复旦大学生化-脂肪代谢PPT精选文档
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生化-第07章 脂质代谢共176页PPT资料
33 目录
（二）磷脂是重要的结构成分和信号分子
1. 磷脂是构成生物膜的重要成分
磷脂分子具有亲水端和疏水端，在水溶液中可聚集 成脂质双层，是生物膜的基础结构。 细胞膜中能发现几乎所有的磷脂，甘油磷脂中以磷 脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸含量最高， 而鞘磷酯中以神经鞘磷酯为主。 各种磷脂在不同生物膜中所占比例不同。磷脂酰胆 碱（卵磷脂）存在于细胞膜中，心磷脂是线粒体膜 的主要脂质。
14
目录
甘油磷脂的基本结构：
甘油
脂肪酸
C| H2-O-CO-R' R"-CO-O-CH
| CH2-O-PO3H-X
磷酸 含氮化合物
15 目录
机 体 内 几 类 重 要 的 甘 油 磷 脂
16 目录
磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol) 磷脂酰丝氨酸 (phosphatidyl serine)
动物胆固醇(27碳)
23 目录
植物(29碳)
酵母(28碳)
24 目录
二、脂质具有多种复杂的生物学功能
（一）甘油三酯是机体重要的能源物质
首先，甘油三酯氧化分解产能多。 第二，甘油三酯疏水，储存时不带水分子，占体积小。 第三，机体有专门的储存组织——脂肪组织。 甘油三酯是脂肪酸的重要储存库。 甘油二酯还是重要的细胞信号分子。
-9
油酸
9-18:1
-6
亚油酸
9,12-18:2
-3
亚麻酸
9,12,15-18:3
同簇的不饱和脂酸可由其母体代谢产生，如花 生四烯酸可由-6簇母体亚油酸产生。但-3、-6 和-9簇多不饱和脂酸在体内彼此不能相互转化。 动物只能合成ω-9及ω-7系的多不饱和脂酸，不能 合成ω-6及ω-3系多不饱和脂酸。
（二）磷脂是重要的结构成分和信号分子
1. 磷脂是构成生物膜的重要成分
磷脂分子具有亲水端和疏水端，在水溶液中可聚集 成脂质双层，是生物膜的基础结构。 细胞膜中能发现几乎所有的磷脂，甘油磷脂中以磷 脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸含量最高， 而鞘磷酯中以神经鞘磷酯为主。 各种磷脂在不同生物膜中所占比例不同。磷脂酰胆 碱（卵磷脂）存在于细胞膜中，心磷脂是线粒体膜 的主要脂质。
14
目录
甘油磷脂的基本结构：
甘油
脂肪酸
C| H2-O-CO-R' R"-CO-O-CH
| CH2-O-PO3H-X
磷酸 含氮化合物
15 目录
机 体 内 几 类 重 要 的 甘 油 磷 脂
16 目录
磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol) 磷脂酰丝氨酸 (phosphatidyl serine)
动物胆固醇(27碳)
23 目录
植物(29碳)
酵母(28碳)
24 目录
二、脂质具有多种复杂的生物学功能
（一）甘油三酯是机体重要的能源物质
首先，甘油三酯氧化分解产能多。 第二，甘油三酯疏水，储存时不带水分子，占体积小。 第三，机体有专门的储存组织——脂肪组织。 甘油三酯是脂肪酸的重要储存库。 甘油二酯还是重要的细胞信号分子。
-9
油酸
9-18:1
-6
亚油酸
9,12-18:2
-3
亚麻酸
9,12,15-18:3
同簇的不饱和脂酸可由其母体代谢产生，如花 生四烯酸可由-6簇母体亚油酸产生。但-3、-6 和-9簇多不饱和脂酸在体内彼此不能相互转化。 动物只能合成ω-9及ω-7系的多不饱和脂酸，不能 合成ω-6及ω-3系多不饱和脂酸。
生物化学第七章脂类代谢(共82张PPT)
乙 醛 酸 体
线
粒 体
三酰甘油
甘油
脂肪酸
3-磷酸甘油
氧
合
化
成
乙酰 CoA
三羧酸 循环
丙酮酸
植物和 微生物
乙醛酸 循环
糖原（或淀粉） 1，6-二磷酸果糖
磷酸二羟丙酮 PEP
草酰乙酸
苹果酸
延胡索酸
琥珀酸
第二节 脂肪的合成代谢
一、甘油的生物合成 二、脂肪酸的生物合成
三、三酰甘油的生物合成
一、甘油的生物合成（细胞质中）
OO
H-C-C~ OH 乙醛酸
异柠檬酸 裂解酶
COOCH2 CH2 COO-
琥珀酸
2乙酰 CoA + NAD+ 琥珀酸+ 2CoASH + NADH +
H+
草酰乙酸
糖异生
对于一些细菌和藻 类，乙醛酸循环使它们 能够仅以乙酸盐作为能 源和碳源生长。
在脂肪转变为糖的 过程中，乙醛酸循环 起着关键的作用，它 是连结糖代谢和脂代 谢的枢纽。
β-羟脂酰CoA
NAD +
脱氢酶
O || R-C~ScoA
+
O || CH3C~SCoA
脂酰CoA
乙酰CoA
NADH 硫解酶
CoASH
OO ||
RβC-C酮H酯2C酰-SCCooAA
如：软脂酸（棕搁酸，C15H31COOH）的β-氧化过程
4、β-氧化过程中能量的释放及转换效率
例：软脂酸
CH3(CH2)14COOH
磷酸甘油酯酰转移酶
三、三酰甘油的 生物合成
磷酸酶
二酰甘油酯酰转移酶
溶血磷脂酸 磷脂酸
复旦大学生化课件教材-脂肪代谢
脂类代谢(Lipid Metabolism)
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白 分解
脂肪代谢[Fat Metabolism]
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
肾上腺素
脂
肪肪
动细
员胞
的中
信激
号素
传诱
导导
脂
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
顺 3-顺-2-反异构化 时
氧 化
单 不 饱
顺 反 异 构
和 脂 肪 酸 的
不
—+
-
饱
遇
还和
到 4
顺 时
原脂
顺 反
肪 酸
异的
构氧
化
多 酸不 的饱 氧和 化脂
肪
亚油酸
Complete Oxidation of Odd-
Number Fatty Acids
天然脂中的脂肪酸多为偶数碳脂肪酸，奇数 碳脂肪酸在植物和海洋生物中常见。少量的三 碳丙酸被添加到面包和谷类食品中作为霉菌抑 制剂，因此丙酸也随食物进入人体。
左旋肉碱为公认安全、无毒物质。 • 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白 分解
脂肪代谢[Fat Metabolism]
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
肾上腺素
脂
肪肪
动细
员胞
的中
信激
号素
传诱
导导
脂
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
顺 3-顺-2-反异构化 时
氧 化
单 不 饱
顺 反 异 构
和 脂 肪 酸 的
不
—+
-
饱
遇
还和
到 4
顺 时
原脂
顺 反
肪 酸
异的
构氧
化
多 酸不 的饱 氧和 化脂
肪
亚油酸
Complete Oxidation of Odd-
Number Fatty Acids
天然脂中的脂肪酸多为偶数碳脂肪酸，奇数 碳脂肪酸在植物和海洋生物中常见。少量的三 碳丙酸被添加到面包和谷类食品中作为霉菌抑 制剂，因此丙酸也随食物进入人体。
左旋肉碱为公认安全、无毒物质。 • 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员
生物化学(脂类代谢)讲课文档
④硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，β-酮 脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子乙酰 CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
第二十页，共55页。
第二十一页，共55页。
总结：
脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪 酸进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环 才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个 NADH和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通 过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放 能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递 电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：
第十八页，共55页。
①脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在 其α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰 CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
②加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反 烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生 成L-β-羟脂酰CoA。
第十九页，共55页。
③脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱 氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原 子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为 NAD+。
◆ 琥珀酸可异生成糖并以蔗糖的形式运至种苗的其 它组织供给它们生长所需要的能源和碳源；而当种 子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时， 植物的能源和碳源可以由光和CO2获得，乙醛酸体的
数量迅速下降以至完全消失。 ◆ 在脂肪转变为糖的过程中，乙醛酸循环起着关键的作用， 它是连结糖代谢和脂代谢的枢纽。
第十页，共55页。
⑴ 脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）
长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化形式是脂酰CoA。
在脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)催化和CoA-SH及 ATP的参与下，脂肪酸转变为脂酰CoA。
第二十页，共55页。
第二十一页，共55页。
总结：
脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪 酸进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环 才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个 NADH和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通 过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放 能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递 电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为：
第十八页，共55页。
①脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在 其α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂酰 CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
②加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反 烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生 成L-β-羟脂酰CoA。
第十九页，共55页。
③脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰CoA脱 氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上的氢原 子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为 NAD+。
◆ 琥珀酸可异生成糖并以蔗糖的形式运至种苗的其 它组织供给它们生长所需要的能源和碳源；而当种 子萌发终止，贮脂耗尽，叶片能进行光合作用时， 植物的能源和碳源可以由光和CO2获得，乙醛酸体的
数量迅速下降以至完全消失。 ◆ 在脂肪转变为糖的过程中，乙醛酸循环起着关键的作用， 它是连结糖代谢和脂代谢的枢纽。
第十页，共55页。
⑴ 脂肪酸活化为脂酰CoA（胞液）
长链脂肪酸氧化前必须进行活化，活化形式是脂酰CoA。
在脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)催化和CoA-SH及 ATP的参与下，脂肪酸转变为脂酰CoA。
复旦脂类代谢PPT课件
膳食纤维有助于降低胆固醇和 调节血糖，建议多吃蔬菜、水 果、全谷类等富含膳食纤维的 食物。
运动锻炼
有氧运动
如快走、跑步、游泳等有氧运动 可以提高心肺功能，促进脂肪燃 烧，降低体脂率。建议每周进行 至少150分钟的中等强度有氧运
动。
力量训练
力量训练可以增加肌肉量，提高 基础代谢率，进一步促进脂肪燃 烧。建议每周进行至少2次全身
个人收获与体会
1 2 3
对脂类代谢有了更深入的了解
通过本课程的学习，我深入了解了脂类代谢的各 个方面，对脂类的合成、分解、运输和功能有了 更清晰的认识。
提高了解决问题的能力
通过案例分析和实际问题的解决，我学会了如何 运用所学知识解决实际问题，提高了自己的解决 问题的能力。
激发了对脂类代谢的兴趣
本课程让我对脂类代谢产生了浓厚的兴趣，我会 继续深入学习和研究相关领域的知识。
对未来研究的期望
01
深入研究脂类代谢与疾病的关系
希望未来能够深入研究脂类代谢与肥胖、心血管疾病、糖尿病等慢性疾
病的关系，为疾病的预防和治疗提供更多有价值的思路和方法。
02
探索脂类代谢调控机制
希望未来能够深入研究脂类代谢的调控机制，发现新的调控靶点，为脂
类代谢相关疾病的药物治疗提供新的思路和方向。
03
复旦脂类代谢ppt课件
• 引言 • 脂类代谢基础知识 • 复旦大学脂类代谢研究 • 脂类代谢相关疾病 • 脂类代谢干预措施 • 总结与展望
01
引言
课程背景
介绍脂类在人体内的代谢过程及其重要性，说明脂类代谢紊乱与多种疾病的关系。 阐述当前脂类代谢研究的热点和难点问题，以及本课程在解决这些问题中的作用。
06
总结与展望
运动锻炼
有氧运动
如快走、跑步、游泳等有氧运动 可以提高心肺功能，促进脂肪燃 烧，降低体脂率。建议每周进行 至少150分钟的中等强度有氧运
动。
力量训练
力量训练可以增加肌肉量，提高 基础代谢率，进一步促进脂肪燃 烧。建议每周进行至少2次全身
个人收获与体会
1 2 3
对脂类代谢有了更深入的了解
通过本课程的学习，我深入了解了脂类代谢的各 个方面，对脂类的合成、分解、运输和功能有了 更清晰的认识。
提高了解决问题的能力
通过案例分析和实际问题的解决，我学会了如何 运用所学知识解决实际问题，提高了自己的解决 问题的能力。
激发了对脂类代谢的兴趣
本课程让我对脂类代谢产生了浓厚的兴趣，我会 继续深入学习和研究相关领域的知识。
对未来研究的期望
01
深入研究脂类代谢与疾病的关系
希望未来能够深入研究脂类代谢与肥胖、心血管疾病、糖尿病等慢性疾
病的关系，为疾病的预防和治疗提供更多有价值的思路和方法。
02
探索脂类代谢调控机制
希望未来能够深入研究脂类代谢的调控机制，发现新的调控靶点，为脂
类代谢相关疾病的药物治疗提供新的思路和方向。
03
复旦脂类代谢ppt课件
• 引言 • 脂类代谢基础知识 • 复旦大学脂类代谢研究 • 脂类代谢相关疾病 • 脂类代谢干预措施 • 总结与展望
01
引言
课程背景
介绍脂类在人体内的代谢过程及其重要性，说明脂类代谢紊乱与多种疾病的关系。 阐述当前脂类代谢研究的热点和难点问题，以及本课程在解决这些问题中的作用。
06
总结与展望
生物化学——脂代谢 ppt课件
Although the details of enzyme structure differ in prokaryotes such as Escherichia coli and in eukaryotes, the four-step process of fatty acid synthesis is the same in all organisms.
ppt课件
36
（3）诱导调节 调节乙酰CoA羧化酶的合成
高糖膳食：乙酰CoA羧化酶合成 胰岛素：乙酰CoA羧化酶合成
ppt课件
37
4、碳链的延长和去饱和
（1）脂肪酸碳链的延长：肝细胞 脂酸碳链延长酶系
1）内质网（18C,24C)： 二碳供体：丙二酰CoA, 还原氢：NADPH+H+ 酰基载体：辅酶A
脂肪细胞及骨骼肌等组织因甘油激酶活性很低， 故不能很好利用甘油。
CH2 OH ATP ADP
CH2 OH
NAD+
NADH+H +
磷酸二
HO
CH
HO
甘油激酶
CH2 OH （肝、肾、肠）
CH CH2 O
P
α
-磷酸甘油 脱氢酶
羟丙酮 肝
甘油
α -磷酸甘油
糖酵解 糖异生
ppt课件
44
脂肪酸在血中由清 蛋白运输。主要由 心、肝、骨骼肌等 摄取利用。 大脑不能摄取
磷脂酸
1，2－甘油二酯
磷脂酸磷酸酶
1，2－甘油二酯＋脂酰CoA
甘油三酯
酶：脂酰CoA转移酶 磷脂酸磷酸酶
ppt课件
14
ppt课件
15
四、脂肪酸的合成（P116)
ppt课件
36
（3）诱导调节 调节乙酰CoA羧化酶的合成
高糖膳食：乙酰CoA羧化酶合成 胰岛素：乙酰CoA羧化酶合成
ppt课件
37
4、碳链的延长和去饱和
（1）脂肪酸碳链的延长：肝细胞 脂酸碳链延长酶系
1）内质网（18C,24C)： 二碳供体：丙二酰CoA, 还原氢：NADPH+H+ 酰基载体：辅酶A
脂肪细胞及骨骼肌等组织因甘油激酶活性很低， 故不能很好利用甘油。
CH2 OH ATP ADP
CH2 OH
NAD+
NADH+H +
磷酸二
HO
CH
HO
甘油激酶
CH2 OH （肝、肾、肠）
CH CH2 O
P
α
-磷酸甘油 脱氢酶
羟丙酮 肝
甘油
α -磷酸甘油
糖酵解 糖异生
ppt课件
44
脂肪酸在血中由清 蛋白运输。主要由 心、肝、骨骼肌等 摄取利用。 大脑不能摄取
磷脂酸
1，2－甘油二酯
磷脂酸磷酸酶
1，2－甘油二酯＋脂酰CoA
甘油三酯
酶：脂酰CoA转移酶 磷脂酸磷酸酶
ppt课件
14
ppt课件
15
四、脂肪酸的合成（P116)
脂肪代谢PPT课件
35
Acyl carrier protein (ACP)
巯基乙胺
对热稳定的蛋白质，分子量较小，在其丝氨酸残基结 合一个4’-磷酸泛酰巯基乙胺，起着传递酰基的作用。
4、脂肪酸的生物合成
37
AT—ACP转酰基酶 （乙酰ACP）
KS—-酮脂酰-ACP合成酶 （转移到KS的半胱氨酸）
MT—丙二酸单酰CoAACP
C.5 D. 7
44
13.属于人营养必需脂肪酸的是
A. 油酸
B. 亚油酸
C. 亚麻酸
D. 硬脂酸
E. 棕榈酸
45
本章小结
1. 脂类概述
脂肪与类脂，脂肪酸（饱和，不饱和，必需）
2. 脂肪的分解
பைடு நூலகம்脂肪酸的β －氧化，酮体
3. 脂肪的合成
乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA 脂肪酸的从头合成
46
个人观点供参考，欢迎讨论！
H
烯脂酰CoA水合酶
16
再脱氢
此脱氢酶具有立体专一性，只催化L(+)-羟脂酰CoA的脱氢。
-羟脂酰CoA
-酮脂酰CoA
17
硫解
乙酰CoA一部分用来合成新的脂肪酸和其它生物 分子，大部分进入TCA完全氧化。
O O 硫解酶O
O
RCH2CCHCSCoA RCH2CSCoA +CH3CSCoA
CoSAH
18
记忆方法
β-氧化是重点，氧化 对象是脂酰，脱氢加 水再脱氢，硫解切掉 两个碳，产物乙酰 COA，最后进入三循 环。
丙酸
20
4. 脂肪酸-氧化产生的能量
• 脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH 和FADH2。生成的ATP数量为：
Acyl carrier protein (ACP)
巯基乙胺
对热稳定的蛋白质，分子量较小，在其丝氨酸残基结 合一个4’-磷酸泛酰巯基乙胺，起着传递酰基的作用。
4、脂肪酸的生物合成
37
AT—ACP转酰基酶 （乙酰ACP）
KS—-酮脂酰-ACP合成酶 （转移到KS的半胱氨酸）
MT—丙二酸单酰CoAACP
C.5 D. 7
44
13.属于人营养必需脂肪酸的是
A. 油酸
B. 亚油酸
C. 亚麻酸
D. 硬脂酸
E. 棕榈酸
45
本章小结
1. 脂类概述
脂肪与类脂，脂肪酸（饱和，不饱和，必需）
2. 脂肪的分解
பைடு நூலகம்脂肪酸的β －氧化，酮体
3. 脂肪的合成
乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA 脂肪酸的从头合成
46
个人观点供参考，欢迎讨论！
H
烯脂酰CoA水合酶
16
再脱氢
此脱氢酶具有立体专一性，只催化L(+)-羟脂酰CoA的脱氢。
-羟脂酰CoA
-酮脂酰CoA
17
硫解
乙酰CoA一部分用来合成新的脂肪酸和其它生物 分子，大部分进入TCA完全氧化。
O O 硫解酶O
O
RCH2CCHCSCoA RCH2CSCoA +CH3CSCoA
CoSAH
18
记忆方法
β-氧化是重点，氧化 对象是脂酰，脱氢加 水再脱氢，硫解切掉 两个碳，产物乙酰 COA，最后进入三循 环。
丙酸
20
4. 脂肪酸-氧化产生的能量
• 脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH 和FADH2。生成的ATP数量为：
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左旋肉碱为公认安全、无毒物质。
• 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员 会上通过允许在饮料、乳制品、饼干、固体饮料、 乳粉中使用左旋肉碱。
• 1999年，中华人民共和国农业部公告105号，肉碱盐 酸盐列入“允许使用的饲料添加剂品种目录”。
26
肉碱 -羟基--三甲基氨基丁酸
脂酰肉碱
肉 碱 与 脂 酰 肉 碱
1 g 脂肪在体内彻底氧化可释放9.3 Kcal的能量，而1 g糖和蛋白质在体内 彻底氧化只释放4.1 Kcal的能量。脂肪 是储存能量很高的物质。
3
血脂的来源与去路
食物中脂类 体内合成脂类 脂库动员释放
血脂
500 mg/dl
氧化供能 进入脂库储存 构成生物膜 转变成其他物质
波动范围较大
4
脂肪的消化和吸收
27
脂肪酸通过脂酰肉碱/肉碱 运输体进入线粒体
28
脂肪酸的-oxidation
包括四个反复的氧化过程：
1. Acyl CoA的、脱氢，生成反式烯脂酰CoA （enoyl CoA），线粒体基质中发现有3种acyl CoA dHE，都以FAD为辅基; 2. 2-enoyl CoA的水化，形成L(+)-羟脂酰CoA， 由水化酶催化，底物只能为2-不饱和脂酰CoA；
7.FA进入细胞；
8.FA被氧化释放能量，或在肌细胞及脂 肪组织中酯化储存。
7
的脊 消椎 化动 与物 吸食 收物 过脂 程类
8
脂肪的分解代谢
脂肪的动员
(Adipokinetic Action）
脂肪组织中的脂肪在激素敏感的脂酶 的作用下水解为脂肪酸和甘油并释放 入血液供其他组织利用的过程。激素 敏感的脂酶受多种激素调控，胰岛素 下调，肾上腺素与胰高血糖素上调激 素敏感脂酶的活性。
R-COO- + ATP + HS-CoA
Mg2+
R-CO-SCoA + AMP + PPi(2Pi) 活化为脂酰CoA，水溶性增加，有利于反应进 行；-氧化的酶对脂酰CoA有专一性。
22
脂肪酸转变为脂酰-CoA
23
脂肪酸跨线粒体膜的运输
FA的-oxidation发生在肝脏及 其他组织的线粒体内，中、短链 FA可直接穿过线粒体内膜，长链 FA须经特殊的转运机制才可进入 线粒体内被氧化，即肉碱 (Lcarnitine)转运。
脂肪酶
胆肪汁酶盐源自形、成甘的油
乳三
糜酯
微和
滴胰
脂 6
脂肪的消化和吸收(续）
4.Fat 与 cholesterol 、 apoproteins 结 合 形 成乳糜微粒（chylomicrons）；
5.乳糜微粒通过淋巴系统和血液进入组 织；
6.ApoC-II激活lipoprotein lipase重新水 解fat为FA和glycerol；
氧化主要发生在肝脏内。
20
苯 基 标 记
21
脂肪酸的活化
FA进入肝脏细胞，首先被活化成acyl CoA。 细胞内有两类活化FA的酶：
内 质 网 acyl CoA synthetase ， 也 称 硫 激 酶 （thiokinase），活化12个碳原子以上的FA；线 粒体acyl CoA synthetase，活化4-10碳原子的FA。 反应需ATP。
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。 12
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
13
肾上腺素
脂 肪肪 动细 员胞 的中 信激 号素 传诱 导导
脂
14
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
15
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
16
甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
食物中的脂肪在口腔和胃中都不 发生化学作用，消化发生在小肠：
1.胆汁酸盐乳化脂肪形成混合微 团(mixed micelles);
2. 肠 lipases 分 解 fat 为 glycerol 和 fatty acids;
3.肠粘膜吸收分解产物甘油和脂 肪酸，在肠粘膜中再转化为fat。
5
胆汁酸盐 甘油三酯
脂类代谢(Lipid Metabolism)
1
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白
分解
2
脂肪代谢[Fat Metabolism]
1. 变 为 -p-glycerol ， 与 活 化 的 FA 合 成 FAT；
2. 变为-p-glycerol，生成DHAP，参与 酵解，氧化供能；
3. 变为-p-glycerol，生成DHAP，参与 糖元异生 。
17
甘
油
进
入
酵
解
途
糖异生
径 18
甘油代谢
19
脂肪酸的氧化
Franz Knoop(1904) 通过苯基标 记喂养试验，发现脂肪酸的氧化是从 羧基端的位碳原子开始，每次分解 出一个二碳片段（乙酰CoA） ，提出 了FA的 -oxidation假说 。
• 1959年Fritz发现肉碱能促进脂肪代谢速率（促 进β－氧化）
• 1973年Engle报道首例肉碱缺乏症，并开始用肉
碱进行治疗。
25
History of L-Canitine [cont.]
• 1985年芝加哥召开国际营养学术会议，将左旋肉碱 列为特定条件下的必需营养物质。
• 1990年收入美国药典22版。 • 1993年获得FDA和WHO认可，美国专家委员会确认
9
脂肪的酶解
10
脂肪组织中的脂肪酶
11
激素激发贮存脂肪的动员
激素接受“能量需要的”信号，脂肪被动员， 被运输到可以氧化脂肪酸产能的组织（骨骼肌、 心脏和肾上腺皮质）。
低血糖引发分泌的肾上腺素和胰高血糖素与 脂肪细胞表面的受体结合活化产生cAMP，蛋 白激酶磷酸化并活化激素敏感的甘油三酯酯酶， 水解甘油三酯。产生的脂肪酸由脂肪细胞释放 进入血液，血清白蛋白[serum albumin][Mr 62,000]非共价结合脂肪酸（1：10），运输至 骨骼肌、心脏和肾上腺皮质。
24
History of L-Canitine
• 1905年俄国科学家（Culewitsch and Kimberg) 从肉浸汁中发现肉碱。
• 1927年确定左旋肉碱的化学结构。
• 1952年美国伊利诺斯州大学的研究人员Carter 等人才确证了维生素BT即肉碱。
• 1953年开始，肉碱列在美国化学文摘中Vitamin BT索引栏目下。
• 1996年我国第16次全国食品、添加剂标准化技术员 会上通过允许在饮料、乳制品、饼干、固体饮料、 乳粉中使用左旋肉碱。
• 1999年，中华人民共和国农业部公告105号，肉碱盐 酸盐列入“允许使用的饲料添加剂品种目录”。
26
肉碱 -羟基--三甲基氨基丁酸
脂酰肉碱
肉 碱 与 脂 酰 肉 碱
1 g 脂肪在体内彻底氧化可释放9.3 Kcal的能量，而1 g糖和蛋白质在体内 彻底氧化只释放4.1 Kcal的能量。脂肪 是储存能量很高的物质。
3
血脂的来源与去路
食物中脂类 体内合成脂类 脂库动员释放
血脂
500 mg/dl
氧化供能 进入脂库储存 构成生物膜 转变成其他物质
波动范围较大
4
脂肪的消化和吸收
27
脂肪酸通过脂酰肉碱/肉碱 运输体进入线粒体
28
脂肪酸的-oxidation
包括四个反复的氧化过程：
1. Acyl CoA的、脱氢，生成反式烯脂酰CoA （enoyl CoA），线粒体基质中发现有3种acyl CoA dHE，都以FAD为辅基; 2. 2-enoyl CoA的水化，形成L(+)-羟脂酰CoA， 由水化酶催化，底物只能为2-不饱和脂酰CoA；
7.FA进入细胞；
8.FA被氧化释放能量，或在肌细胞及脂 肪组织中酯化储存。
7
的脊 消椎 化动 与物 吸食 收物 过脂 程类
8
脂肪的分解代谢
脂肪的动员
(Adipokinetic Action）
脂肪组织中的脂肪在激素敏感的脂酶 的作用下水解为脂肪酸和甘油并释放 入血液供其他组织利用的过程。激素 敏感的脂酶受多种激素调控，胰岛素 下调，肾上腺素与胰高血糖素上调激 素敏感脂酶的活性。
R-COO- + ATP + HS-CoA
Mg2+
R-CO-SCoA + AMP + PPi(2Pi) 活化为脂酰CoA，水溶性增加，有利于反应进 行；-氧化的酶对脂酰CoA有专一性。
22
脂肪酸转变为脂酰-CoA
23
脂肪酸跨线粒体膜的运输
FA的-oxidation发生在肝脏及 其他组织的线粒体内，中、短链 FA可直接穿过线粒体内膜，长链 FA须经特殊的转运机制才可进入 线粒体内被氧化，即肉碱 (Lcarnitine)转运。
脂肪酶
胆肪汁酶盐源自形、成甘的油
乳三
糜酯
微和
滴胰
脂 6
脂肪的消化和吸收(续）
4.Fat 与 cholesterol 、 apoproteins 结 合 形 成乳糜微粒（chylomicrons）；
5.乳糜微粒通过淋巴系统和血液进入组 织；
6.ApoC-II激活lipoprotein lipase重新水 解fat为FA和glycerol；
氧化主要发生在肝脏内。
20
苯 基 标 记
21
脂肪酸的活化
FA进入肝脏细胞，首先被活化成acyl CoA。 细胞内有两类活化FA的酶：
内 质 网 acyl CoA synthetase ， 也 称 硫 激 酶 （thiokinase），活化12个碳原子以上的FA；线 粒体acyl CoA synthetase，活化4-10碳原子的FA。 反应需ATP。
运输的脂肪酸解离进入细胞氧化供能。 12
甘脂 油肪 三组 酯织 的贮 动存 员的
13
肾上腺素
脂 肪肪 动细 员胞 的中 信激 号素 传诱 导导
脂
14
脂 肪 动 用 的 激 素 调 节
15
（+）
胰高血糖素，甲状腺 素，肾上腺皮质激素
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甘油代谢
(Glycerol Metabolism)
脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能利用甘油， 随血液回到肝脏，可以发生：
食物中的脂肪在口腔和胃中都不 发生化学作用，消化发生在小肠：
1.胆汁酸盐乳化脂肪形成混合微 团(mixed micelles);
2. 肠 lipases 分 解 fat 为 glycerol 和 fatty acids;
3.肠粘膜吸收分解产物甘油和脂 肪酸，在肠粘膜中再转化为fat。
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胆汁酸盐 甘油三酯
脂类代谢(Lipid Metabolism)
1
脂类代谢[Lipid Metabolism]
一、脂肪的消化与 五、脂肪酸合成
吸收
六、脂肪的合成
二、脂肪的分解 七、磷脂的代谢
三、脂肪酸的氧化 八、鞘脂的代谢
(分解代谢)
九、胆固醇代谢
四、酮体的合成与 十、脂蛋白
分解
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脂肪代谢[Fat Metabolism]
1. 变 为 -p-glycerol ， 与 活 化 的 FA 合 成 FAT；
2. 变为-p-glycerol，生成DHAP，参与 酵解，氧化供能；
3. 变为-p-glycerol，生成DHAP，参与 糖元异生 。
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甘
油
进
入
酵
解
途
糖异生
径 18
甘油代谢
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脂肪酸的氧化
Franz Knoop(1904) 通过苯基标 记喂养试验，发现脂肪酸的氧化是从 羧基端的位碳原子开始，每次分解 出一个二碳片段（乙酰CoA） ，提出 了FA的 -oxidation假说 。
• 1959年Fritz发现肉碱能促进脂肪代谢速率（促 进β－氧化）
• 1973年Engle报道首例肉碱缺乏症，并开始用肉
碱进行治疗。
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History of L-Canitine [cont.]
• 1985年芝加哥召开国际营养学术会议，将左旋肉碱 列为特定条件下的必需营养物质。
• 1990年收入美国药典22版。 • 1993年获得FDA和WHO认可，美国专家委员会确认
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脂肪的酶解
10
脂肪组织中的脂肪酶
11
激素激发贮存脂肪的动员
激素接受“能量需要的”信号，脂肪被动员， 被运输到可以氧化脂肪酸产能的组织（骨骼肌、 心脏和肾上腺皮质）。
低血糖引发分泌的肾上腺素和胰高血糖素与 脂肪细胞表面的受体结合活化产生cAMP，蛋 白激酶磷酸化并活化激素敏感的甘油三酯酯酶， 水解甘油三酯。产生的脂肪酸由脂肪细胞释放 进入血液，血清白蛋白[serum albumin][Mr 62,000]非共价结合脂肪酸（1：10），运输至 骨骼肌、心脏和肾上腺皮质。
24
History of L-Canitine
• 1905年俄国科学家（Culewitsch and Kimberg) 从肉浸汁中发现肉碱。
• 1927年确定左旋肉碱的化学结构。
• 1952年美国伊利诺斯州大学的研究人员Carter 等人才确证了维生素BT即肉碱。
• 1953年开始，肉碱列在美国化学文摘中Vitamin BT索引栏目下。