传染病细菌性痢疾ppt课件

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细菌性痢疾讲课PPT课件

遵医嘱治疗：按照医生的建议按时服药，不要自行停药或改变剂量。饮食调整：避免食用生冷、油腻、刺激性食物，建议多食用易消化、营养丰富的食物。休息与运动：适当休息，逐渐增加运动量，以增强身体免疫力。
定期复查：按照医生的建议定期进行复查，以便及时了解病情变化。
06 细菌性痢疾的案例分析
典型案例介绍
洁和消毒。
疫苗接种：根据当地疫情和卫生部门建议，及时接种相关
疫苗。
控制策略
预防措施：保持个人卫生，避免饮用不洁水源，加强饮食卫生监管等。
控制手段：及时发现并隔离患者，对接触者进行追踪和医学观察，加强疫情报告和监测等。
治疗方法：根据病情采用适当的抗生素治疗，同时注意补充水分和电解质，防止脱水。
临床表现和诊断标准
临床表现：细菌性痢疾的典型症状包括腹痛、腹泻、发热和排粘液脓血便等。
诊断标准：根据临床表现和实验室检查，如粪便培养阳性或粪便镜检发现白细胞和红细胞等，可确诊细菌性痢疾。
鉴别诊断：需要与其他腹泻病相鉴别，如阿米巴痢疾、肠结核等。
病情严重度：细菌性痢疾的病情严重度与患者的年龄、身体状况和治疗情况等因素有关。
03 细菌性痢疾的流行病学
流行病学特征
传染源：患者和带菌者传播途径：通过粪口途径传播易感人群：人群普遍易感，儿童和老年人更为易感流行季节：全年均可发病，但夏秋季更为常见
传播途径和易感人群
传播途径：粪口传播，通过食用被细菌污染的食物或水传播
易感人群：无特异性，所有人群均易感，但儿童、老年人、身体虚弱者和免疫功能低下者更容易感染
护理措施
观察病情：定期记录患者体温、脉搏等指标，评估病情状况。
饮食护理：给予患者易消化、高营养的食物，避免刺激性食物和饮料。

细菌性痢疾诊治PPT课件

临床表现与诊断
细菌性痢疾的典型症状包括发热、腹痛、腹泻等，严重时可出现中毒性休克。诊断主要依据临床表现和实验室检查。
治疗与预防
治疗细菌性痢疾主要采用抗菌药物治疗，同时辅以对症治疗。预防方面，应注重饮食卫生、个人卫生和环境卫生。
临床实践中应用举例
病例分析
通过对典型病例的分析，加深对细菌性痢疾临床表现、诊断和治疗的理解。
加强饮食管理
给予高热量、高蛋白、高维生素的易消化食物，避免生冷、油腻和刺激性食物。
处理方法和注意事项
脱水处理
电解质紊乱处理
轻度脱水可口服补液盐，中重度脱水需静脉补液，同时监测电解质和酸碱平衡。
根据电解质检查结果，补充相应的电解质，如钾、钠等。
中毒性休克处理
注意事项
立即给予抗休克治疗，包括补充血容量、使用血管活性药物和抗感染药物等。
注意事项
孕妇、哺乳期妇女及儿童等特殊人群应谨慎使用，避免药物副作用。
对症支持治疗
补液治疗
根据患者脱水程度，给予口服或静脉补液，纠正水电解质紊乱。
营养支持
提供高热量、高蛋白、高维生素的易消化食物，增强患者体质。
降温处理
高热患者可采用物理降温或药物降温，减轻患者不适感。
预防并发症措施
观察病情
电解质紊乱
包括低钾血症、低钠血症等，表现为乏力、心律失常、肌肉抽搐等。
中毒性休克
严重感染时可出现，表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。
并发症预防措施
及时治疗
一旦确诊细菌性痢疾，应立即开始治疗，以缩短病程，减少并发症的发生。
保持个人卫生
养成良好的卫生习惯，如饭前便后洗手、不喝生水、不吃不洁食品等。

传染病细菌性痢疾PPT课件

解质紊乱少数出现心、肾功能不全
26
中毒型
2～7岁，体质较好的儿童多见
起病急骤，突起畏寒高热，病势凶险
全身毒血症状严重、肠道症状较轻
盐水灌肠或肛门拭子
镜检
大量脓细胞和红细胞
27
休克型（周围循环衰竭型）
中毒型中较多见的一型。表现为感染性休克：
面色灰白、肢冷、指甲发白、皮肤出现花斑、发绀；心率快，脉细速；血压下降或测不出，可出现心、肾功能不全的症状及意识障碍
--生活规律 --饮食易消化吸收，忌生冷、刺激 --积极治疗慢性消化道疾病及肠道寄生虫病
49
慢性菌疾
2.病原治疗
--应积极做病原菌分离及细菌药物敏感试验，以合
理选择有效的抗菌药物。
--可联合应用2种不同类型的抗菌药物，疗程须长，须重复1～3个疗程。
--亦可应用药物保留灌肠疗法 0.3%黄连素液、5%大蒜素液或磺胺嘧啶银悬液
临床诊断粪便培养： (+) 确诊
37
诊断类型
疑似病例：腹泻，有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其他原因腹泻者
临床诊断病例：有流行病学史及菌痢之临床表现，且便常规镜检白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍)，可见红细胞、吞噬细胞，并排除其他原因引起的腹泻
确诊病例：符合临床诊断病例要求，且便培养志贺菌属阳性者
侵袭力：菌毛。细菌吸附肠粘膜上皮细胞表面，继而在粘膜固有层繁殖，引起炎症反应
8
病原学--致病力
目前认为其与霍乱肠毒素不同，志贺菌毒素不激活腺苷酸环化酶，渗液出现的晚且蛋白质含量较高。而霍乱肠毒素主要通过启动腺苷酸环化酶引起分泌亢进，早期出现渗液
与其侵袭过程有关系，侵入上皮细胞后在细胞内繁殖可播散到临近细胞，毒素作用引起细胞死亡

《细菌性痢疾》ppt课件16页PPT

病原学
痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，兼性厌氧，但最适宜需氧生长。
分为4群和40个血清型，各型无交叉免疫，可反复感染。抵抗力弱，加热66℃10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。
内毒素是致病的主要原因，但A群志贺菌还能产生强烈外毒素：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状。
2.传播途径：粪-口途径
3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染
4.流行特征：终年散发，具有季节性，一般5月开始上升，8-9月达高峰， 10月以后减少。
发病机制
痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素
•细菌数量 •致病力 •人体抵抗力
痢疾杆菌进入消化管
大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道
1.流行病学资料 2.临床特征
3.实验室检查 1.血象：WBC 轻到中度升高 2.粪便镜检：脓细胞(WBC)、RBC、 3.粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率
治疗-急性菌痢
1.一般治疗：消化道隔离注意饮食卧床休息 2.抗菌治疗喹诺酮类：目前较理想的药物、孕妇、儿童不宜应用其他：匹美西林、头孢曲松黄连素 3.对症治疗补液降温止痛等
预防
防治措施：政府行为方面，要搞好食品卫生，保证饮水卫生，作好疫情报告，出现疫情后，立即找出并控制传染源，禁止患者或带菌者从事餐饮业和保育工作，限制大型聚餐活动.
个人卫生方面，喝开水不喝生水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；饭前便后要洗手，不要随地大便；吃熟食不吃凉拌菜，剩饭菜要加热后吃；做到生熟分开，防止苍蝇叮爬食物；得病后要及时就医治疗.

《细菌性痢疾》课件

新型治疗策略的研究
介绍了近年来在细菌性痢疾诊断领域出现的新型检测手段，如生物传感器、基因诊断等。
探讨了新型抗生素、抗菌肽以及免疫Βιβλιοθήκη 法在治疗细菌性痢疾中的潜在应用。
疫苗研究进展
疾病流行趋势与防控策略
概述了针对痢疾杆菌的疫苗研究现状，包括新型疫苗的研发和临床试验情况。
分析了全球范围内细菌性痢疾的流行趋势，并提出了针对性的防控策略建议，如加强国际合作、提高公众卫生意识等。
病例三：慢性菌痢
总结词
病程较长，反复发作
详细描述
患者病程较长，反复发作，迁延不愈。大便次数增多，伴有粘液或脓血便。患者可能出现营养不良、贫血等症状。
治疗建议
慢性菌痢的治疗需要长期坚持，遵医嘱使用抗生素治疗，如甲硝唑等。同时注意改善营养状况，增强免疫力。对于顽固性病例，可以考虑手术治疗。
05 总结与展望
病因与发病机制
病因
痢疾杆菌是本病的病原菌，属于志贺菌属，是一类革兰氏阴性菌，具有菌体裂解产生内毒素的特性。
发病机制
痢疾杆菌通过口摄入后，在肠道内繁殖，引起肠道炎症反应，导致肠道黏膜充血、水肿、渗出和细胞坏死，进而引发腹泻、腹痛等症状。
临床表现
潜伏期
一般为1-2周，短者3天，长者可达数月。
症状表现
遵循医嘱
治疗期间应严格遵循医嘱，按时服药、定期复查，以确保治疗效果。同时，避免自行更改治疗方案或停药。
04 病例分析
病例一：典型细菌性痢疾
总结词
急性发作，典型症状
详细描述
患者通常急性发作，出现腹泻、腹痛、发热等症状。大便多为粘液脓血便，每天数次至数十次不等。患者通常有饮食不洁史。
治疗建议

《细菌性痢疾》PPT课件

、换尿布之后。
避免触摸眼睛、鼻子和嘴巴：这些部位容易感染细菌，因此要避
免用手触摸。
咳嗽和打喷嚏时用纸巾捂住口鼻：用完的纸巾应立即丢弃，并洗
手。
饮食卫生
喝开水和吃熟食：喝开水和吃完全煮熟的肉类、禽类和鱼类可以杀死细菌。
保持餐具清洁：使用过的餐具应彻底清洗干净，并定期消毒。
避免生食和未经巴氏消毒的乳制品：这些食物可能含有有害细菌。
全球每年约有1.6亿病例，导致约100万死亡。
在我国，细菌性痢疾的发病率较高，全年均可发病，但夏秋季更
容易流行。
流行因素
不良的卫生习惯：如不洗手、不洁饮食等。
免疫系统较弱的人群：如儿童、老人和身体虚弱的人更容易感染。
拥挤和不良居住条件：这有助于细菌的传播。
传播途径
通过污染的食物或水经口摄入。
详细描述
某地区突然爆发细菌性痢疾，短时间内病例数量激增，疫情迅速传播至周边地区。当地卫生部门迅速启动应急响应，加强疫情监测和防控措施，但控制效果不佳，疫情持续时间较长。
案例二：某患者细菌性痢疾的治疗过程
总结词
及时治疗、症状缓解、预防复发
详细描述
某患者感染细菌性痢疾后，及时就医并接受针对性治疗。医生根据病情制定治疗方案，给予抗菌药物和补液治疗。在治疗过程中，患者积极配合医嘱，按时服药和休息。经过一段时间的治疗，患者症状得到缓解，顺利康复出院。为预防复发，医生建议患者保持
病原治疗
抗生素治疗
针对细菌性痢疾的病原菌，选择敏感的抗生素进行治疗。常用的抗生素有喹诺酮类、头孢菌素类等。
联合用药
对于严重感染或耐药菌株感染的患者，可能需要联合使用抗生素进行治疗，以提高疗效。
并发症治疗

传染病学11细菌性痢疾精品PPT课件

病理表现
部位：结肠、乙状结肠和直肠（左半结肠）最显著。
急性期：肠黏膜纤维蛋白渗出性炎症。
慢性期：黏膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断的形成与修复, 可导致肠壁狭窄。
中毒型：结肠病变轻，但全身小动脉痉挛，渗透性增高。
临床表现
潜伏期：数小时至7d，多为1~2d。
Within 12 hours after subjects swallow virulent shigellae, the bacteria transiently multiply in the small bowel to concentrations of 107 to 109 viable cells per milliliter of luminal contents.
细菌性痢疾
Bacillary Dysentery
• 全球每年志贺菌感染人次估计为1.65亿。
• 发达国家发病率为1.8~6.5/10万。 • 我国 1994发病数为87.83万例，发病率75.2/10万。
• 2003年全国发病数为49.05万例，发病率39.4／
10万。
• 不同地区病例报告的准确性不尽相同，细菌耐
• 临床表现的轻重程度： • 志贺菌感染＋＋＋。 • 福氏菌感染＋＋，易转为慢性。 • 宋内菌感染＋。
临床分型
细菌性痢疾
普通型急性菌痢轻型
中毒型
休克型脑型混合型
慢性迁延型慢性菌痢急性发作型
慢性隐匿型
（一）急性菌痢
分型： 1. 普通型。 2. 轻型。 3. 中毒型。
普通型：
起病急骤，寒战、高热。腹痛、腹泻、里急后重，稀便、黏液脓血便（10~20次/d)。左下腹压痛，肠鸣音亢进。 1~2周恢复或转为慢性。

传染病护理细菌性痢疾护理课件

饮食调整
给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质或半流质食物，如米汤、藕粉、蛋花汤等。避免油腻、辛辣、刺激性食物。
营养支持
对于严重腹泻、脱水患者，应及时补充水分和电解质，保持水电解质平衡。同时，根据患者的营养状况，给予必要的营养支持治疗。
心理护理与健康教育
心理护理
关心体贴患者，了解其心理需求，给予安慰和鼓励。减轻患者的焦虑和恐惧情绪，增强战胜疾病的信心。
关注传染病防治领域的最新研究和发展动态
积极参与传染病防治工作和公益活动
加强与其他医疗专业人员的沟通和协作
THANKS 感谢观看
05 康复期护理及健康指导
康复期饮食调整建议
给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化食物，如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼类等，以补充身体所需
营养。
避免食用生冷、油腻、辛辣等刺激性食物，以免加重肠道负担。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注意饮食卫生，避免再次感染，如饭前便后洗手、不食用不洁食
品等。
生活起居注意事项
保持室内空气流通，避免长时间处于密闭环境。
轻型（非典型）
症状轻微，可无发热或仅有低热，表现为急性胃肠炎症状，易被忽视。
重型
起病急骤，高热、严重腹痛、呕吐、腹泻频繁，大便呈脓血样，甚至出现中毒性休克。
中毒型
以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要表现，而肠道症状轻微甚至无腹泻表现。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
根据流行病学史、临床表现和实验室检查进行诊断。确诊需依赖病原学检查，如粪便培养出志贺菌属阳性。
健康教育
向患者和家属讲解细菌性痢疾的相关知识，包括病因、传播途径、预防措施等。指导患者养成良好的卫生习惯，如饭前便后洗手、不饮生水等。同时，教育患者合理饮食、适当锻炼、增强免疫力，以降低再次感染的风险。

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繁殖可播散到临近细胞，毒素作用引起细胞死亡
9
病原学
志贺菌的菌毛（电镜，放大16000倍）
10
病原学--抵抗力

抵抗力弱，60℃10min被杀死

粪便中存活数小时，在瓜果、蔬菜及污染物上
可生存10～20天，温度越低、存活的时间越长

D群最强，其次B群，A群最弱
对酸和一般消毒剂敏感
11
流行病学

病程：1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性
24
轻型（非典型）

全身毒血症状轻微
不发热或低热
肠道症状均较轻 , 大便次数较少＜ 10 次，有粘液无脓血，可由腹痛及左下腹压痛，里急后重轻或缺如，易误诊

病程短，3～7日，少数可转为慢性。
25
重型

多见于老年、体弱、营养不良者
急起发热,大便次数30次以上，稀水脓血便，偶有假膜排出，
甚至大便失禁，腹痛及里急后重明显

后期腹胀严重、中毒性肠麻痹伴呕吐，严重失水循环衰竭部分病例表现为中毒性休克，体温不升，常有酸中毒，水电解质紊乱

少数出现心、肾功能不全
26
中毒型

2～7岁，体质较好的儿童多见
起病急骤，突起畏寒高热，病势凶险全身毒血症状严重、肠道症状较轻

盐水灌肠或肛门拭子
大约1周，假膜脱落—“地图状”溃疡
病变局限在固有层，溃疡表浅，穿孔少见肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大、肝肾损害
18
伪
膜
性
肠
炎
19
病理解剖

病理改变：
–中毒性菌痢肠道病变轻，突出病变为全身多脏器的
微血管痉挛及 / 或通透性增加；大脑及脑干水肿，
点状出血及神经细胞变性。部分可有肾上腺充血，肾上腺皮质出血和萎缩
黏液脓血便
感染性休克、DIC、脏器功能衰竭中毒性菌痢
黏液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液、血
15
菌痢发病机制

外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的，不可逆地
抑制蛋白质的合成，导致上皮细胞损伤，引起出血
性结肠炎和溶血性尿毒综合征（ hemolytic uremic
syndrome，HUS）
16
病理解剖
镜检
大量脓细胞和红细胞
27
休克型（周围循环衰竭型）

中毒型中较多见的一型。

表现为感染性休克：
面色灰白、肢冷、指甲发白、皮肤出现花
斑、发绀；心率快，脉细速；血压下降或测
不出，可出现心、肾功能不全的症状及意识
障碍
28
脑型（呼吸衰竭型）

较为严重，病死率高
脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、脑疝或呼吸衰竭
–临床特征为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，
可伴有发热及全身毒血症。严重中毒性休克和 /或
中毒性脑病
–为我国常见病、多发病之一 – 可反复感染，一般为急性，少数迁延成慢性
3
病原学
痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属
G
，有菌毛、无鞭毛、荚膜及芽孢
无动力，兼性厌氧，最适于需氧生长
4
病原学
抗原构造和分类：
传染源：急慢性菌痢病人及带菌者;非典型病人、慢性病人及带菌者意义尤为重要
传播途径：粪-口传播；生活接触

易感性：普遍易感
病后免疫力短暂而不稳定

流行特征：终年散发，夏秋季多发
12
发病机制
取决于细菌数量、致病力及人体抵抗力
致病力强的志贺菌
发病
人体抵抗力下降时
13
痢疾杆菌
消化道
胃酸
正常菌群
有O抗原和K抗原，依据O抗原和生化反应将该属分为4个群47个血清型。
（1）A群：痢疾志贺菌, 血清型1～15
（2）B群：福氏志贺菌，血清型：1a～c、2a～b、3a～c、 4a～c、x、y等,我国最多见（3）C群：鲍氏志贺菌, 血清型1～18 （4） D群：宋内氏志贺菌
5
病原学
6
病原学--致病力
细菌性痢疾
bacillary dysentery
1
流行概况
全球每年志贺菌感染人次约为 1.63亿，发展中国家占99%。在感染者中，70%的病人和60%的死亡病人为5岁以下的儿童
我国发病率仍高于发达国家，总体有逐
年下降的趋势
2
概
述
–痢疾杆菌(志贺菌）引起的肠道传染病 –病理改变为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡
–慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚，溃疡形成修复，
导致疤痕及息肉，少数引起肠腔狭窄
20
临床表现
潜伏期1-3天
①
② ③
痢疾志贺菌临床表现重，预后良好
宋内志贺菌症状轻，易误诊或漏诊福氏志贺菌介于两者之间，排菌时间较长，易转为慢性
21
临床表现（分型）
急性菌痢
⒈普通型 2.轻型 3.重型 4.中毒型:休克型、脑型、混合型

侵入部位：乙状结肠与直肠病理改变：
–急性期： –典型病变过程
初期—急性卡他性炎--特征性假膜性炎和溃疡形成—愈合
–基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症
17
病理解剖

病理改变：
早期—黏膜分泌亢进，充血水肿，细胞浸润，点状出血中期—黏膜上皮部分损害，浅表坏死，表面有黏液脓性渗出物：纤维素与坏死组织、炎性细胞、红细胞及细菌--假膜

侵袭力：菌毛。细菌吸附肠粘膜上皮细胞表面，
继而在粘膜固有层繁殖，引起炎症反应
8
病原学--致病力

目前认为其与霍乱肠毒素不同，志贺菌毒素不激
活腺苷酸环化酶，渗液出现的晚且蛋白质含量较高。而霍乱肠毒素主要通过启动腺苷酸环化酶引起分泌亢进，早期出现渗液与其侵袭过程有关系，侵入上皮细胞后在细胞内

内毒素：全身毒血症 ①引起肠壁通透性增高，导致发热，神智障碍，甚至中毒性休克。
②破坏肠粘膜，引起炎症、溃疡、出血，出现粘
液脓血便。
③刺激植物神经，使肠功能紊乱，导致里急后重、
腹痛。
7毒素
①神经毒性：使CNS严重受损
②细胞毒性：引起肠粘膜上皮细胞坏死
③肠毒性：引起疾病早期的水样泻
22
临床表现
慢性菌痢
① ② ③
慢性菌痢急性发作型慢性迁延型
慢性隐匿型
23
普通型（典型）

起病：急

全身毒血症状：高热伴畏寒、体温39℃以上
头痛、乏力、食欲减退消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重大便特点：次数（十几至数十）、量少、性状（稀水便，1-2天黏液脓血便）

体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进。
剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、昏迷、呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应消失、严
肠粘膜分泌型IgA
细菌清除
营养不良暴饮暴食胃酸缺乏
细菌侵入结肠上皮细胞、基底膜及固有层繁殖、产毒素
病理变化
14
菌痢发病机制
上皮细胞固有层炎症、小血管循环障碍
炎症介质
痢疾杆菌
侵入黏膜下层血行感染
很少
炎症、坏死及溃疡
内毒素入血发热毒血症肾上腺髓质、交感神经、单核-吞噬细胞系统
腹痛、腹泻