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内科系统疾病的神经系统并发症第一节DM神经系统并发症DM并发神经损害有5％升至50％以上。
发病机制和病理改变：主要学说：A、糖代谢异常：包括非酶促Pro糖基化、多元醇、肌醇代谢异常。
a、P ro的非酶糖基化是糖的醛基或酮基与Pro中赖氨酸或羟赖氨酸的氨基结合形成糖基化Pro的反应过程：1、髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增加——髓鞘破坏。
2、轴索结构和功能异常。
3、影响基质蛋白对周围神经纤维的营养作用。
b、高糖——多元醇通路活性增强——糖在神经细胞外浓度增高——经醛糖还原酶催化生成较多山梨醇和果糖——因神经细胞内缺少果糖激酶——果糖不能分解——山梨醇和果糖沉积——神经纤维内渗透压升高——神经纤维水肿、变性、坏死。
c、1、正常：肌醇是合成磷酸肌醇的底物——磷酸肌醇影响Na－K－ATP酶活性，还是细胞跨膜信息传递的重要物质。
2、异常：糖与肌醇结构相似——竞争性抑制神经组织摄取肌醇——神经组织内肌醇下降——磷酸肌醇合成下降、Na－K－ATP酶活性下降——破坏神经纤维结构功能。
B、神经低灌注：a、DM——大血管病变——硬化。
b、DM——微血管病变——毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透明样变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄。
c、随神经病变的加重——微血管结构改变加重——基底膜增厚，内皮细胞增生，A V吻合减少。
d、血管活性因子的作用，如NO是连接DM神经病变血管学说和代谢学说的桥梁。
C、神经营养因子：a、胰岛素样生长因子（IGFs）——促进神经生长和修复作用。
b、DM——存在胰岛素抵抗——胰岛素和IGFs作用下降——神经营养作用下降，其与血糖改变无关，而与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关。
c、神经生长因子（NGF）——主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域——营养神经作用。
d、DM——皮肤和肌肉组织中NGF下降。
e、NGF与RI结构和功能相似——发生胰岛素抵抗时——RI抗体与NGF发生交叉反应——NGF下降。
第二十一章内科系统疾病的神经系统并发症概述当身体其他系统、器官发生局部病理变化时，神经系统也会受到影响.许多内科疾病都或多或少会有一些神经损伤，较为常见的有各种原因的心脏和肺部疾病等导致缺血、缺氧性神经病变；肝脏疾病引起的肝性脑病、脊髓病、周围神经病；肾脏疾病引起的尿毒症性脑病、周围神经病；血液系统疾病导致的神经病变；胶原病引起的神经系统损害；代谢性疾病、肿瘤等也可引起神经系统损伤.由于篇幅所限，这里只选择一些临床常见的伴有神经系统症状的内科疾病加以论述.b5E2RGbCAP第一节糖尿病神经系统并发症随着人们生活方式的改变和人口老龄化，糖尿病(diabetes>在全球范围内呈逐年增长趋势，特别是在发展中国家，和高血压一样已经成为危害人类健康和生活质量的主要疾病.糖尿病在我国增长迅速，患病率由1980年的1％左右，上升到1996年的3．21％，其中40岁以上患病率为7．15％，另有8．14％的糖耐量异常.目前我国患糖尿病和糖耐量降低者约5000万～7000万人，其中90％～95％为Ⅱ型糖尿病.随着医疗条件改善和新药的应用，某些糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷以及严重感染等已经明显减少，同时糖尿病患者生存期明显延长，随之而来的慢性并发症越来越多见，例如糖尿病性肾病、糖尿病性心脏病、糖尿病足及糖尿病神经系统损害等.过去糖尿病神经系统并发症仅为5％，随着对神经系统损害认识的不断提高和新的检查手段(如CT、MRI、 SPECT、PET、肌电图及神经肌肉活检等>的普遍应用，、糖尿病神经系统并发症检出率明显提高，达50％以上，成为糖尿病最常见的并发症.许多糖尿病患者缺少“三多一少”的典型临床症状，常以神经系统病变为主诉，例如先以脑血管病、多发性周围神经病等就诊，在检查中才发现患有糖尿病.p1EanqFDPw【发病机制和病理改变】糖尿病引起的神经系统损伤复杂多样，可侵及脑、脊髓和周围神经，其机制也较复杂.虽经过多年研究，仍难以用单一学说解释全部发病机制.目前认为主要有以下学说：DXDiTa9E3d1．糖代谢异常包括非酶促蛋白质糖基化和多元醇、肌醇代谢异常.蛋白质的非酶糖基化是糖的醛基或酮基与蛋白质中赖氨酸或羟赖氨酸的氨基结合形成糖基化蛋白质的反应过程.高血糖可致半衰期较长的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白和微管蛋白糖基化明显增加，破坏髓鞘，严重的也可导致轴索结构和功能异常.非酶蛋白的糖基化还可影响一些基质蛋白对周围神经纤维的营养作用.另外，持续高血糖可使多元醇通路活性增强，葡萄糖在神经细胞外的浓度增加，经醛糖还原酶催化生成较多的山梨醇和果糖，而神经组织内缺少果糖激酶，使生成过多的果糖不能分解，因此山梨醇和果糖大量沉积，导致神经纤维内渗透压增高，进而引起神经纤维水肿、变性、坏死.肌醇是合成磷酸肌醇的底物，而磷酸肌醇不仅能影响Na+一KLATP酶活性，而且还是细胞跨膜信息传递的重要物质.葡萄糖与肌醇结构非常相似，可竞争抑制神经组织摄取肌醇，导致神经组织内肌醇减少，使磷酸肌醇合成减少，同时伴有Na+一KT_ATP酶活性下降，破坏神经纤维结构和功能.RTCrpUDGiT醐■麴麟麟黼㈣麟黧嘲秘冀精瓣瓣羹囊鎏麓一繁熬i2．神经低灌注糖尿病引起的血管病变，主要包括大血管和微血管病变.大血管病变可促进动脉硬化，是脑卒中主要危险因素.微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等，引起神经低灌注.糖尿病患者的神经组织活检发现，随着神经病变的加重，微血管结构改变也加重，如基底膜增厚、内皮细胞增生、动静脉吻合减少，此种改变在给予血管扩张剂治疗后得到改善.除此之外，血管活性因子，如一氧化氮(No>被认为是连接糖尿病神经病变血管学说和代谢学说的桥梁，NO 降低可使神经血流量下降.因此认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素.5PCzVD7HxA3·神经营养因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGFs>具有促进神经生长和修复作用.对于某些糖尿病患者，由于胰岛素抵抗导致胰岛素和IGFs作用降低，使其对神经营养支持作用减少，发生糖尿病性神经病变，此改变与高血糖无直接关系，但可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关.神经生长因子(nerve growth factor， NGF>是神经营养因子家族中发现最早的、研究最多的营养因子，主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域内，对这些神经起营养支持作用.糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF减少.另外，NGF与胰岛素在结构和功能上相似，有些糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与NGF发生交叉反应，使NGF减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关.jLBHrnAILg4·自身免疫因素在糖尿病神经病患者血清中可以查到抗磷脂抗体，此种抗体可以与神经组织的磷脂发生免疫反应，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍.对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关，而胰岛素抗体对NGF作用也属于自身免疫反应.xHAQX74J0X5·炎症反应研究发现，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和细胞间黏附分子一1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展.LDAYtRyKfE6·遗传因素有些糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，如有些患者糖尿病较重、病程也较长，但神经病变不明显，而有些患者糖尿病很轻，或糖尿病早期，甚至是亚临床糖尿病或仅有糖耐量下降即有糖尿病性神经病变，这可能与个体的遗传易感性有关.目前发现有几种基因，其中醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关，但遗传在糖尿病神经病变中的作用尚待进一步研究.Zzz6ZB2Ltk7·其他因素蛋白激酶c、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变.氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N一乙酰基一 L厂肉毒素减少、Na+泵失调等均可能与糖尿病性神经病变有关.dvzfvkwMI1【糖尿病神经系统病变分类】见．表21—1.表21-1 糖尿病神经系统病变分类譬纛鬻鞭瓣蠢麟黧麟黧簇黛黧鬻黧辫辫鬻紫2．神经低灌注糖尿病引起的血管病变，主要包括大血管和微血管病变.大血管病变可促进动脉硬化，是脑卒中主要危险因素.微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等，引起神经低灌注.糖尿病患者的神经组织活检发现，随着神经病变的加重，微血管结构改变也加重，如基底膜增厚、内皮细胞增生、动静脉吻合减少，此种改变在给予血管扩张剂治疗后得到改善.除此之外，血管活性因子，如一氧化氮(No>被认为是连接糖尿病神经病变血管学说和代谢学说的桥梁，NO 降低可使神经血流量下降.因此认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素.rqyn14ZNXI3．神经营养因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGFs>具有促进神经生长和修复作用.对于某些糖尿病患者，由于胰岛素抵抗导致胰岛素和IGFs作用降低，使其对神经营养支持作用减少，发生糖尿病性神经病变，此改变与高血糖无直接关系，但可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关.神经生长因子(nerve growth factor， NGF>是神经营养因子家族中发现最早的、研究最多的营养因子，主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域内，对这些神经起营养支持作用.糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF减少.另外，NGF与胰岛素在结构和功能上相似，有些糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与NGF发生交叉反应，使NGF减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关.EmxvxOtOco4．自身免疫因素在糖尿病神经病患者血清中可以查到抗磷脂抗体，此种抗体可以与神经组织的磷脂发生免疫反应，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍.对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关，而胰岛素抗体对NGF作用也属于自身免疫反应.SixE2yXPq55．炎症反应研究发现，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和细胞间黏附分子一1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展.6ewMyirQFL6．遗传因素有些糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，如有些患者糖尿病较重、病程也较长，但神经病变不明显，而有些患者糖尿病很轻，或糖尿病早期，甚至是亚临床糖尿病或仅有糖耐量下降即有糖尿病性神经病变，这可能与个体的遗传易感性有关.目前发现有几种基因，其中醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关，但遗传在糖尿病神经病变中的作用尚待进一步研究.kavU42VRUs7．其他因素蛋白激酶c、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变.氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N一乙酰基一 I，肉毒素减少、Na+泵失调等均可能与糖尿病性神经病变有关.y6v3ALoS89【糖尿病神经系统病变分类】见表21—1.表21—1 糖尿病神经系统病变分类jii慧鬻黧鬻鬻赫黧囊蠢麓辩麓赫赫ij j箩【诊燧行】根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难.脑血管病需进行头部cT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断.具体辅助检查在下文叙述.M2ub6vSTnP【治疗】首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学>，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生.其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要.同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物.如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理.治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生.一般应将低密度脂蛋白(LDH—C>控制在1．031Tlmol／L以下.其他治疗见相关章节.0YujCfmUCw糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述.一、糖尿病性多发性周围神经病糖尿病性多发性周围神经病(diabetic p01yneuropathy>是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(dist.1 symmetric neuropathy>.病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻.eUts8ZQVRd【临床表现】对称性多发性末梢神经病(distal symmetric polynetaropathy> 局灶性神经病(focal neuropathy>糖尿病性单神经病(diabetic mononeuropathy>糖尿病性多发单神经病(diabetic mononeuropathy multiplex>糖尿病性自主神经病(diabetic autonomi‘c neuropathy>低血糖性意识障碍(hypoglycemic unawareness>瞳孑L异常(abnormal pupillary function>心血管自主神经病(cardiovascular autonomi‘c neuropathy>血管运动神经病(vasomotor neuropathy>汗腺运动神经病(sudomotor neuropathy>胃肠自主神经病(gastrointestinal autonomic neuropathy>sQsAEJkW5T胃张力缺乏(gastric atony>糖尿病性腹泻或便秘(diabetic diarrhea or constipation>排空时间延长(fecal incontinence>泌尿生殖自主神经病(genitourinary autonomic neuropathy>GMsIasNXkA膀胱功能障碍(bladder dysfunction>性功能障碍(sexual dysfunction>【诊断】根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难.脑血管病需进行头部CT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断.具体辅助检查在下文叙述.TIrRGchYzg【治疗】首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学>，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生.其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要.同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物.如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理.治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生.一般应将低密度脂蛋白(LDH—C>控制在1．03mmol／I.以下.其他治疗见相关章节.7EqZcWLZNX糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述.一、糖尿病性多发性周围神经病lzq7IGf02E糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy>是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(distal symmetric neuropathy>.病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻.zvpgeqJ1hk【临床表现】血管运动神经病(vasomotor neuropathy>汗腺运动神经病(sud~r neuropathy>胃肠自主神经病(gastrointestinal autonomicneuropathy>胃张力缺ff_(gastric atony>糖尿病性腹泻或便~(diabetic diarrhea or consti阳tion>排空时间延长(fecal incontinence>泌尿生殖自主神经病(genitourinary autonomic neuropathy>膀胱功能障]i~(bladder dysfunction>性功能障碍(sexual dysfunct'on>NrpoJac3v1【诊断】、根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难.脑血管病需进行头部CT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断.具体辅助检查在下文叙述.1nowfTG4KI【治疗】首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学>，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生.其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要.同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物.如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理.治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生.一般应将低密度脂蛋白(LDH-C>控制在1．03retool／L以下.其他治疗见相关章节.fjnFLDa5Zo糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述.一、糖尿病性多发性周围神经病糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy>是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(distal symmetric neuropathy>.病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻.tfnNhnE6e5【临床表现】2．神经低灌注糖尿病引起的血管病变，主要包括大血管和微血管病变.大血管病变可促进动脉硬化，是脑卒中主要危险因素.微血管病变主要是毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等，引起神经低灌注.糖尿病患者的神经组织活检发现，随着神经病变的加重，微血管结构改变也加重，如基底膜增厚、内皮细胞增生、动静脉吻合减少，此种改变在给予血管扩张剂治疗后得到改善.除此之外，血管活性因子，如一氧化氮(No>被认为是连接糖尿病神经病变血管学说和代谢学说的桥梁，NO降低可使神经血流量下降.因此认为神经低灌注是引起糖尿病神经病变的一个重要因素.HbmVN777sL3．神经营养因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors，IGFs>具有促进神经生长和修复作用.对于某些糖尿病患者，由于胰岛素抵抗导致胰岛素和IGFs作用降低，使其对神经营养支持作用减少，发生糖尿病性神经病变，此改变与高血糖无直接关系，但可能与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关.神经生长因子(nerve growth factor， NGF>是神经营养因子家族中发现最早的、研究最多的营养因子，主要存在于交感神经元和部分感觉神经元分布的区域内，对这些神经起营养支持作用.糖尿病神经病变时皮肤和肌肉组织内NGF减少.另外，NGF与胰岛素在结构和功能上相似，有些糖尿病患者体内出现的胰岛素抗体可以与NGF发生交叉反应，使NGF减少，这也提示了糖尿病神经病变可能与自身免疫因素有关.V7l4jRB8Hs4．自身免疫因素在糖尿病神经病患者血清中可以查到抗磷脂抗体，此种抗体可以与神经组织的磷脂发生免疫反应，不仅直接损伤神经组织，也影响到供应神经的血管，导致神经组织的血液循环障碍.对糖尿病性神经病变患者的腓肠神经活检发现，在神经束膜和神经内膜处均有IgG、IgM和补体C3沉积，其发生机制可能与高血糖引起的神经血管屏障破坏有关，而胰岛素抗体对NGF作用也属于自身免疫反应.83lcPA59W95．炎症反应研究发现，糖尿病神经病变患者比无神经病变的糖尿病患者的P2选择素和细胞间黏附分子一1基础值高，导致周围神经传导速度减慢，提示这些炎症因子可能参与了神经病变的发生和发展.mZkklkzaaP6．遗传因素有些糖尿病性神经病变与糖尿病的严重程度不一定平行，如有些患者糖尿病较重、病程也较长，但神经病变不明显，而有些患者糖尿病很轻，或糖尿病早期，甚至是亚临床糖尿病或仅有糖耐量下降即有糖尿病性神经病变，这可能与个体的遗传易感性有关.目前发现有几种基因，其中醛糖还原酶基因多态性与糖尿病微血管病变密切相关，但遗传在糖尿病神经病变中的作用尚待进一步研究.AVktR43bpw7．其他因素蛋白激酶c、必需脂肪酸、前列腺素等代谢失调均可引起神经膜结构和微血管改变.氨基己糖代谢异常、脂代谢异常、维生素缺乏、亚麻酸的转化、N一乙酰基一 l，肉毒素减少、Na+泵失调等均可能与糖尿病性神经病变有关.ORjBnOwcEd【糖尿病神经系统病变分类】见表2卜1.表21—1 糖尿病神经系统病变分类糖尿病性脑血管病(diabetic cerebrovascular diseases>糖尿病腔隙性脑梗~g(diabetic cerebral lacunar>糖尿病多发性脑梗死(diabetic multiple cerebral infarction>糖尿病性脊髓病(diabetic myelopathy>2MiJTy0dTT脊前动脉综合征(anterior spinal artery syndrome>糖尿病性肌萎缩(diabetic amyotrophy>糖尿病性假性脊髓痨(diabetic pseudomyelanalosis>0j内科系统疾病的神经系统并发症《色粤续表糖尿病性周围神经病(diabetic neuropathy>糖尿病性脑神经病(diabetic cranial neuropathy>(包括单脑神经病或多脑神经病>糖尿病性脊神经病(diabetic spinal neuropathy>gIiSpiue7A感觉运动神经病(sensorimotor polyneuropathy>对称性多发性末梢神经病(distal symmetric polynehropathy> 局灶性神经病(focal neuropathy>糖尿病性单神经病(diabetic mononeuropathy>糖尿病性多发单神经病(diabetic mononeuropathy multiplex>糖尿病性自主神经病(diabetic autonomi‘c neuropathy>uEh0U1Yfmh低血糖性意识障碍(hypoglycemic unawareness> ‘瞳孑L异常(abnormaI pup-llary function>心血管自主神经病(cardi’ovascular autonomic neuropathy>血管运动神经病(vasomotor neuropathy>汗腺运动神经病(sudomotor neuropathy>胃肠自主神经病(gastrointestinaI autonomic neuropathy>胃张力缺乏(gastric atony>糖尿病性腹泻或便秘(diabetic dlarrhea or constipation>排空时间延长(fecal I’ncontinence>泌尿生殖自主神经病(genitourinary autonomic neuropathy> 膀胱功能障碍(bladder dysfunction>性功能障碍(sexual dysfunction>【诊断】根据上述分类和相应的临床表现，结合血糖升高或糖耐量降低等诊断不难.脑血管病需进行头部CT、MRI检查；脊髓血管病多数可通过MRI检出；周围神经病需进行神经电生理检查，必要时行神经活检帮助诊断.具体辅助检查在下文叙述.IAg9qLsgBX【治疗】首要的是将血糖控制在理想范围内(详见内科学>，包括控制饮食、口服降糖药、使用胰岛素等，但一定注意避免治疗中低血糖的发生.其次，由于糖尿病性神经病变多以髓鞘改变为主，故B族维生素的使用非常重要.同时可以应用一些改善循环的药物和神经营养药物.如合并脑血管病，应该按照脑血管病的治疗原则处理.治疗同时应注意血脂的控制，因为在有糖尿病的情况下，高血脂使动脉硬化加重，从而加重脑血管的狭窄及增加缺血性脑血管病的发生.一般应将低密度脂蛋白(LDH—C>控制在1．03mmol／L以下.其他治疗见相关章节.WwghWvVhPE糖尿病引起的脑血管病参见脑血管病一章，下面就几个常见的糖尿病神经系统并发症加以详述.一、糖尿病性多发性周围神经病糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy>是最常见的糖尿病神经系统并发症，25岁以上的糖尿病患者中患病率为40％，全称为对称性多发性末梢神经病(distal symmetricneuropathy>.病变主要累及双侧末梢神经，以感觉神经和自主神经症状为主，而运动神经症状较轻.asfpsfpi4k【临床表现】1．慢性起病，逐渐进展.2．感觉症状通常自下肢远端开始，主要表现为肢体远端疼痛、烧灼感、针刺感及寒冷感，夜间重，有时疼痛剧烈难以忍受而影响睡眠.还可以出现对称性麻木、蚁走、烧灼感等感觉障碍，活动后可好转，可有手套一袜套状感觉减退或过敏.ooeyYZTjj13．自主神经症状较为突出.由于交感缩血管功能减退，易发生体位性低血压(pos— tural hypotension>.同时由于神经营养障碍出现皮肤粗糙、菲薄、干燥、皲裂，指／趾甲脆弱、不平，严重者出现顽固性趾端溃疡、坏疽难以愈合，而且容易感染.其他自主神经症状还有瞳孔反射异常和汗液分泌障碍，表现为瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢少汗或无汗等.BkeGuInkxI4．肢体无力较轻或无，但查体时可见腱反射减弱或消失，一般无肌萎缩.5．不典型的多发性神经病症状可以从一侧开始发展到另一侧，主观感觉明显而客观体征不明显；有些患者神经症状明显但无明显糖尿病症状，甚至空腹血糖正常，只有在做糖耐量实验后才发现糖尿病，这些患者需要通过神经传导速度检测才能明确诊断.PgdO0sRlMo。
神经内科常见疾病并发症神经内科是专注于神经系统疾病的医学领域，常见疾病包括脑卒中、癫痫、帕金森病等。
这些疾病给患者的身体和生活带来了很大的困扰，同时也会引发一系列的并发症。
本文将介绍神经内科常见疾病及其相关并发症，以增加人们对这些疾病的认识和理解。
一、脑卒中及其并发症脑卒中是指脑血管发生破裂或者阻塞，导致脑部供血不足，继而引发脑组织损伤的一类疾病。
脑卒中的常见并发症包括语言障碍、肢体功能障碍等。
脑卒中后患者在恢复期间需要进行康复治疗，以恢复受损的神经功能。
二、癫痫及其并发症癫痫是一种由于大脑神经元过度放电引起的慢性疾病，患者会出现反复发作的癫痫发作。
癫痫发作可能导致意识丧失、肢体抽动等症状。
长期癫痫发作还可能导致认知功能下降、精神障碍等并发症。
三、帕金森病及其并发症帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤、运动缓慢等症状。
帕金森病的并发症包括抑郁、认知功能障碍等，严重影响患者的生活质量。
四、脑膜炎及其并发症脑膜炎是指脑膜及其周围组织的炎症反应。
常见病因包括细菌感染、病毒感染等。
脑膜炎的并发症主要有颅内感染、神经系统损伤等，需要及时治疗以防止严重后果。
五、脑炎及其并发症脑炎是指脑组织的炎症反应，通常由病毒感染引起。
脑炎的并发症有意识障碍、神经功能缺损、癫痫等。
脑炎对患者的身体和神经系统带来持久不良影响，治疗应早期进行。
六、多发性硬化症及其并发症多发性硬化症是一种以波及中枢神经系统为特征的慢性、进行性疾病。
常见并发症包括运动障碍、感觉异常、认知障碍等。
多发性硬化症给患者带来了很大的身心困扰，需要综合治疗来缓解症状。
总结：以上是神经内科常见疾病的并发症，包括脑卒中、癫痫、帕金森病、脑膜炎、脑炎以及多发性硬化症。
这些疾病给患者的身体和生活带来了很大的困扰，同时也会引发一系列的并发症。
正确的诊断和有效的治疗可以帮助患者减轻症状和并发症的影响，提高生活质量。
但是，预防为主仍然是解决这些疾病及其并发症问题的关键，我们应该加强对这些疾病的宣传和教育，注意生活习惯，定期体检，及时就诊，降低罹患这些疾病的风险。
