅲ，A）；在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗
凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入（Ⅱa，C）
7.早期出院和家庭治疗 不良事件风险低的急性PE患者可以采取早期出院和行院外治疗
治疗
4.外科血栓清除术 5.经皮导管介入治疗
介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率
辅助检查
7.放射性核素肺通气灌注扫描
典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损，在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。 但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造
成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，此检查可同时行双下肢静脉显像，
与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度
6.静脉滤器 不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器（Ⅲ，A）；在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗
凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入（Ⅱa，C）
7.早期出院和家庭治疗 不良事件风险低的急性PE患者可以采取早期出院和行院外治疗
护理
1、密切观察病情变化 ：持续多参数监护仪监护，严密观察心率、心律、呼吸、 血压、血氧饱和度的变化，每15～30min记录一次，同时观察病人紫绀、胸闷、憋 气、胸部疼痛有无改善，有无咳嗽及尿量等情况，监测病人有无烦躁不安、嗜睡、 意识模糊、定向力障碍等脑缺氧的表现
（2）口服抗凝药急性PE患者应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予。常用的口
服抗凝药有：华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用
治疗
3.溶栓治疗 （1）常用药：临床上常用的溶栓药物有尿激酶（UK）和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶

7
3. 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：是指 肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10％，原因 是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
8
DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
20
(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。 (6) 咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%～37％)。 (8) 心悸(10%～18％)。
21
（二）体征
(1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率>20次/min， 是最常见的体征。
(2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。
15
（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
16
休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
肺栓塞的完整版课件
1
一、概述
2
(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万，发病以50～60岁
最高，每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33％～38％，其中10％的患者于发

12
• 病理生理
• 1. 呼吸生理的改变
• (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能 进行有效的气体交换。
• (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽 等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
• (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质 即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者 有咯血。
的胸膜性疼痛
18
• 3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供 血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。
• 4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为 小量咯血，每次数口到20－30 ml。
• 5.休克：10％可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉 反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大 汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。
• 栓子以血栓栓塞最多见( 82％），瘤栓 （13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1 ％）。
8
• 肺栓塞血栓的常见 来源：髂外静脉、 股静脉、深股静脉、 膕静脉、后胫静脉、 腓腸肌静脉丛；
• 肺栓塞栓子的少见 来源：右心、生殖 腺静脉(卵巢或睾 丸静脉)、子宫静 脉、盆腔静脉丛、 股外旋静脉(来自 髋部)、大隐静脉、 小隐静脉。
Homan 氏征阳性（即 伸直患肢，将踝关节 急速背曲，可引起腓 肠肌疼痛）。
腓肠肌部位肿胀比对 侧超过 3 cm（测定 部位于胫骨粗隆下 10 cm）
27
• 4. 肺栓塞后非特异的临床表现： （1）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（>
39oC），低热可一周以上。但发热6日以上者应除外 其它疾病。 （2）弥漫性血管内凝血（DIC）。 （3）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时 可伴有急性腹痛。 （4）无菌性肺脓肿。 （5）无症状的肺部结节。

肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域，多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

无辐射损伤
03
核磁共振成像无放射性，适合重复检查和长期随访。
其他影像学检查方法
01
放射性核素肺通气/血流灌注显像
通过比较两侧肺野的放射性分布，判断肺栓塞的存在和范围。
02
超声心动图
观察右心室功能和肺动脉压力变化，间接提示肺栓塞的可能性。
03
肺动脉造影
直接显示肺动脉内栓子和评估溶栓治疗效果，但为有创性检查，风险较
3
病情评估 结合患者症状和体征，综合评估病情变化和治疗 效果。
家属教育和心理支持重要性
家属教育
向患者家属普及肺栓塞相关知识，提高家属对疾病的认知能力和 照护水平。
心理支持
关注患者心理变化，给予积极的心理支持和情绪疏导，帮助患者树 立战胜疾病的信心。
家庭康复环境
指导家属营造良好的家庭康复环境，提供必要的康复设备和支持。
呼吸困难、胸痛、咯血等典型症状；晕厥、心悸、烦躁不安等不典型症状
分型
根据栓子来源可分为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查（如D-二 聚体）、影像学检查（如CT肺动脉造 影）等进行综合判断
鉴别诊断
与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等 进行鉴别诊断，避免误诊误治
心电图在急性肺栓塞中应用价值
心电图改变
肺栓塞患者可出现多种心 电图改变，如窦性心动过 速、T波倒置、S1Q3T3征 等，但缺乏特异性。
动态观察
需动态观察心电图变化， 结合临床表现和其他检查 结果进行综合判断。
鉴别诊断
心电图可用于肺栓塞与其 他心血管疾病的鉴别诊断， 如心肌梗死、心律失常等。
超声心动图在评估右心功能中作用

溶栓治疗
使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等，溶解已形成的 血栓。
对症治疗
根据患者症状，使用相应 药物如止痛药、镇咳药等 ，缓解患者痛苦。
介入治疗措施
导管溶栓术
通过导管将溶栓药物直 接注入肺动脉，溶解血
栓。
机械取栓术
使用特殊器械经导管进 入肺动脉，将血栓取出
。
球囊扩张术
对于肺动脉狭窄的患者 ，使用球囊扩张导管扩 张狭窄部位，改善血流
分类
根据栓子性质不同，肺栓塞可分为肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓 塞、肿瘤栓塞等。其中，肺血栓栓塞是最常见的类型，占所有肺栓塞的绝大多 数。
发病原因及危险因素
发病原因
肺栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis，DVT ）。其他栓子来源包括右心血栓、感染性心内膜炎赘生物、肿瘤、脂肪颗粒、羊 水、空气等。
并发症对症治疗
针对胸痛、咳嗽、心律失常等并发症，给予 相应药物治疗。
机械通气支持
对于呼吸困难严重的患者，可给予机械通气 支持，维持呼吸功能。
心理干预与康复
肺栓塞患者可能出现焦虑、抑郁等心理问题 ，需进行心理干预及康复训练。
05
康复期管理与生活质量提 升途径
康复期评估指标
心肺功能评估
生活质量评估
通过心电图、超声心动图等检查，评 估心脏和肺部功能恢复情况。
预防措施建议
早期识别高危因素
针对高龄、长期卧床、手术等高 危人群，加强预防意识。
积极抗凝治疗
对疑似或确诊肺栓塞患者，及时给 予抗凝药物，降低血栓形成风险。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访，监测 病情变化，及时调整治疗方案。
处理方法探讨

47
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE

2、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为
典型改变
发生率
首都宣武医院
SⅠQⅢTⅢ
16～18％
完全/不完全右束支传导阻滞 11％。
39％、 32％、
肺性P波
13％。
其它的心电图异常有：
① 电轴改变：右偏 或 顺钟转
② ST－T改变(64％)：如T波倒置。
特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向 ③ 心律失常(4～11％)：最常见：窦性心动过速、
辅助检查－－X线胸片
(三)肺组织继发改变： (1)肺浸润阴影(发生率64％)：由于肺出血、水肿导致
密度高低不均的圆形、片状阴影， 多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺后基底支， 阴影可在数天内消失。 (2)肺容量减少(发生率41％): 表现为膈肌抬高，胸膜反应。
林** 19
辅助检查－－X线胸片
缺乏特异性，97.7%有X线胸片异常改变。 无肺梗死的PE患者胸片改变主要有五种： (1)肺浸润阴影(发生率64％)：
肺血栓栓塞症 PTE ( Pulmonary thromboembolism )
肺栓塞 PE ( pulmonary embolism )
内容
肺栓塞是什么病？－－－－定义
有什么样的表现？－－－－临床表现 什么人易患肺栓塞？－－－危险因素 为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？－－－－－临床分型 如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则
骨折 创伤 手术 恶性肿瘤
避孕药
内容
肺栓塞是什么病？－－－－定义 有什么样的表现？－－－－临床表现 什么人易患肺栓塞？－－－危险因素
为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理
怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？－－－－－临床分型 如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则